przeciążenie objętościowe serca
Przeciążenie objętościowe serca to stan patofizjologiczny, w którym dochodzi do nadmiernego wypełnienia jam serca krwią, prowadzącego do ich rozciągnięcia i powiększenia. Jest to reakcja adaptacyjna mięśnia sercowego na zwiększoną objętość krwi napływającej do serca lub zalegającej w jego jamach.
Główne przyczyny przeciążenia objętościowego obejmują: niedomykalność zastawek serca (szczególnie mitralnej i aortalnej), wady wrodzone z przeciekiem lewo-prawym (np. ubytek przegrody międzyprzedsionkowej), niewydolność nerek z retencją płynów, a także stany wysokiego rzutu serca (ciąża, niedokrwistość, nadczynność tarczycy). W odpowiedzi na zwiększone obciążenie objętościowe dochodzi do ekscentrycznego przerostu mięśnia sercowego.
Klinicznie przeciążenie objętościowe manifestuje się stopniowym powiększeniem sylwetki serca widocznym w badaniach obrazowych, objawami niewydolności serca oraz zmianami w badaniu echokardiograficznym. W badaniu fizykalnym można stwierdzić poszerzenie uderzenia koniuszkowego, szmer niedomykalności zastawkowej czy trzeci ton serca. Leczenie zależy od etiologii i obejmuje zarówno metody farmakologiczne (diuretyki, inhibitory ACE), jak i interwencje chirurgiczne (naprawa lub wymiana zastawek).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Patofizjologia i mechanizm
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) jest jedną z najczęstszych wrodzonych wad serca, stanowiąc około 6-10% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania około 25% u dzieci i przewagą u dziewczynek. ASD powstaje w wyniku niepełnego wykształcenia przegrody międzyprzedsionkowej, co prowadzi do utrzymującego się przecieku lewo-prawego między przedsionkami. Hemodynamicznie istotny przeciek definiowany jest jako stosunek przepływu płucnego do systemowego (Qp/Qs) > 1.5:1. Przewlekły przeciek powoduje przeciążenie objętościowe prawego serca, powiększenie prawego przedsionka i komory, a także wpływa na geometrię lewej komory poprzez efekt Bernheima. Długotrwałe przeciążenie prowadzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, potwierdzonego podwyższonymi wartościami wysoko czułej troponiny sercowej I, oraz do przebudowy elektrycznej i strukturalnej przedsionków, co predysponuje do arytmii przedsionkowych, zwłaszcza migotania przedsionków.
choroba niedokrwienna serca, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, kardiomiopatia, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, ostium secundum, otwór owalny, poduszeczki wsierdziowe, przeciążenie objętościowe serca, przeciek lewo-prawy, przeciek międzyprzedsionkowy, przegroda międzykomorowa, przegroda serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, septum primum, septum secundum, troponina sercowa, trzepotanie przedsionków, wrodzona wada serca, zator paradoksalny, zatorowość paradoksalna, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół Holt-Oram, zespół Noonana, zespół Turnera - Leksykon leków
Przedawkowanie – Albutein 50 g/l
Przedawkowanie albuminy ludzkiej w roztworze Albutein 50 g/l (5% białka całkowitego, z ≥95% albuminy) może prowadzić do poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, głównie hiperwolemii i przeciążenia układu krążenia. Albumina, działając hipoonkotycznie, zwiększa objętość osocza przez przyciąganie wody z przestrzeni pozanaczyniowej, co w przypadku nadmiernej dawki lub zbyt szybkiej infuzji skutkuje objawami takimi jak ból głowy, duszność, zastój żyły szyjnej, nadciśnienie tętnicze, wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz obrzęk płuc. Szczególnie narażeni są pacjenci z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym, obrzękiem płuc, skazą krwotoczną, ciężką niedokrwistością oraz zaburzeniami diurezy (bezmocz, oliguria).
albumina ludzka, ból głowy, ciśnienie w prawym przedsionku, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, duszność, hiperwolemia, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, niewydolność serca, obrzęk płuc, oliguria, ośrodkowe ciśnienie żylne, przeciążenie objętościowe serca, przesięk płucny, retencja płynów, skaza krwotoczna, terapia diuretyczna, zastój w krążeniu płucnym, zastój żyły szyjnej - Leksykon chorób i schorzeń
Częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych – Patofizjologia i mechanizm
Częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych (PAPVR) to rzadka wada wrodzona układu sercowo-naczyniowego, charakteryzująca się nieprawidłowym połączeniem jednej lub więcej żył płucnych z prawym przedsionkiem lub układem żył systemowych, co powoduje przeciek lewo-prawy i recyrkulację natlenowanej krwi przez krążenie płucne. Patogeneza wynika z zaburzeń embriologicznych rozwoju wspólnej żyły płucnej i jej połączeń, prowadząc do utrzymania przetrwałych połączeń między układem płucnym a systemowym. Wyróżnia się cztery typy PAPVR: nadosierdziowy, osierdziowy, podobojczykowy i mieszany, z najczęstszą formą obejmującą prawą górną żyłę płucną łączącą się z żyłą główną górną, często współistniejącą z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej typu zatoki żylnej (sinus venosus ASD) w około 80% przypadków. Wielkość przecieku, wyrażana jako stosunek przepływu płucnego do systemowego (Qp:Qs), zwykle wynosi około 1,3-1,6 przy pojedynczym PAPVR, a kliniczna istotność pojawia się przy przecieku ≥50% przepływu żylnego płucnego. Nieleczony przeciek prowadzi do przeciążenia objętościowego prawej komory, przebudowy naczyń płucnych, nadciśnienia płucnego, niewydolności prawej komory oraz ryzyka zespołu Eisenmengera.
nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawej komory, obrzęk obwodowy, PAPVR, przebudowa naczyń płucnych, przeciążenie objętościowe serca, przeciek lewo-prawy, rzut serca, TAPVR, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół Noonana, zespół Scimitar, zespół Turnera