podwyższony poziom gastryny
Podwyższony poziom gastryny, określany jako hipergastrynemia, to stan, w którym dochodzi do zwiększenia stężenia hormonu peptydowego – gastryny – we krwi. Gastryna jest produkowana głównie przez komórki G w antrum żołądka oraz dwunastnicy i pełni kluczową rolę w regulacji wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka.
Hipergastrynemia może być spowodowana wieloma czynnikami, w tym zespołem Zollingera-Ellisona (gastrinoma), przewlekłym zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka typu A, infekcją Helicobacter pylori, przewlekłym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (IPP), niewydolnością nerek czy zespołem krótkiego jelita. W niektórych przypadkach może być też elementem zespołów wielogruczołowych (MEN-1).
Klinicznie podwyższony poziom gastryny prowadzi często do nadmiernego wydzielania kwasu żołądkowego, co skutkuje nawracającymi owrzodzeniami trawiennymi, refluksem żołądkowo-przełykowym, biegunką i bólami brzucha. Diagnostyka hipergastrynemia obejmuje oznaczenie stężenia gastryny na czczo, test sekretynowy oraz badania obrazowe w celu wykluczenia gastrinoma.
Leczenie hipergastrynemia zależy od jej przyczyny. W przypadku gastrinoma może być konieczne leczenie chirurgiczne. W innych przypadkach stosuje się farmakoterapię, głównie inhibitory pompy protonowej, które hamują wydzielanie kwasu żołądkowego. Kluczowe znaczenie ma również leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do wzrostu stężenia gastryny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polprazol Acidcontrol 10 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej produktu Polprazol Acidcontrol (10 mg), wykazały istotne zmiany w komórkach ściany żołądka u szczurów poddanych długotrwałemu leczeniu. Zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, czyli guzów neuroendokrynnych. Zmiany te są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, wynikającej z hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku, co jest mechanizmem działania omeprazolu i innych inhibitorów pompy protonowej (IPP). Warto podkreślić, że podobne efekty obserwowano także przy stosowaniu antagonistów receptorów H2 (np. ranitydyna, famotydyna) oraz po częściowym wycięciu żołądka, co wskazuje na wspólny mechanizm fizjologicznej adaptacji do zmniejszonego wydzielania kwasu żołądkowego.
antagonista receptorów H2, badanie przedkliniczne, częściowe wycięcie żołądka, famotydyna, guz neuroendokrynny, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny w żołądku, omeprazol, podwyższony poziom gastryny, produkt leczniczy, rakowiak, ranitydyna, zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ortanol Max 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej preparatu Ortanol MAX (20 mg, kapsułki dojelitowe), pochodzą głównie z długoterminowych badań na szczurach. W badaniach tych zaobserwowano istotne zmiany patologiczne w żołądku, w tym hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniego działania toksycznego omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, która rozwija się wtórnie do długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego. Komórki ECL, będące kluczowymi elementami regulacji wydzielania kwasu, reagują proliferacją na podwyższony poziom gastryny, co stanowi fizjologiczną odpowiedź organizmu na zmniejszenie kwasowości żołądka.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, częściowe wycięcie dna żołądka, famotydyna, fundektomia, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, kapsułka dojelitowa, komórka ECL, omeprazol, Ortanol MAX, podwyższony poziom gastryny, rakowiak, ranitydyna, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna