ACE

Enzym konwertujący angiotensynę (Angiotensin-Converting Enzyme, ACE) to kluczowy element układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), który odgrywa istotną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego oraz gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. ACE przekształca angiotensynę I w angiotensynę II, która jest silnym czynnikiem wazokonstrykcyjnym, powodującym skurcz naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia tętniczego.

Inhibitory ACE stanowią ważną grupę leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz nefropatii cukrzycowej. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, a w konsekwencji do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego.

Oznaczanie aktywności ACE we krwi może mieć znaczenie diagnostyczne w niektórych jednostkach chorobowych, takich jak sarkoidoza, gdzie obserwuje się podwyższone stężenie tego enzymu. ACE odgrywa również rolę w procesach zapalnych i immunologicznych, co czyni go przedmiotem badań w kontekście różnych schorzeń, w tym chorób autoimmunologicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prestozek Combi 4 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Prestozek Combi łączy peryndopryl z tert-butyloaminą oraz amlodypinę, zachowując farmakokinetykę poszczególnych składników. Peryndopryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax po 1 h), krótkim okresem półtrwania (1 h) i przekształceniem do aktywnego metabolitu peryndoprylatu, którego Cmax osiągane jest po 3-4 h. Biodostępność peryndoprylatu jest obniżona przez spożycie pokarmu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Peryndoprylat ma objętość dystrybucji około 0,2 l/kg, niskie wiązanie z białkami (20%) i jest wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 17 h, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po 4 dniach. U pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością serca lub nerek eliminacja peryndoprylatu jest spowolniona, co wymaga monitorowania kreatyniny i potasu. U pacjentów dializowanych klirens wynosi 70 ml/min, a u chorych z marskością wątroby klirens macierzystej cząsteczki jest zmniejszony o połowę, bez konieczności modyfikacji dawkowania.
ACE, amlodypina, AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dializa, klirens, klirens całkowity, klirens wątrobowy, kreatynina, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, Prestozek Combi, prolek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aspirin C Forte 800 mg + 480 mg

Aspirin C Forte, zawierający 800 mg kwasu acetylosalicylowego oraz 480 mg kwasu askorbowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności szpikowej wynikającej ze zmniejszonego klirensu nerkowego i wypierania metotreksatu z połączeń z białkami osocza. Preparat zwiększa ryzyko krwawień przy współstosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, pochodne kumaryny, tyklopidyna) oraz inhibitorami SSRI, a także nasila działania niepożądane innych NLPZ i salicylanów, w tym ryzyko choroby wrzodowej i uszkodzenia nerek. Ponadto kwas acetylosalicylowy może osłabiać działanie leków moczopędnych i inhibitorów ACE, a także zwiększać stężenie digoksyny i toksyczność kwasu walproinowego.
ACE, agregacja płytek krwi, benzbromaron, białka osocza, choroba Addisona, choroba wrzodowa, czas krwawienia, deferoksamina, digoksyna, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie ototoksyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie przeciwzakrzepowe, filtracja kłębuszkowa, furosemid, glikokortykosteroid, górny odcinek przewodu pokarmowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, kanalik nerkowy, karbamazepina, klirens nerkowy, krew utajona w kale, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas moczowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek urikozuryczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, owrzodzenie błony śluzowej, oznaczanie kreatyniny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, reakcja utleniania-redukcji, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, synteza prostaglandyn, szpik kostny, toksyczność metotreksatu, uszkodzenie nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Prestarium 10 mg + 5 mg

Produkt Co-Prestarium zawiera peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, których farmakokinetyka wykazuje istotne różnice i specyficzne właściwości. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłanialnym z przewodu pokarmowego, osiągającym maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – po 3-4 godzinach. Biodostępność peryndoprylatu wynosi 27%, a jego okres półtrwania to około 17 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wchłanianie peryndoprylu jest obniżone przez spożycie pokarmu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Amlodypina charakteryzuje się wysoką biodostępnością (64-80%), długim okresem półtrwania 35-50 godzin oraz znacznym wiązaniem z białkami osocza (97,5%). Maksymalne stężenie amlodypiny osiągane jest po 6-12 godzinach, a jej eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy i wydalanie z moczem. Objętość dystrybucji peryndoprylatu wynosi 0,2 l/kg, natomiast amlodypiny – około 21 l/kg.
ACE, amlodypina, biodostępność amlodypiny, całkowita biodostępność, Co-Prestarium, dystrybucja w tkankach, enzym konwertujący angiotensynę, klirens peryndoprylatu, klirens wątrobowy, końcowy okres półtrwania, maksymalne stężenie w osoczu, maksymalne stężenie we krwi, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji amlodypiny, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prekursor leku, prodrug, stężenie kreatyniny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals to preparat złożony łączący inhibitor ACE – perindopryl (w postaci tozylanu) oraz antagonista wapnia – amlodypinę (w postaci bezylanu), należący do grupy leków działających na układ renina-angiotensyna (kod ATC: C09BB04). Peryndopryl hamuje enzym konwertujący angiotensynę, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia aktywności reninowej osocza oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu, a także zwiększa aktywność układu kalikreina-kinina i prostaglandyn, co przyczynia się do efektu hipotensyjnego. Maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy perindoprylu pojawia się po 4-6 godzinach i utrzymuje przez 24 godziny, zapewniając stabilną kontrolę ciśnienia tętniczego bez tachyfilaksji i efektu odbicia po odstawieniu. Dodatkowo perindopryl wykazuje korzystny wpływ na strukturę mięśnia sercowego, redukując przerost lewej komory oraz poprawiając elastyczność naczyń i ich funkcję.
ACE, aldosteron, angiotensyna, angiotensyna II, antagonista wapnia, bradykinina, częstość pracy serca, działanie hipotensyjne, efekt przeciwnadciśnieniowy, enzym konwertujący, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, jony wapnia, mięśnie gładkie, nadciśnienie tętnicze, opór naczyniowy obwodowy, peryndoprylat, przepływ nerkowy, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tachyfilaksja, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACEBIS 10 mg + 5 mg

Bisoprolol, składnik produktu ACEBIS, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax około 31,86 ng/ml po 2 godzinach po podaniu 10 mg na czczo). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a lek wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~30%). Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4, z równoczesnym wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity wątrobowe. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 13 godzin przy marskości wątroby i do 18 godzin przy niewydolności nerek. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa, niezależna od wieku, jednak u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony okres półtrwania (17±5 godzin).
ACE, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, bisoprolol fumaran, CYP3A4, dystrybucja leku, działanie przeciwnadciśnieniowe, farmakokinetyka, inhibicja ACE, inhibitor ACE, karboksyloesteraza, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, O-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania efektywny, polimorfizm genetyczny, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil Biso 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Piramil Biso zawiera bisoprolol (fumaranu) oraz ramipryl, których farmakokinetyka charakteryzuje się wysoką biodostępnością i specyficznymi właściwościami metabolizmu i eliminacji. Bisoprolol wykazuje niemal całkowite wchłanianie (>90%) z biodostępnością 85-90%, Tmax wynosi 2-3 godziny, a okres półtrwania 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem 50% dawki przez nerki w postaci niezmienionej i 50% przez wątrobę. U pacjentów z niewydolnością nerek okres półtrwania może wydłużyć się do 18 godzin, a u osób z marskością wątroby do 13 godzin. Ramipryl jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina), a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach. Biodostępność ramiprylatu wynosi 45%, a okres półtrwania ramiprylat ma charakter trójfazowy: 2-4 godziny (dystrybucja), 9-18 godzin (eliminacja) oraz >50 godzin (faza końcowa). Ramipryl jest metabolizowany przez karboksyloesterazy do ramiprylatu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (60% z moczem). W niewydolności nerek klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki.
ACE, antagonista receptora, bariera krew-mózg, beta-bloker, białka surowicy, biodostępność, bisoprolol, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazyny, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, łożysko, marskość wątroby, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, propranolol, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, szpik kostny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Skopryl Plus 20 mg + 12,5 mg

Skopryl Plus to preparat złożony zawierający lizynopryl (20 mg) oraz hydrochlorotiazyd (12,5 mg). Lizynopryl charakteryzuje się biodostępnością około 25%, osiąga maksymalne stężenie w surowicy po 6-8 godzinach, nie wiąże się istotnie z białkami osocza i nie ulega znaczącemu metabolizmowi, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez układ cytochromu P450. Wydalany jest głównie w postaci niezmienionej przez nerki, a jego efektywny okres półtrwania w fazie kumulacji wynosi około 12 godzin. U pacjentów z niewydolnością nerek i współczynnikiem przesączania kłębuszkowego poniżej 30 ml/min obserwuje się wzrost stężeń lizynoprylu oraz wydłużenie czasu do osiągnięcia stężenia maksymalnego i stanu stacjonarnego, co wymaga dostosowania dawki. Hydrochlorotiazyd wykazuje okres półtrwania w osoczu 5,6-14,8 godziny, nie ulega metabolizmowi, jest szybko wydalany przez nerki (≥61% dawki w postaci niezmienionej w ciągu 24 godzin), przenika przez łożysko, ale nie przekracza bariery krew-mózg.
ACE, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, cytochrom P450, digoksyna, enzym konwertujący angiotensynę, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakokinetyczna, kinetyka pierwszego rzędu, lizynopryl, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, stan stacjonarny, współczynnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Alka-Seltzer 324 mg

Kwas acetylosalicylowy, główny składnik Alka-Seltzer, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, wynikające m.in. z wypierania leków z połączeń z białkami osocza, zmiany klirensu nerkowego oraz synergistycznego działania przeciwzakrzepowego. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień, co prowadzi do nasilenia toksyczności szpiku kostnego poprzez zmniejszenie klirensu nerkowego i wypieranie metotreksatu z białek osocza – takie połączenie jest przeciwwskazane. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy łącznym stosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi, trombolitycznymi, innymi NLPZ, salicylanami oraz SSRI, co zwiększa ryzyko krwawień, wydłużenia czasu krwawienia i uszkodzenia przewodu pokarmowego. Dodatkowo kwas acetylosalicylowy może osłabiać działanie leków moczopędnych, przeciwdnawych, a także zwiększać stężenie digoksyny i toksyczność kwasu walproinowego.
ACE, Alka-Seltzer, bariera śluzówkowa, białko osocza, choroba Addisona, choroba wrzodowa, digoksyna, działanie antyagregacyjne, działanie diuretyczne, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie synergistyczne, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, hamowanie agregacji płytek krwi, hamowanie produkcji prostaglandyn, hemostaza, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, klirens nerkowy, kortykoterapia, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, owrzodzenie błony śluzowej, parametr krzepnięcia, pochodna sulfonylomocznika, przedawkowanie salicylanów, salicylan, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, stężenie digoksyny, synteza prostaglandyn, szpik kostny, toksyczność metotreksatu, uszkodzenie nerek, właściwość przeciwpłytkowa, wydalanie kwasu moczowego, wydłużony czas krwawienia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axtil 2,5 mg

Axtil, zawierający ramipryl w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem ramiprylu w osoczu osiąganym w ciągu 1 godziny oraz stopniem wchłaniania co najmniej 56%. Dostępność biologiczna aktywnego metabolitu ramiprylatu wynosi 45%, a jego maksymalne stężenie pojawia się po 2-4 godzinach. Ramiprylat osiąga stan stacjonarny około 4 dnia stosowania. Wiązanie z białkami surowicy wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Metabolizm jest rozległy, z ramiprylatem jako głównym aktywnym inhibitorem ACE. Eliminacja ramiprylatu jest wieloetapowa, z efektywnym okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dłuższym dla dawek 1,25-2,5 mg, co wynika z nasycenia wiązania enzymatycznego. U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co prowadzi do zwiększenia stężenia i wydłużenia eliminacji metabolitu. U chorych z zaburzeniami czynności wątroby obserwuje się spowolnienie metabolizmu ramiprylu i wzrost jego stężenia, przy niezmienionym maksymalnym stężeniu ramiprylatu.
ACE, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, ester diketopiperazyny, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, kinetyka eliminacji, klirens, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas diketopiperazynowy, laktacja, metabolit, metabolit aktywny, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent pediatryczny, przewód pokarmowy, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, substancja czynna, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby