wydzielanie glukagonu
Wydzielanie glukagonu to proces uwalniania hormonu peptydowego przez komórki alfa wysp trzustkowych Langerhansa w odpowiedzi na niskie stężenie glukozy we krwi. Glukagon jest kluczowym hormonem kontrregulacyjnym w stosunku do insuliny, odpowiedzialnym za utrzymanie homeostazy glukozy.
Głównym bodźcem stymulującym wydzielanie glukagonu jest hipoglikemia. Gdy stężenie glukozy we krwi spada poniżej wartości fizjologicznych (poniżej 70 mg/dl), komórki alfa trzustki zwiększają sekrecję glukagonu. Proces ten jest również regulowany przez układ autonomiczny – stymulacja adrenergiczna poprzez receptory β nasila wydzielanie glukagonu.
Uwolniony do krwiobiegu glukagon działa przede wszystkim w wątrobie, gdzie aktywuje procesy glikogenolizy (rozkład glikogenu) i glukoneogenezy (synteza glukozy z prekursorów niewęglowodanowych), prowadząc do wzrostu stężenia glukozy we krwi. Zaburzenia wydzielania glukagonu obserwuje się w cukrzycy, gdzie nieprawidłowa jest zarówno podstawowa sekrecja hormonu, jak i jego odpowiedź na hipoglikemię.
Poza hipoglikemią, wydzielanie glukagonu stymulują również aminokwasy (szczególnie alanina i arginina), intensywny wysiłek fizyczny oraz przedłużony post. Hamująco na sekrecję glukagonu wpływa natomiast hiperglikemia, insulina, somatostatyna oraz niektóre inkretyny, w tym GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Anvildis 50 mg
Wildagliptyna, będąca silnym i selektywnym inhibitorem DPP-4, zwiększa stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, co poprawia funkcję komórek beta trzustki i wrażliwość na glukozę, prowadząc do lepszego wydzielania insuliny zależnego od glukozy. W dawkach od 50 do 100 mg/dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazano istotną poprawę markerów czynności komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny) oraz klinicznie istotną redukcję HbA1c, szczególnie u pacjentów z wyższymi wartościami wyjściowymi. Wildagliptyna nie stymuluje wydzielania insuliny ani nie obniża glikemii u osób z prawidłową glikemią, a jej działanie nie wpływa na opróżnianie żołądka. W badaniach klinicznych obejmujących ponad 15 000 pacjentów, wildagliptyna stosowana zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej (z metforminą, sulfonylomocznikami, tiazolidynodionami, insuliną) wykazała skuteczność w kontroli glikemii, z redukcją HbA1c sięgającą do -1,82% w terapii początkowej złożonej (wildagliptyna 50 mg/ metformina 1000 mg dwa razy na dobę). Ponadto, wildagliptyna charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa, w tym niskim ryzykiem hipoglikemii i brakiem przyrostu masy ciała, co wyróżnia ją na tle porównywanych leków (np. rozyglitazon, glimepiryd, pioglitazon).
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, frakcja wyrzutowa lewej komory, gliklazyd, glimepiryd, glukagonopodobny peptyd-1, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, kontrola glikemii, markery komórek beta, metformina, mieszanka insulinowa, niewydolność serca, obrzęki obwodowe, opróżnianie żołądkowe, pioglitazon, pochodne sulfonylomocznika, reakcje żołądkowo-jelitowe, rozyglitazon, terapia początkowa, tiazolidynodion, udar mózgu, wątrobowe wydzielanie glukozy, wildagliptyna, współczynnik ryzyka, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wysepki Langerhansa, zaburzenia czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sigletic 100 mg
Lek Sigletic zawiera sytagliptynę, silny i wysoce selektywny inhibitor enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowany doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu hydrolizy inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do zwiększenia ich stężenia w osoczu. W efekcie dochodzi do glukozależnej stymulacji wydzielania insuliny oraz hamowania sekrecji glukagonu, co skutkuje poprawą kontroli glikemii, w tym obniżeniem hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c), glukozy na czczo oraz glukozy poposiłkowej. Sytagliptyna nie wpływa na enzymy DPP-8 i DPP-9, co podnosi bezpieczeństwo terapii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana A1c, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, model zwierzęcy cukrzycy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna, uwalnianie insuliny, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wytwarzanie glukozy w wątrobie - Leksykon substancji czynnych
Sitagliptyna – Wskazania do stosowania
Sitagliptyna, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4), jest stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2 u dorosłych pacjentów, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej. Monoterapia sitagliptyną jest wskazana u pacjentów z niewystarczającą kontrolą glikemii przy diecie i ćwiczeniach, u których metformina jest przeciwwskazana lub nietolerowana. W terapii dwuskładnikowej sitagliptyna może być łączona z metforminą (dawki 50 mg sitagliptyny z 850 mg lub 1000 mg metforminy), pochodną sulfonylomocznika lub agonistą receptora PPARγ, gdy monoterapia jest niewystarczająca. W terapii trójskładnikowej dodaje się ją do metforminy i pochodnej sulfonylomocznika lub agonisty PPARγ. Ponadto, sitagliptyna może być stosowana jako uzupełnienie insulinoterapii, co pozwala na poprawę kontroli glikemii bez znacznego zwiększania dawki insuliny, zmniejszając ryzyko hipoglikemii i przyrostu masy ciała.
agonista receptora PPARγ, cukrzyca typu 2, hipoglikemia, hipoksja, inhibitor DPP-4, insulinoterapia, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, metformina, monoterapia, nietolerancja leku, objawy żołądkowo-jelitowe, pochodna sulfonylomocznika, preparat złożony, sitagliptyna, terapia dwuskładnikowa, terapia trójskładnikowa, tiazolidynedion, upośledzenie czynności nerek, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny