udar lakunarny
Udar lakunarny to podtyp udaru niedokrwiennego mózgu, charakteryzujący się występowaniem małych ognisk niedokrwiennych (o średnicy poniżej 15 mm) w głębokich strukturach mózgu, takich jak jądra podstawy, wzgórze czy torebka wewnętrzna. Stanowi około 20-25% wszystkich udarów niedokrwiennych.
Patofizjologicznie udar lakunarny związany jest z chorobą małych naczyń mózgowych, głównie na skutek lipohydralinozy lub mikrozatorów. Główne czynniki ryzyka obejmują nadciśnienie tętnicze i cukrzycę, które prowadzą do zmian strukturalnych w drobnych tętniczkach przeszywających.
Klinicznie udary lakunarne mogą manifestować się jako jeden z klasycznych zespołów lakunarnych: czysty deficyt ruchowy, czysty deficyt czuciowy, niedowład połowiczy z ataksją, dyzartria z niezgrabnością ręki lub ataktyczny niedowład połowiczy. Charakterystyczną cechą jest brak zaburzeń korowych, takich jak afazja czy zaniedbywanie połowicze.
Diagnostyka udaru lakunarnego opiera się na badaniach neuroobrazowych – MRI jest bardziej czułą metodą niż TK w wykrywaniu małych ognisk lakunarnych. W leczeniu stosuje się standardowe postępowanie jak w udarze niedokrwiennym, z naciskiem na kontrolę czynników ryzyka naczyniowego, szczególnie nadciśnienia tętniczego.
Rokowanie w udarze lakunarnym jest zazwyczaj lepsze niż w innych typach udarów niedokrwiennych, z niższą śmiertelnością i lepszą funkcjonalną odbudową neurologiczną. Jednak kumulacja wielu ognisk lakunarnych może prowadzić do rozwoju zespołu wielozawałowego z postępującym otępieniem naczyniowym i zaburzeniami chodu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 60 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Lek wykazuje skuteczność zarówno u pacjentów z heterozygotyczną, jak i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hiperlipidemią mieszaną i cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL (n=502) atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę zapobiegała progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, redukując LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie prawastatyny (40 mg). Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, farmakoterapia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę, który znacząco obniża stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie nieznacznie zwiększając HDL-C. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększeniu liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz nasileniu katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna zmniejsza progresję miażdżycy, ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej oraz udarów niedokrwiennych, przy czym dawka 80 mg wykazuje większą skuteczność w redukcji parametrów lipidowych i stanu zapalnego (CRP o 36,4%) niż dawki niższe lub inne statyny (np. prawastatyna). W badaniu ASCOT-LLA odnotowano redukcję względnego ryzyka zakończonej zgonem choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego o 36% przy dawce 10 mg/dobę.
apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Udar mózgu – Etiologia i przyczyny
Udar mózgu to zespół objawów klinicznych wynikających z nagłego uszkodzenia naczyniowego ośrodkowego układu nerwowego, obejmujący dwa główne typy: niedokrwienny (85-87% przypadków) i krwotoczny (około 15%). Udar niedokrwienny jest spowodowany zablokowaniem przepływu krwi, najczęściej przez zakrzepy powstałe na tle miażdżycy tętnic szyjnych lub zatorowości sercowo-naczyniowej, w tym migotania przedsionków. Udar krwotoczny dzieli się na krwotok śródmózgowy (10%) i podpajęczynówkowy (3%), z nadciśnieniem tętniczym jako główną przyczyną. Inne etiologie obejmują tętniaki, malformacje naczyniowe, angiopatię amyloidową oraz nadmierne leczenie przeciwzakrzepowe. Przemijający atak niedokrwienny (TIA) jest krótkotrwałym epizodem niedokrwienia bez trwałych uszkodzeń, stanowiącym istotny czynnik ryzyka udaru.
blaszka miażdżycowa, CADASIL, choroba moyamoya, choroba tętnic obwodowych, choroba tętnicy szyjnej, deficyt neurologiczny, hipercholesterolemia, hipoperfuzja mózgu, koło Willisa, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, lek przeciwzakrzepowy, malformacja tętniczo-żylna, miażdżyca, migotanie przedsionków, mózgowa angiopatia amyloidowa, naczyniak jamisty, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych, ośrodkowy układ nerwowy, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, tętniak mózgu, tętnica szyjna, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, zakrzep, zakrzepica miejscowa, zakrzepica zatok żylnych, zator mózgowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 60 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia stężenia LDL-C, całkowitego cholesterolu, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, a także do zwiększenia aktywności receptorów LDL i poprawy jakości krążących cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny od 10 mg do 80 mg/dobę powodują redukcję LDL-C w zakresie 41-61%, całkowitego cholesterolu o 30-46%, triglicerydów o 14-33%, a apolipoproteiny B o 34-50%. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) odnotowano zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotne zmniejszenie stężenia CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne leku. W badaniu MIRACL stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym zmniejszyło ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA (10 mg/dobę) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego wykazano redukcję względnego ryzyka zakończonej zgonem choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego o 36% (p=0,0005).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, LDL-C, lipoproteiny, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, parametry lipidowe, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Atractin
Atorwastatyna (Atractin) wymaga ścisłego monitorowania funkcji wątroby oraz mięśni szkieletowych podczas terapii. Przed rozpoczęciem leczenia i okresowo w trakcie terapii należy wykonywać badania czynności wątroby, zwracając szczególną uwagę na aktywność aminotransferaz; jeśli przekracza ona 3-krotnie górną granicę normy (GGN), konieczna jest redukcja dawki lub odstawienie leku. U pacjentów z wyjściowo podwyższoną aktywnością kinazy kreatynowej (CK) powyżej 5 x GGN nie zaleca się rozpoczynania terapii. W przypadku wystąpienia objawów miopatii lub znacznego wzrostu CK (>5 x GGN), leczenie należy przerwać, a przy wzroście >10 x GGN lub podejrzeniu rabdomiolizy – bezwzględnie odstawić atorwastatynę. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami wątroby, nadużywających alkoholu, z zaburzeniami czynności nerek, niedoczynnością tarczycy, a także u osób powyżej 70. roku życia oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków zwiększających stężenie atorwastatyny (np. silne inhibitory CYP3A4, gemfibrozyl, niacyna, ezetymib). Nie wolno stosować atorwastatyny łącznie z ogólnoustrojowym kwasem fusydowym ani w ciągu 7 dni po jego zakończeniu ze względu na ryzyko rabdomiolizy.
aminotransferazy, atorwastatyna, badanie czynności wątroby, choroba niedokrwienna serca, hiperglikemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, mioglobinemia, mioglobinuria, miopatia, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, pochodna kwasu fibrynowego, przemijający atak niedokrwienny, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, statyna, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zapalenie mięśni