Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Polprazol PPH 40 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu na modelach zwierzęcych wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te obserwowano u szczurów poddawanych terapii omeprazolem przez całe życie, co wskazuje na istotne konsekwencje przewlekłej supresji kwasu solnego. Mechanizm tych zmian nie wynika z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz jest efektem wtórnej hipergastrynemii, będącej odpowiedzią na zahamowanie wydzielania kwasu.

Pobierz ChPL PDF Polprazol PPH – Kapsułki dojelitowe, twarde – 40 mg
  1. Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie stosowania leku Polprazol PPH
    1. Zmiany patologiczne w badaniach długoterminowych
    2. Mechanizm powstawania zmian patologicznych
    3. Porównanie z innymi lekami hamującymi wydzielanie kwasu solnego
    4. Implikacje kliniczne obserwacji przedklinicznych
    5. Kolejne rozdziały
Wskazania
  1. choroba refluksowa przełyku
  2. choroba wrzodowa
  3. owrzodzenie dwunastnicy
  4. owrzodzenie dwunastnicy wywołane przez Helicobacter pylori
  5. owrzodzenie żołądka
  6. owrzodzenie żołądka i dwunastnicy związane z przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych
  7. refluksowe zapalenie przełyku
  8. zespół Zollingera-Ellisona
  9. zgaga
Substancja czynna
  1. omeprazol
Kategoria leku
  1. inhibitory pompy protonowej

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie stosowania leku Polprazol PPH

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa stosowania omeprazolu, przeprowadzone na modelach zwierzęcych, dostarczyły istotnych informacji dotyczących długoterminowych efektów hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku. Szczególną uwagę poświęcono zmianom patologicznym obserwowanym w przewodzie pokarmowym w warunkach przewlekłej ekspozycji na substancję czynną. 1

Zmiany patologiczne w badaniach długoterminowych

W długoterminowych badaniach na szczurach, które otrzymywały omeprazol przez całe życie, zaobserwowano charakterystyczne zmiany w błonie śluzowej żołądka. Zmiany te obejmowały przede wszystkim hiperplazję komórek enterochromafinopodobnych (ECL) żołądka oraz rozwój rakowiaków. Zjawiska te stanowiły główne obserwacje przedkliniczne związane z długotrwałym hamowaniem wydzielania kwasu solnego. 2

Mechanizm powstawania zmian patologicznych

Analiza mechanizmu powstawania obserwowanych zmian wykazała, że nie są one wynikiem bezpośredniego działania toksycznego omeprazolu na komórki błony śluzowej żołądka. Zmiany te stanowią konsekwencję utrzymującej się hipergastrynemii – podwyższonego stężenia gastryny w surowicy krwi, która rozwija się wtórnie do zahamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku. 3

Porównanie z innymi lekami hamującymi wydzielanie kwasu solnego

Warto podkreślić, że podobne zmiany patologiczne obserwowano również w badaniach przedklinicznych innych grup leków hamujących wydzielanie kwasu solnego, takich jak:

  • Antagoniści receptorów H2 (leki blokujące receptor histaminowy H2)
  • Inhibitory pompy protonowej (inne niż omeprazol)

Analogiczne zmiany występowały również po zabiegach chirurgicznych polegających na częściowym wycięciu dna żołądka (częściowa fundektomia). 4

Implikacje kliniczne obserwacji przedklinicznych

Z powyższych badań przedklinicznych wynika ważny wniosek, że obserwowane zmiany patologiczne (hiperplazja komórek ECL i rakowiaki) nie są specyficznym efektem działania omeprazolu jako pojedynczej substancji czynnej, lecz stanowią fizjologiczną odpowiedź na długotrwałe zahamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku, niezależnie od mechanizmu, który do tego doprowadził. 5

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

  1. 11.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl