szpik kostny M1
Szpik kostny M1 to określenie stosowane w klasyfikacji ostrej białaczki szpikowej (AML), konkretnie odnoszące się do podtypu M1 według klasyfikacji FAB (French-American-British). Ten podtyp charakteryzuje się obecnością ponad 90% blastów w szpiku kostnym, przy minimalnej dojrzałości komórek i niewielkiej liczbie komórek ziarnistych.
Klinicznie AML M1 objawia się typowymi dla ostrej białaczki szpikowej objawami, takimi jak: zmęczenie, osłabienie, skłonność do krwawień, częste infekcje oraz gorączka. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się niedokrwistość, małopłytkowość oraz nieprawidłową liczbę białych krwinek.
Diagnostyka szpiku kostnego w AML M1 opiera się na badaniu cytologicznym, cytochemicznym, immunofenotypowaniu oraz badaniach cytogenetycznych i molekularnych. Leczenie obejmuje głównie chemioterapię indukcyjną, a następnie konsolidacyjną, z rozważeniem przeszczepu komórek macierzystych szpiku kostnego w zależności od czynników ryzyka i wieku pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clofarabine Accord 1 mg/ml
Klofarabina, antymetabolit nukleozydu puryn z grupy leków przeciwnowotworowych (ATC: L01BB06), jest stosowana głównie w leczeniu opornej lub nawrotowej ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) u pacjentów pediatrycznych. Mechanizm działania obejmuje hamowanie polimerazy DNA α, reduktazy rybonukleotydowej oraz indukcję apoptozy przez uszkodzenie błony mitochondriów. Po wewnątrzkomórkowej fosforylacji do aktywnego trifosforanu klofarabina wykazuje wysokie powinowactwo do enzymów docelowych i zwiększoną oporność na degradację metaboliczną. W badaniach klinicznych dawka maksymalna tolerowana ustalona została na 52 mg/m²/dobę podawanej w infuzji dożylnej przez 5 dni, powtarzanej co 2-6 tygodni. W badaniu II fazy u 61 pacjentów pediatrycznych z nawrotem lub oporną ALL uzyskano ogólną remisję (CR + CRp) u 20% pacjentów, z medianą czasu trwania remisji 32 tygodnie i medianą przeżycia 69,5 tygodnia. Najczęstsze działania niepożądane ograniczające dawkę to hiperbilirubinemia, podwyższone aminotransferazy i wysypka grudkowo-plamkowa, obserwowane przy dawce 70 mg/m²/dobę.
aminotransferazy, apoptoza, błona mitochondrialna, cytochrom C, czynnik proapoptotyczny, deaminaza adenozynowa, fosforylacja, hiperbilirubinemia, HSCT, immunofenotyp ALL, kinaza deoksycytydynowa, klasyfikacja francusko-amerykańsko-angielska, komórki hematologiczne, komórki T, model mysi, ostra białaczka limfoblastyczna, polimeraza DNA alfa, reduktaza rybonukleotydowa, remisja całkowita, remisja częściowa, szpik kostny M1, trifosforan deoksyrybonukleozydu, wysypka grudkowo-plamkowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clofarabine Norameda 1 mg/ml
Klofarabina, będąca antymetabolitem nukleozydu puryn z grupy leków przeciwnowotworowych (kod ATC: L01BB06), wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie polimerazy DNA, reduktazy rybonukleotydowej oraz indukcję apoptozy przez przerwanie integralności błony mitochondriów. Po wewnątrzkomórkowej fosforylacji do aktywnego klofarabina 5′-trifosforanu, lek wykazuje wysokie powinowactwo do kinazy deoksycytydynowej, co przekłada się na jego efektywność. Klofarabina charakteryzuje się zwiększoną stabilnością metaboliczną, opornością na deaminazę adenozynową oraz skutecznością wobec zarówno proliferujących, jak i nieaktywnych komórek hematologicznych i litych guzów. W badaniach klinicznych u dzieci z nawrotem lub oporną ALL, stosowano dawki do 70 mg/m² pc. na dobę, z dawką maksymalną tolerowaną 52 mg/m² pc. na dobę podawaną przez 5 dni w infuzji dożylnej co 2-6 tygodni.
aminotransferaza, apoptoza komórkowa, białaczka, białaczka ALL, błona mitochondrialna, całkowita remisja, cytochrom C, częściowa remisja, czynnik proapoptotyczny, deaminaza adenozynowa, działanie cytotoksyczne, fosforylacja, hiperbilirubinemia, HSCT, immunofenotyp ALL, infuzja dożylna, kinaza deoksycytydynowa, kinaza wewnątrzkomórkowa, klasyfikacja francusko-amerykańsko-angielska, komórka białaczkowa, komórka progenitorowa, komórka T, lek przeciwnowotworowy, polimeraza DNA, polimeraza DNA α, reduktaza rybonukleotydowa, rozpad fosforolityczny, synteza DNA, szpik kostny M1, szpik kostny M2, toksyczność ograniczająca dawkę, transplantacja krwiotwórczych komórek macierzystych, trifosforan deoksyrybonukleozydu, wysypka grudkowo-plamkowa