ATP-aza wodorowo-potasowa
ATP-aza wodorowo-potasowa (H+/K+ ATP-aza) to enzym z grupy pomp jonowych, należący do rodziny ATP-az typu P. Zlokalizowana głównie w komórkach okładzinowych błony śluzowej żołądka, odgrywa kluczową rolę w procesie wydzielania kwasu solnego. Enzym ten transportuje jony wodorowe (H+) z wnętrza komórki do światła żołądka, jednocześnie przemieszczając jony potasowe (K+) w kierunku przeciwnym, co wymaga nakładu energii w postaci ATP.
H+/K+ ATP-aza zbudowana jest z dwóch podjednostek: katalitycznej podjednostki α (odpowiedzialnej za transport jonów i hydrolizę ATP) oraz glikozylowanej podjednostki β (stabilizującej kompleks enzymatyczny). Aktywność enzymu jest ściśle regulowana przez szereg czynników, w tym hormon gastrynę, acetylocholinę oraz histaminę, które stymulują wydzielanie kwasu żołądkowego.
Klinicznie ATP-aza wodorowo-potasowa stanowi cel działania inhibitorów pompy protonowej (IPP), takich jak omeprazol, esomeprazol czy pantoprazol. Leki te poprzez wiązanie kowalencyjne z grupami sulfhydrylowymi enzymu blokują jego aktywność, hamując wydzielanie kwasu solnego. IPP znajdują szerokie zastosowanie w leczeniu chorób związanych z nadmiernym wydzielaniem kwasu żołądkowego, w tym choroby wrzodowej, refluksu żołądkowo-przełykowego oraz zespołu Zollingera-Ellisona.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Panzol 20 mg
Pantoprazol, inhibitor pompy protonowej (IPP) z grupy podstawionych benzoimidazoli (kod ATC: A02BC02), działa poprzez selektywne blokowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest skuteczny niezależnie od rodzaju stymulacji (acetylocholina, histamina, gastryna) i drogi podania (doustna lub dożylna). Efekt terapeutyczny osiągany jest zwykle w ciągu 2 tygodni terapii, co przekłada się na skuteczne ustąpienie objawów nadkwaśności. Zahamowanie wydzielania kwasu powoduje wtórny wzrost stężenia gastryny w surowicy, które podczas krótkotrwałej terapii zwykle nie przekracza normy, a w długotrwałym leczeniu może się podwoić, jednak nadmierne zwiększenie jest rzadkie.
antagonista receptora histaminowego H2, ATP-aza wodorowo-potasowa, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwaśność treści żołądkowej, lek przeciwwydzielniczy, nadkwaśność, parametry wewnątrzwydzielnicze, rakowiak żołądka, sekrecja kwasu solnego, wydzielanie gastryny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sagalix 10 mg
Omeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC01), działa poprzez selektywne hamowanie enzymu H+K+-ATPazy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje efektywnym zahamowaniem wydzielania kwasu solnego. Przy dawce 20 mg podawanej raz na dobę obserwuje się średnie zmniejszenie 24-godzinnej kwaśności soku żołądkowego o co najmniej 80% oraz redukcję maksymalnego wydzielania kwasu po stymulacji pentagastryną o około 70%. Efekt terapeutyczny osiąga maksimum po 4 dniach leczenia, a pH żołądka utrzymuje się na poziomie ≥ 3 średnio przez 17 godzin na dobę. Omeprazol jest skuteczny w leczeniu choroby refluksowej przełyku oraz wrzodów trawiennych, a także w eradykacji Helicobacter pylori w terapii skojarzonej z antybiotykami, co przekłada się na wysokie wskaźniki wygojenia i remisji choroby.
ATP-aza wodorowo-potasowa, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, Clostridium difficile, eradykacja Helicobacter pylori, gastryna, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwaśność soku żołądkowego, lek przeciwwydzielniczy, mieszanina racemiczna, refluksowe zapalenie przełyku, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wydzielanie kwasu solnego, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka