ptoza powieki
Ptoza powieki (blepharoptosis) to opadanie górnej powieki poniżej normalnej pozycji, powodujące zwężenie szpary powiekowej. Stan ten może być jednostronny lub obustronny i różni się stopniem nasilenia – od lekkiego do całkowitego zasłonięcia źrenicy.
Ze względu na etiologię, ptozę dzieli się na wrodzoną i nabytą. Ptoza wrodzona wynika najczęściej z niedorozwoju mięśnia dźwigacza powieki górnej. Nabyta może być spowodowana uszkodzeniem nerwu okoruchowego (III), uszkodzeniem połączeń nerwowo-mięśniowych (np. miastenia), procesami starzenia (ptoza inwolucyjna), urazami lub powikłaniami po zabiegach okulistycznych.
Diagnostyka ptozy obejmuje badanie neurologiczne, okulistyczne oraz ewentualnie badania obrazowe. Szczególnie istotne jest wykluczenie poważnych przyczyn neurologicznych, takich jak guzy mózgu czy tętniaki. Leczenie zależy od etiologii – może być zachowawcze (np. w miastenii) lub chirurgiczne (resekcja mięśnia dźwigacza powieki, podwieszenie powieki).
Nieleczona ptoza może prowadzić do amblyopii (niedowidzenia) u dzieci, gdy opadająca powieka zasłania oś widzenia. U dorosłych często powoduje dyskomfort, ograniczenie pola widzenia oraz problemy natury estetycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Leniwe oko (ambliopia) – Patofizjologia i mechanizm
Ambliopia jest zaburzeniem neurorozwojowym układu wzrokowego, charakteryzującym się upośledzeniem ostrości wzroku w jednym lub obu oczach, wynikającym z nieprawidłowego rozwoju kory wzrokowej podczas krytycznego okresu rozwoju (0-8/10 lat). Patogeneza obejmuje supresję sygnałów z oka dominującego, co prowadzi do osłabienia połączeń neuronowych i powstania mroczka supresyjnego w dołku środkowym siatkówki. Główne przyczyny amblyopii to zez (amblyopia zezowa), anizometropia i deprywacja bodźców wzrokowych (np. wrodzona zaćma, ptoza). W przebiegu amblyopii obserwuje się zmiany strukturalne i funkcjonalne w jądrze kolankowatym bocznym oraz korze prążkowanej, a także zaburzenia integracji obuocznej, co skutkuje utratą widzenia obuocznego, zmniejszoną wrażliwością na kontrast i stereopsją. Warto podkreślić, że amblyopia jest zaburzeniem rozwojowym mózgu, a nie pierwotnie gałki ocznej, co potwierdzają badania neuroobrazowe i neurofizjologiczne.
amblyopia refrakcyjna, amblyopia zezowa, anizometropia, astygmatyzm, dalekowzroczność, diplopia, droga wzrokowa, fotoreceptor, komórka zwojowa, kora wzrokowa, krótkowzroczność, krytyczny okres rozwoju widzenia, ostrość widzenia, ptoza powieki, siatkówka, stereopsja, strabismus, supresja, wada refrakcji, widzenie obuoczne, wrażliwość na kontrast, wrodzona zaćma, zaburzenie neurorozwojowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica zatoki jamistej – Diagnostyka i diagnoza
Zakrzepica zatoki jamistej (CST) to rzadkie, ale potencjalnie śmiertelne powikłanie infekcji twarzoczaszki, zatok, oczodołu czy gardła, które wymaga szybkiego rozpoznania i leczenia. Klinicznie charakteryzuje się wysoką gorączką, silnym bólem głowy w okolicy oczodołowej, obrzękiem okołooczodołowym, porażeniem nerwów okoruchowych oraz zaburzeniami widzenia i świadomości. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych, gdzie tomografia komputerowa z kontrastem i wenografią (CTV) wykazuje czułość około 95%, natomiast MRI z wenografią (MRV) jest preferowaną metodą ze względu na wyższą czułość i możliwość oceny wieku zakrzepu. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się leukocytozę, podwyższone OB, CRP i D-dimery, jednak prawidłowy poziom D-dimerów nie wyklucza CST. Badania w kierunku trombofilii powinny być wykonywane po zakończeniu terapii przeciwzakrzepowej. Nakłucie lędźwiowe nie jest rutynowo zalecane, chyba że istnieje podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
czynnik V Leiden, diplopia, jaskra zamykającego się kąta, leukocytoza z przesunięciem w lewo, markery stanu zapalnego, mukormykoza, nakłucie lędźwiowe, obrazowanie dyfuzyjne MRI, obrzęk spojówki, płyn mózgowo-rdzeniowy, posiew krwi, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przetoka szyjno-jamista, ptoza powieki, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, tomografia komputerowa z kontrastem, trombocytopenia, wytrzeszcz oczu, zaburzenia zakrzepowe, zakrzepica zatoki jamistej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie tkanki łącznej oczodołu, zapalenie zatok, zespół Tolosa-Hunta - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Objawy
Ból głowy w klastach (cluster headache) to pierwotny, trójdzielno-autonomiczny ból głowy charakteryzujący się nagłymi, jednostronnymi napadami ekstremalnego bólu o czasie trwania 15-180 minut, lokalizowanymi najczęściej w okolicy oka, skroni lub czoła. Napady osiągają szczyt nasilenia w ciągu 5-15 minut i towarzyszą im jednostronne objawy autonomiczne, takie jak łzawienie, przekrwienie spojówek, mioza, ptoza czy zatkany nos. Częstość napadów w okresie klastrowym wynosi od 1 do 8 dziennie, a okresy klastrowe trwają zwykle 6-12 tygodni, po których następują remisje trwające od miesięcy do lat. Wyróżnia się postać epizodyczną (80-85% pacjentów) oraz przewlekłą (10-20%), z możliwością przejścia między nimi. Charakterystyczne dla tego schorzenia jest pobudzenie i niepokój pacjenta podczas napadu, w przeciwieństwie do migreny, gdzie dominuje preferencja spoczynku w ciemnym i cichym otoczeniu. Diagnostyka opiera się na kryteriach międzynarodowych uwzględniających objawy autonomiczne i charakterystykę napadów.
ból głowy w klastach, diagnostyka różnicowa, dihydroergotamina, epizodyczny ból głowy, galcanezumab, głęboka stymulacja mózgu, jednostronny ból głowy, kortykosteroid, łzawienie oka, melatonina, migrena, mioza, nadmierne pocenie, napad bólu, niedrożność nosa, objaw autonomiczny, obrzęk oczodołu, okres klastrowy, przeciwciało monoklonalne, przekrwienie spojówki, przewlekły ból głowy, ptoza powieki, remisja, stymulacja nerwu błędnego, stymulacja nerwu potylicznego, stymulacja zwoju klinowo-podniebiennego, sumatryptan, tlenoterapia, trójdzielno-autonomiczny ból głowy, tryptan, werapamil, zolmitryptan - Leksykon leków
Działania niepożądane – Vizibim 0,3 mg/ml
Bimatoprost w stężeniu 0,3 mg/ml (Vizibim) jest skutecznym lekiem okulistycznym, którego bezpieczeństwo potwierdzono w badaniach klinicznych na ponad 1800 pacjentach. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są: nadmierny wzrost rzęs (do 45% w pierwszym roku), przekrwienie spojówek (do 44% w pierwszym roku) oraz świąd oczu (około 14% w pierwszym roku), z tendencją do zmniejszania się częstości nowych przypadków w kolejnych latach terapii. Większość działań niepożądanych ma charakter łagodny lub umiarkowany, a odsetek przerwań leczenia z ich powodu wynosił poniżej 9% w pierwszym roku i spadał do 3% w kolejnych latach. Szczególną uwagę należy zwrócić na periorbitopatię po zastosowaniu analogu prostaglandyn, objawiającą się lipodystroficznymi zmianami okołooczodołowymi, które mogą prowadzić do ptozy, zapadnięcia oczu czy pogłębienia bruzdy powieki, oraz na trwałą hiperpigmentację tęczówki, występującą u 1,5% pacjentów po 12 miesiącach terapii, związanej ze zwiększeniem melaniny w melanocytach.
alergiczne zapalenie spojówek, astenopia, bimatoprost, dermatochalaza, hiperpigmentacja skóry, hiperpigmentacja tęczówki, hipertrichoza, hirsutyzm, krwawienie siatkówki, lipodystrofia okołooczodołowa, nadciśnienie tętnicze, nadmierny wzrost rzęs, nadżerka rogówki, obrzęk plamki żółtej, obrzęk spojówki, periorbitopatia, pieczenie oka, POChP, pogorszenie ostrości widzenia, przekrwienie spojówek, ptoza powieki, punktowe zapalenie rogówki, retrakcja powieki, skurcz powiek, świąd oka, światłowstręt, zapalenie brzegów powiek, zapalenie naczyniówki, zapalenie tęczówki, zwapnienie rogówki - Leksykon substancji czynnych
Toksyna botulinowa – Działania niepożądane
Toksyna botulinowa typu A, stosowana zarówno w celach terapeutycznych, jak i estetycznych (preparaty: Azzalure, Botox, Vistabel), może wywoływać działania niepożądane, które najczęściej pojawiają się w ciągu kilku dni po iniekcji i mają charakter przejściowy. Mechanizm działania polega na blokowaniu uwalniania acetylocholiny w połączeniach nerwowo-mięśniowych, co prowadzi do miejscowego osłabienia mięśni, jednak dyfuzja toksyny może powodować osłabienie mięśni sąsiadujących lub odległych. Częstość działań niepożądanych różni się w zależności od wskazania i dawki, np. 22,3% dla zmarszczek gładzizny czoła (Azzalure), 35% dla blefarospazmu (Botox) czy 11% dla nadpotliwości pach (Botox). Najczęstsze objawy to reakcje miejscowe (ból, obrzęk, rumień), ból głowy, opadnięcie powieki (ptoza), obrzęk powieki, niedowład twarzy, zespół suchego oka, astenopia oraz parestezje. W wielu przypadkach częstość działań niepożądanych zmniejsza się przy kolejnych zabiegach.
astenopia, atrofia mięśni, blefarospazm, blokowanie acetylocholiny, choroba posurowicza, diplopia, dysfagia, dystonia szyjna, jaskra zamykającego się kąta, miastenia gravis, migrena przewlekła, nadpotliwość pach, nadreaktywność pęcherza moczowego, nadwrażliwość na toksynę botulinową, neurogenna nadczynność wypieracza, neuropatia obwodowa, niedomykalność powieki, niedowład twarzy, obrzęk naczynioruchowy, preparat toksyny botulinowej, ptoza powieki, reakcja anafilaktyczna, spastyczność ogniskowa, toksyna botulinowa typ A, zaburzenia ruchów gałek ocznych, zachłystowe zapalenie płuc, zespół Lamberta-Eatona, zespół suchego oka - Leksykon leków
Działania niepożądane – Flarex 1 mg/ml
Flarex (fluorometolonu octan 1 mg/ml) w postaci kropli do oczu jest związany z szeregiem działań niepożądanych, które należy monitorować podczas terapii kortykosteroidami okulistycznymi. Najczęściej obserwuje się podrażnienie oka, przekrwienie spojówek oraz podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, które może prowadzić do jaskry i uszkodzenia nerwu wzrokowego. Inne istotne działania niepożądane to zaćma podtorebkowa, obrzęk i świąd oka, osłabienie ostrości widzenia oraz ubytek pola widzenia. Rzadziej występują zakażenia oka, opadanie powieki (ptoza), a także reakcje alergiczne i opóźnione gojenie ran. Bardzo rzadko może dojść do perforacji rogówki, zwłaszcza u pacjentów z jej ścieńczeniem, a także do zwapnienia rogówki u osób stosujących krople zawierające fosforany.
ból oka, ciało obce w oku, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie immunosupresyjne, farmakoterapia okulistyczna, fluorometolonu octan, infekcja wtórna, jaskra, kortykosteroid, krople do oczu, łzawienie, nadwrażliwość, nieostre widzenie, obrzęk oka, opadanie powieki, osłabienie ostrości wzroku, perforacja rogówki, podrażnienie oka, przekrwienie oka, ptoza powieki, reakcja alergiczna, rozszerzenie źrenicy, ścieńczenie rogówki, świąd oka, ubytek pola widzenia, upośledzenie gojenia, uszkodzenie nerwu wzrokowego, zaćma podtorebkowa, zakażenie oka, zwapnienie rogówki - Leksykon leków
Przedawkowanie – Neurontin 600 600 mg
Przedawkowanie gabapentyny, substancji czynnej leku Neurontin (dostępnego w tabletkach powlekanych 600 mg i 800 mg), rzadko prowadzi do stanów zagrażających życiu, nawet przy dawkach sięgających 49 000 mg. Objawy kliniczne przedawkowania obejmują głównie zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zawroty głowy, diplopia, dyzartria, ospałość, letarg, utrata przytomności oraz łagodna biegunka. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie gabapentyny z lekami przeciwdepresyjnymi, co może skutkować śpiączką. W przypadku bardzo dużych dawek obserwuje się zmniejszone wchłanianie leku w przewodzie pokarmowym, co stanowi naturalny mechanizm ochronny ograniczający toksyczność. U zwierząt doświadczalnych podawano dawki do 8000 mg/kg m.c. bez ustalenia dawki letalnej, choć występowały objawy takie jak ataksja, zaburzenia oddychania, ptosis, sedacja i pobudzenie motoryczne.
ataksja, ciężka niewydolność nerek, dawka letalna, diplopia, dyzartria, działanie toksyczne, hemodializa, klirens nerkowy, łagodna biegunka, leczenie wspomagające, lek przeciwdepresyjny, letarg, nadmierna senność, niewyraźna mowa, ospałość, ośrodkowy układ nerwowy, podwójne widzenie, przedawkowanie gabapentyny, ptoza, ptoza powieki, sedacja, śpiączka, toksyczność ostra, utrata przytomności, wchłanianie gabapentyny, zaburzenia artykulacji, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia oddychania, zaburzenia równowagi, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Prolaktynoma – Objawy
Prolaktynoma to najczęstszy hormonalnie czynny, łagodny guz przysadki mózgowej, charakteryzujący się nadmiernym wydzielaniem prolaktyny, co prowadzi do hiperprolaktynemii. Objawy kliniczne różnią się w zależności od płci i wielkości guza: mikroprolaktynoma (<10 mm) zwykle manifestuje się zaburzeniami miesiączkowania i mlekotokiem u kobiet, natomiast makroprolaktynoma (>10 mm) może powodować objawy ucisku, takie jak bóle głowy, zaburzenia widzenia (utrata pola widzenia, podwójne widzenie) oraz hipopituitarizm. Hiperprolaktynemia skutkuje u kobiet nieregularnymi miesiączkami (około 90%), mlekotokiem (około 80%), suchością pochwy, zmniejszonym libido i niepłodnością, natomiast u mężczyzn dominują zaburzenia erekcji, ginekomastia, osłabienie mięśni i niepłodność. Poziom prolaktyny powyżej 150-200 ng/ml jest niemal patognomoniczny dla prolaktynomy. Nieleczona prolaktynoma może prowadzić do osteopenii/osteoporozy, całkowitej utraty widzenia oraz niedoczynności innych osi hormonalnych przysadki.
agonista dopaminy, amenorrhea, apopleksja przysadki, atrofia mięśniowa, ból głowy, efekt masy guza, galaktoria, ginekomastia, guz przysadki mózgowej, hiperprolaktynemia, hipopituitaryzm, impotencja, makroprolaktynoma, mikroprolaktynoma, mlekotok, niedobór kortyzolu, niedoczynność tarczycy, niepłodność, obniżone libido, osteopenia, osteoporoza, podwójne widzenie, prolaktyna, prolaktynoma, ptoza powieki, siodło tureckie, suchość pochwy, trądzik, udar przysadki, utrata widzenia obwodowego, zaburzenia erekcji, zaburzenia miesiączkowania, zespół MEN1 - Leksykon chorób i schorzeń
Samotny guz włóknisty – Objawy
Samotny guz włóknisty (SFT) to rzadki nowotwór mezenchymalny, charakteryzujący się powolnym wzrostem i często bezobjawowym przebiegiem, nawet przy rozmiarach do 40 cm. Lokalizuje się najczęściej w jamie opłucnowej (80% z opłucnej trzewnej), jamie brzusznej oraz obrębie głowy i szyi. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji guza i pojawiają się zwykle przy znacznym powiększeniu masy, obejmując m.in. przewlekły kaszel, palce pałeczkowate, ból klatki piersiowej, duszność, krwioplucie, ból brzucha, zaburzenia neurologiczne czy objawy ze strony narządów wewnętrznych. U około 10-40% pacjentów SFT wykazuje agresywne zachowanie z nawrotami i przerzutami, które najczęściej dotyczą płuc, narządów wewnątrzbrzusznych, wątroby i kości. Mediana rozmiaru guzów w chwili diagnozy wynosi 5-8 cm, a czynniki prognostyczne złego rokowania to m.in. wiek pacjenta, rozmiar guza ≥10 cm, podwyższona aktywność mitotyczna (≥4 mitozy/10 pól widzenia lub ≥2 mitozy/2 mm²), obecność martwicy, pleomorfizm jądrowy oraz naciekające granice guza.
akromegalia, ból korzeniowy, ciśnienie śródczaszkowe, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, diplopia, duszność, dysfagia, hemiplegia, hipoglikemia, inkontynencja moczu, insulinopodobny czynnik wzrostu-2, jama opłucnowa, krwawienie z nosa, krwioplucie, lek antyangiogenny, martwica guza, mutacja promotora TERT, napad padaczkowy, niedrożność nosa, opłucna ścienna, opłucna trzewna, osteoartropatia przerostowa, palce pałeczkowate, pleomorfizm jądrowy, ptoza powieki, samotny guz włóknisty, wytrzeszcz oczu, zapalenie powiek, zespół Doege-Pottera, zespół paraneoplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Zezłośliwienie (amblyopia) – Zapobieganie i profilaktyka
Wzrok stanowi kluczowy element rozwoju fizycznego, poznawczego i społecznego dziecka, dostarczając aż 80% informacji w pierwszych 12 latach życia. Wczesne wykrywanie i leczenie zaburzeń widzenia, takich jak zezłośliwienie (amblyopia), strabismus czy wady refrakcji, jest niezbędne dla zapobiegania trwałej utracie wzroku. Badania przesiewowe, zalecane od 3 roku życia i powtarzane corocznie do 18 lat, umożliwiają identyfikację potencjalnych problemów, które często pozostają niezauważone przez dzieci. Kompleksowe badania okulistyczne, obejmujące ocenę ostrości wzroku, refrakcji (z użyciem lub bez kropli rozszerzających źrenice), ruchomości oczu oraz badanie wewnętrznych struktur oka, są kluczowe dla potwierdzenia diagnozy i wdrożenia leczenia. Wczesna interwencja, szczególnie przed 7 rokiem życia, znacząco zwiększa skuteczność terapii zezłośliwienia, które jest główną przyczyną jednostronnej utraty wzroku u dorosłych.
amblyopia, anisometropia, astygmatyzm, autorefraktometria, badanie przesiewowe wzroku, badanie wzroku, dalekowzroczność, koordynacja obuoczna, krótkowzroczność, mózgowe porażenie dziecięce, okluzja oka, okulista, optometrysta, ostrość wzroku, promieniowanie UV, ptoza powieki, retinopatia cukrzycowa, soczewka kontaktowa, strabismus, terapia wzrokowa, test czerwonego refleksu, układ wzrokowy, wada refrakcji, zaćma wrodzona, zasada 20-20-20, zmętnienie ośrodków optycznych, źrenica - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aropilo 2 mg
Badania przedkliniczne ropinirolu, zawartego w preparacie Aropilo, wykazały istotne informacje dotyczące jego bezpieczeństwa, zwłaszcza w kontekście toksyczności reprodukcyjnej i farmakologii bezpieczeństwa. U samic szczurów zaobserwowano zaburzenia implantacji zarodków związane z hipoprolaktynemią, choć prolaktyna nie jest kluczowa dla implantacji u ludzi. W dawkach toksycznych dla matki (60-150 mg/kg m.c./dobę), co odpowiada ekspozycji od 2- do 40-krotnie wyższej niż maksymalna zalecana dawka u ludzi (MRHD), stwierdzono zmniejszenie masy ciała płodów, zwiększone obumieranie płodów oraz wady wrodzone palców. Nie wykazano działania teratogennego przy dawce 120 mg/kg m.c./dobę (4-30-krotność ekspozycji MRHD). W badaniach na królikach monoterapia ropinirolem (20 mg/kg) nie wpływała na organogenezę, jednak w połączeniu z L-dopą (10 mg/kg) obserwowano nasilenie wad wrodzonych palców.
bradykardia, choroba Parkinsona, degeneracja siatkówki, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, gruczolak jądra, hipoprolaktynemia, implantacja zarodka, kanał hERG, L-DOPA, obniżenie ciśnienia tętniczego, obumieranie płodu, organogeneza, potencjał genotoksyczny, prolaktyna, ptoza powieki, rakotwórczość, ropinirol, rozrost komórek Leydiga, stężenie w osoczu, toksyczność dla matki, toksyczność reprodukcyjna, wada wrodzona palców, zespół niespokojnych nóg - Leksykon leków
Przedawkowanie – Symleptic 100 mg
Przedawkowanie gabapentyny, substancji czynnej w preparatach Symleptic 100 mg i 300 mg, manifestuje się głównie objawami neurologicznymi, takimi jak zaburzenia świadomości, koordynacji ruchowej, diplopia, dyzartria, senność oraz ospałość. Objawy te mogą nasilać się wraz ze wzrostem dawki, która w opisanych przypadkach sięgała nawet 49 g. Występują również łagodne objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak biegunka. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko rozwoju śpiączki polekowej w przypadku skojarzonego przedawkowania gabapentyny z innymi lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy. Mechanizm saturacji wchłaniania z przewodu pokarmowego ogranicza toksyczność leku, co jest istotnym czynnikiem ochronnym w przypadku dużych dawek.
ataksja, biegunka, dawka letalna, diplopia, dyzartria, gabapentyna, hemodializa, leczenie wspomagające, nerw okoruchowy, niewydolność nerek, objawy neurologiczne, ospałość, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie gabapentyny, ptoza powieki, senność, śpiączka, śpiączka polekowa, spowolnienie psychoruchowe, zaburzenie oddychania, zaburzenie świadomości, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Leniwe oko (ambliopia) – Etiologia i przyczyny
Ambliopia, zwana również leniwym okiem, jest wynikiem nieprawidłowego rozwoju ścieżek nerwowych między siatkówką a mózgiem w okresie krytycznym rozwoju wzrokowego (do około 7-10 roku życia). Główne przyczyny to zez (strabismus), anizometropia oraz deprywacja wzrokowa, np. w wyniku wrodzonej zaćmy, ptozy czy blizn rogówki. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje zaburzenie rywalizacji wzrokowej, supresję korową oraz plastyczność neuronalną prowadzącą do faworyzowania oka dominującego i zahamowania rozwoju połączeń nerwowych w oku osłabionym. Deprywacja wzrokowa może powodować trwałe zmiany anatomiczne w drogach magnokomórkowych i parwokomórkowych. Czynniki ryzyka to m.in. obciążenie rodzinne, wcześniactwo, niska masa urodzeniowa oraz zaburzenia genetyczne (np. zespół Downa, Noonana). Ambliopia może również wynikać z niedoboru witaminy A, urazów oka, jaskry czy toksycznego uszkodzenia nerwu wzrokowego.
ambliopia, ambliopia refrakcyjna, anizometropia, astygmatyzm, choroba siatkówki, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dalekowzroczność, jaskra, krótkowzroczność, nerw wzrokowy, niedobór witaminy A, plastyczność neuronalna, ptoza powieki, siatkówka, stereopsja, trisomia 21, zaćma wrodzona, zespół Downa, zespół Noonana, zespół Williamsa, zez, zmętnienie rogówki