komórka zwojowa
Komórka zwojowa to wyspecjalizowany neuron zlokalizowany w siatkówce oka, stanowiący ostatni element łańcucha przewodzenia sygnału wzrokowego w obrębie siatkówki. Te neurony odbierają informacje od komórek dwubiegunowych i amakrynowych, a następnie przesyłają je poprzez swoje aksony tworzące nerw wzrokowy do wyższych ośrodków wzrokowych w mózgu.
Istnieją różne typy komórek zwojowych, z których najbardziej znane to komórki M (magnocellularne) odpowiedzialne za wykrywanie ruchu i kontrastu oraz komórki P (parvocellularne) przetwarzające informacje o szczegółach i kolorach. Identyfikuje się również rzadsze typy, jak komórki K (koniocellularne) czy fotoczułe komórki zwojowe zawierające melanopsynę, które regulują rytm dobowy i odruch źreniczny.
Dysfunkcje komórek zwojowych mogą prowadzić do poważnych chorób oczu, w tym jaskry, gdzie podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe powoduje stopniowe obumieranie tych neuronów. Również neuropatia nerwu wzrokowego, niedokrwienie siatkówki czy niektóre choroby neurodegeneracyjne mogą uszkadzać te komórki, co skutkuje trwałymi ubytkami w polu widzenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Leniwe oko (ambliopia) – Patofizjologia i mechanizm
Ambliopia jest zaburzeniem neurorozwojowym układu wzrokowego, charakteryzującym się upośledzeniem ostrości wzroku w jednym lub obu oczach, wynikającym z nieprawidłowego rozwoju kory wzrokowej podczas krytycznego okresu rozwoju (0-8/10 lat). Patogeneza obejmuje supresję sygnałów z oka dominującego, co prowadzi do osłabienia połączeń neuronowych i powstania mroczka supresyjnego w dołku środkowym siatkówki. Główne przyczyny amblyopii to zez (amblyopia zezowa), anizometropia i deprywacja bodźców wzrokowych (np. wrodzona zaćma, ptoza). W przebiegu amblyopii obserwuje się zmiany strukturalne i funkcjonalne w jądrze kolankowatym bocznym oraz korze prążkowanej, a także zaburzenia integracji obuocznej, co skutkuje utratą widzenia obuocznego, zmniejszoną wrażliwością na kontrast i stereopsją. Warto podkreślić, że amblyopia jest zaburzeniem rozwojowym mózgu, a nie pierwotnie gałki ocznej, co potwierdzają badania neuroobrazowe i neurofizjologiczne.
amblyopia refrakcyjna, amblyopia zezowa, anizometropia, astygmatyzm, dalekowzroczność, diplopia, droga wzrokowa, fotoreceptor, komórka zwojowa, kora wzrokowa, krótkowzroczność, krytyczny okres rozwoju widzenia, ostrość widzenia, ptoza powieki, siatkówka, stereopsja, strabismus, supresja, wada refrakcji, widzenie obuoczne, wrażliwość na kontrast, wrodzona zaćma, zaburzenie neurorozwojowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hirschsprunga – Leczenie
Choroba Hirschsprunga wymaga leczenia operacyjnego, które polega na usunięciu lub ominięciu aganglionarnego odcinka jelita i przywróceniu ciągłości przewodu pokarmowego. Podstawową metodą jest procedura pull-through, wykonywana jedno- lub dwuetapowo, w zależności od stanu klinicznego pacjenta. W ciężkich przypadkach stosuje się wyłonienie stomii (ileostomii lub kolostomii) jako pierwszy etap, umożliwiający poprawę stanu dziecka i wygojenie jelita przed ostatecznym zabiegiem. Techniki pull-through obejmują klasyczne operacje Swensona, Duhamela, Soave i Boleya, z których nowsze metody (Duhamela, Soave) pozwalają zachować unerwienie odbytnicy i pęcherza moczowego. W ostatnich latach wprowadzono mniej inwazyjne techniki, takie jak laparoskopowa i przezodbytnicza procedura pull-through, co skraca czas hospitalizacji i zmniejsza dolegliwości pooperacyjne. Przedoperacyjnie stosuje się irygacje odbytnicy, nawodnienie dożylne, odbarczenie jelita oraz antybiotykoterapię w przypadku enterocolitis.
Antegrade Continence Enema, antybiotykoterapia, biofeedback, choroba Hirschsprunga, embrionalna komórka macierzysta, enterocolitis, indukowana pluripotencjalna komórka macierzysta, inkontynencja kałowa, inżynieria tkankowa, irygacja odbytnicy, komórka zwojowa, nietrzymanie stolca, sonda nosowo-żołądkowa, stomia, technika małoinwazyjna, terapia komórkami macierzystymi, toksyna botulinowa, wyłonienie stomii, zapalenie jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hirschsprunga – Etiologia i przyczyny
Choroba Hirschsprunga (HD) to wrodzona aganglionoza dystalnej części jelita grubego, wynikająca z zaburzenia migracji lub przeżycia komórek zwojowych pochodzących z grzebienia nerwowego, co prowadzi do funkcjonalnej niedrożności jelita. Etiologia HD jest wielogenowa, z dominującą rolą mutacji w genie protoonkogenu RET (chromosom 10q11.2), obecnych w 35% przypadków sporadycznych i 49% rodzinnych. Inne geny zaangażowane to EDNRB, EDN3, SOX10, PHOX2B oraz warianty w loci SEMA3 i NRG1. Choroba może występować w formie izolowanej lub syndromicznej, często współistniejąc z zespołem Downa (10-15% pacjentów) oraz innymi zespołami genetycznymi i wadami wrodzonymi. Dziedziczenie jest najczęściej autosomalne dominujące z niepełną penetracją (50-70%), a ryzyko wystąpienia u potomstwa wynosi około 1-5%, zależnie od historii rodzinnej i długości segmentu aganglionarnego.
apoptoza, choroba Hirschsprunga, czynnik neurotroficzny, dziedziczenie autosomalne dominujące, endotelina-3, fibronektyna, GDNF, gen RET, grzebień nerwowy, GWAS, HAEC, hipowentylacja pęcherzykowa, komórka zwojowa, komórki zwojowe, laminina, megacolon, motoryka jelita, neuroblasty, niedrożność jelita, perforacja jelita, PHOX2B, rak rdzeniasty tarczycy, receptor endoteliny, trisomia 21, uchyłek Meckela, wodogłowie, zespół Downa, zespół Mowata-Wilsona, zespół Ondyny, zespół Waardenburga