zaczopowanie mieszka włosowego
Zaczopowanie mieszka włosowego to schorzenie dermatologiczne polegające na zablokowaniu ujścia mieszka włosowego przez nagromadzenie keratyny, sebum, bakterii i martwych komórek naskórka. Stan ten może prowadzić do rozwoju różnych stanów zapalnych skóry, takich jak trądzik pospolity, trądzik różowaty czy zapalenie mieszków włosowych (folliculitis).
Patogeneza zaczopowania mieszka włosowego obejmuje nadmierne rogowacenie ujścia mieszka, zwiększoną produkcję łoju oraz kolonizację bakteryjną (szczególnie przez Propionibacterium acnes). Czynniki predysponujące to zaburzenia hormonalne, stosowanie niektórych leków (kortykosteroidy, androgeny, lit), kosmetyki komedogenne oraz uwarunkowania genetyczne.
Klinicznie zaczopowanie mieszków włosowych może manifestować się jako zaskórniki otwarte (czarne) lub zamknięte (białe), grudki, krosty lub torbiele. W zależności od nasilenia procesu zapalnego, zmiany mogą być bolesne i prowadzić do bliznowacenia. Typowe lokalizacje to twarz, klatka piersiowa, plecy i ramiona – obszary o dużej gęstości gruczołów łojowych.
Leczenie zaczopowania mieszków włosowych obejmuje stosowanie środków keratolitycznych (kwas salicylowy, retinoidy), antybiotyków miejscowych lub ogólnych przy współistniejącym zakażeniu, oraz regulację wydzielania sebum. W terapii wykorzystuje się również zabiegi dermokosmetyczne jak mikrodermabrazja czy peelingi chemiczne, które usuwają martwe komórki naskórka i odblokowują mieszki włosowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Patofizjologia i mechanizm
Torbiel naskórkowa (cystis epidermalis) to łagodna zmiana podskórna powstająca w wyniku proliferacji komórek naskórkowych w obrębie skóry właściwej, najczęściej z górnej części mieszka włosowego (lejka). Charakteryzuje się wyściółką nabłonka wielowarstwowego płaskiego, który produkuje keratynę gromadzącą się w jamie torbieli jako gęsta, żółtawa masa. Patogeneza obejmuje zaczopowanie ujścia mieszka włosowego, proliferację komórek naskórkowych i brak komunikacji z powierzchnią skóry, co prowadzi do tworzenia torbieli. Wtórne torbiele mogą powstawać po urazach lub zabiegach chirurgicznych, a także u pacjentów z trądzikiem pospolitym, gdzie uszkodzenie mieszków włosowych sprzyja ich powstawaniu. W badaniach immunohistochemicznych wykazano ekspresję cytokeratyn 1 i 10, a także obecność keratohialiny i rogowacenie naskórkowe. Torbiele mogą ulegać zapaleniu, zwłaszcza po pęknięciu, co prowadzi do reakcji zapalnej i ryzyka infekcji beztlenowej. Rzadko obserwuje się złośliwą transformację do raka płaskonabłonkowego lub podstawnokomórkowego, z częstością 0,011-0,045%.
antygen karcinoembrionalny, hialuronidaza, inhibitor BRAF, jednostka włosowo-łojowa, kolagenaza, kwas hialuronowy, mieszek włosowy, nabłonek wielowarstwowy płaski, promieniowanie ultrafioletowe, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, reakcja zapalna, skóra właściwa, terapia enzymatyczna, torbiel naskórkowa, torbiel włączeniowa naskórka, trądzik pospolity, uraz penetrujący, uszkodzenie słoneczne, wirus brodawczaka ludzkiego, zaczopowanie mieszka włosowego, zaskórnik, złuszczanie - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza pilaris – Diagnostyka i diagnoza
Keratoza pilaris (KP) to łagodna dermatoza charakteryzująca się drobnymi, szorstkimi grudkami w obrębie mieszków włosowych, najczęściej lokalizującymi się na ramionach, udach, pośladkach oraz policzkach. Rozpoznanie opiera się głównie na badaniu klinicznym, uwzględniającym wiek pacjenta (często początek w późnym niemowlęctwie lub okresie dojrzewania), charakterystyczny wygląd zmian oraz wywiad rodzinny wskazujący na komponent genetyczny. W diagnostyce różnicowej należy rozważyć warianty KP (np. keratosis pilaris rubra, ulerythema ophryogenes) oraz inne dermatozy, takie jak ichthyosis vulgaris czy choroba Dariera. W rzadkich przypadkach, gdy obraz kliniczny jest nietypowy, pomocne mogą być dermoskopia (ujawniająca m.in. hiperkeratozę, rumień okołomieszkowy, czopy keratynowe) oraz biopsja skóry, która wykazuje hiperkeratozę, hipergranulozę i zaczopowanie ujść mieszków włosowych z łagodnym naciekiem limfocytarnym w skórze właściwej.
atopowe zapalenie skóry, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie kliniczne, biopsja skóry, bliznowaciejące łysienie, choroba Dariera, choroba skóry, cukrzyca typu 1, czop keratynowy, dermatolog, dermoskopia, diagnostyka różnicowa, grudki skórne, hiperkeratoza naskórka, ichthyosis vulgaris, keratosis pilaris rubra, keratoza pilaris, metoda diagnostyczna, naciek limfocytarny, niedobór witaminy A, rumień, rumień okołomieszkowy, zaczopowanie mieszka włosowego, zmiany skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Patofizjologia i mechanizm
Torbiel naskórkowa (epidermoid cyst) to łagodna zmiana skórna wywodząca się z nabłonka wielowarstwowego płaskiego, najczęściej z lejkowej części mieszka włosowego, charakteryzująca się nagromadzeniem keratyny w warstwie podnaskórkowej lub skórze właściwej. Klinicznie manifestuje się jako dobrze odgraniczony guzek podskórny o średnicy od kilku milimetrów do 5 cm, z punktem centralnym, lokalizujący się najczęściej na twarzy, szyi, tułowiu i plecach. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje mechanizmy takie jak zaczopowanie ujścia mieszka włosowego, urazowa implantacja nabłonka w skórze właściwej, zakażenie HPV (szczególnie typ 57) oraz ekspozycja na promieniowanie UV. W badaniach histopatologicznych torbiel wykazuje wyściółkę z nabłonka wielowarstwowego płaskiego z warstwą ziarnistą, wypełnioną warstwowo ułożoną keratyną, a w obrazowaniu MRI często obserwuje się obwodową strukturę wyściełającą o niskiej intensywności sygnału w obrazach T2-zależnych (w 76% przypadków). Transformacja złośliwa jest rzadka (ok. 1%), a przewlekły stan zapalny i urazy mogą predysponować do rozwoju raka płaskonabłonkowego.
badanie obrazowe, cewa nerwowa, cytokeratyna, enzym hydrolityczny, hialuronidaza, HPV, inhibitor BRAF, kolagenaza, lejek mieszka włosowego, nabłonek wielowarstwowy płaski, nabłoniak znamionowy podstawnokomórkowy, nacięcie i drenaż, polipowatość gruczolakowata, prezentacja antygenów, przeciwciało monoklonalne, rak płaskonabłonkowy, szlak PI3K/AKT/mTOR, torbiel łojowa, torbiel naskórkowa, torbiel wewnątrzczaszkowa, trądzik pospolity, transformacja złośliwa, uszkodzenie słoneczne, wirus brodawczaka ludzkiego, wycięcie chirurgiczne, zaczopowanie mieszka włosowego, zespół Favre-Racouchot, zespół Gardnera, zespół Gorlina