hiperplazja komórek ECL
Hiperplazja komórek ECL (enterochromaffin-like cells) to stan patologiczny charakteryzujący się zwiększoną liczbą komórek ECL w błonie śluzowej żołądka. Komórki te znajdują się w dnie żołądka i są odpowiedzialne za produkcję histaminy, która stymuluje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe.
Hiperplazja komórek ECL najczęściej występuje w warunkach przewlekłej hipergastrynemii, która może być spowodowana przez takie stany jak zespół Zollingera-Ellisona, przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (szczególnie typu A), długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej oraz w przebiegu infekcji Helicobacter pylori. Przewlekła stymulacja komórek ECL przez gastrynę prowadzi do ich proliferacji.
W klasyfikacji wyróżnia się kilka stopni hiperplazji komórek ECL – od prostej hiperplazji rozlanej, przez hiperplazję linijną i guzkową, aż do dysplazji i rozwoju rakoida (neuroendokrynnego guza żołądka). Zmiany te stanowią continuum patogenetyczne, a ich progresja jest związana z czasem trwania i nasileniem hipergastrynemii.
Diagnostyka hiperplazji komórek ECL opiera się na badaniu histopatologicznym wycinków błony śluzowej żołądka pobranych podczas endoskopii, z zastosowaniem barwień immunohistochemicznych (np. chromogranina A, synaptofizyna). Leczenie polega przede wszystkim na eliminacji przyczyny hipergastrynemii, co może prowadzić do regresji zmian hiperplastycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esomeprazol Towa 20 mg
Esomeprazol Towa, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC05), dostępny w kapsułkach dojelitowych o dawkach 20 mg i 40 mg, wykazuje szybkie i skuteczne hamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku. Mechanizm działania opiera się na selektywnym blokowaniu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. Po 5 dniach terapii dawką 20 mg raz na dobę obserwuje się redukcję maksymalnego wydzielania kwasu o 90%. Utrzymywanie pH żołądka powyżej 4 trwa odpowiednio 13 godzin (20 mg) i 17 godzin (40 mg) na dobę, z odsetkiem pacjentów utrzymujących pH >4 przez co najmniej 8 godzin wynoszącym 76% dla 20 mg i 97% dla 40 mg. W leczeniu refluksowego zapalenia przełyku dawka 40 mg przez 4 tygodnie prowadzi do zagojenia u 78% pacjentów, a po 8 tygodniach skuteczność wzrasta do 93%. W terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori stosuje się 20 mg dwa razy dziennie w połączeniu z antybiotykami, osiągając około 90% skuteczności.
Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, eradykacja patogenu, ezomeprazol sodowy, GERD, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, Helicobacter pylori, hemostaza endoskopowa, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka enterochromafinopodobna, krwawienie wrzodowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, S-izomer omeprazolu, Salmonella, selektywny inhibitor COX-2, stymulacja pentagastryną, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód żołądka, wydzielanie kwasu solnego, zakażenie pokarmowe, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esogasec 40 mg
Ezomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu i substancją czynną leku Esogasec, jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC05, stosowanym w terapii chorób związanych z nadmierną kwasowością soku żołądkowego. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych, co skutkuje znacznym zahamowaniem podstawowego i stymulowanego wydzielania kwasu żołądkowego. Po podaniu doustnym w dawkach 20 mg lub 40 mg, efekt terapeutyczny pojawia się już po godzinie, a po 5 dniach stosowania dawki 20 mg obserwuje się redukcję maksymalnego wydzielania kwasu o 90%. W leczeniu GERD, dawka 20 mg utrzymuje pH żołądka powyżej 4 przez 13 godzin na dobę, a dawka 40 mg przez 17 godzin, z odpowiednio 76% i 97% pacjentów osiągających pH >4 przez co najmniej 8 godzin. Skuteczność ezomeprazolu potwierdzono także w leczeniu refluksowego zapalenia przełyku (wygojenie u 78% po 4 tygodniach i 93% po 8 tygodniach terapii 40 mg), eradykacji Helicobacter pylori (około 90% skuteczności przy dawce 20 mg dwa razy dziennie z antybiotykami) oraz w terapii krwawiących wrzodów trawiennych, gdzie dożylne podanie 80 mg, a następnie wlew 8 mg/h przez 72 godziny, znacząco zmniejszało ryzyko nawrotu krwawienia w porównaniu do placebo.
Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, eradykacja patogenu, ezomeprazol, GERD, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, Helicobacter pylori, hemostaza endoskopowa, hiperplazja komórek ECL, inhibitor COX-2, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka okładzinowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pH żołądka, rakowiak, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, S-izomer omeprazolu, Salmonella, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód trawienny, wrzód żołądka, zanikowe zapalenie żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Mesopral 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ezomeprazolu, substancji czynnej preparatu Mesopral, nie wykazały istotnych zagrożeń dla funkcji życiowych ani kluczowych układów organizmu człowieka. Wielokrotne podawanie leku w dawkach terapeutycznych nie powodowało klinicznie istotnych odchyleń, co potwierdza akceptowalny profil bezpieczeństwa przy długotrwałym stosowaniu. Testy genotoksyczności, obejmujące mutacje genowe, aberracje chromosomowe i uszkodzenia DNA, nie wykazały działania mutagennego. Ponadto, badania reprodukcyjne nie wskazały na negatywny wpływ na płodność, rozwój zarodkowo-płodowy ani rozwój pre- i postnatalny potomstwa.
aberracja chromosomowa, dawka terapeutyczna, działanie karcynogenne, ezomeprazol, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny, mieszanina racemiczna, model zwierzęcy, mutacja genowa, potencjał genotoksyczny, przewlekła hipergastrynemia, rakowiak, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego podania, uszkodzenie DNA - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esomeprazol Accord 40 mg
Esomeprazol Accord, będący S-izomerem omeprazolu i inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC05), skutecznie hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku poprzez nieodwracalne blokowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych. Po podaniu doustnym w dawkach 20 mg i 40 mg, pH żołądka utrzymuje się powyżej 4 przez średnio 13 i 17 godzin na dobę, co potwierdza skuteczność w leczeniu choroby refluksowej przełyku (GERD). W terapii refluksowego zapalenia przełyku 40 mg esomeprazolu doustnie prowadzi do wygojenia zmian u 78% pacjentów po 4 tygodniach i 93% po 8 tygodniach. W przypadku krwawienia z wrzodu żołądka, podanie dożylne 80 mg esomeprazolu w bolusie, a następnie 8 mg/godz. przez 72 godziny, zmniejsza ryzyko ponownego krwawienia w ciągu 3 dni do 5,9% (vs 10,3% placebo) oraz po 30 dniach do 7,7% (vs 13,6% placebo).
bakterie Salmonella i Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, Clostridium difficile, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, krwawienie z wrzodu żołądka, kwaśność soku żołądkowego, pH żołądkowe, refluksowe zapalenie przełyku, skala Forrest, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód żołądka, zanikowy nieżyt żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid 40 40 mg
Badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz występowania rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, która rozwija się wtórnie do zahamowania wydzielania kwasu przez inhibitory pompy protonowej. Podobne efekty obserwowano także przy stosowaniu antagonistów receptorów H2, co wskazuje na mechanizm związany z hamowaniem wydzielania kwasu, a nie specyficzne działanie samego leku.
antagonista receptorów H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki żołądka, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Nolpaza 40 mg
Nolpaza w postaci proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań zawiera 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego i jest inhibitorem pompy protonowej stosowanym w terapii dorosłych pacjentów z chorobami wymagającymi kontroli wydzielania kwasu solnego w żołądku. Preparat jest szczególnie wskazany w ciężkich postaciach choroby refluksowej przełyku (GERD) z objawami takimi jak silny ból zamostkowy, dysfagia czy nadżerki, gdy podanie doustne jest niemożliwe. Ponadto, Nolpaza 40 mg znajduje zastosowanie w leczeniu ostrych stanów choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, zwłaszcza przy aktywnym krwawieniu, perforacji, penetracji wrzodu lub niemożności przyjmowania leków doustnie. Lek jest także efektywny w kontroli hipersekrecji kwasu w zespole Zollingera-Ellisona oraz innych stanach związanych z nadmiernym wydzielaniem kwasu, takich jak hiperplazja komórek ECL, systemowa mastocytoza, zespół rakowiaka czy idiopatyczna hipersekrecja kwasu żołądkowego.
ból zamostkowy, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, dysfagia, gastrinoma, GERD, hiperplazja komórek ECL, hipersekrecja kwasu, idiopatyczna hipersekrecja kwasu, inhibitor pompy protonowej, krwawienie z wrzodu trawiennego, kwas solny w żołądku, mastocytoza systemowa, nadżerka przełyku, pantoprazol, pantoprazol sodowy, perforacja wrzodu, roztwór NaCl, zarzucanie treści żołądkowej, zespół rakowiaka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esopol 40 mg
Esomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu i inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC05), hamuje enzym H+K+-ATP-azę w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje znacznym zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Po 5-dniowej terapii doustnej w dawkach 20 mg i 40 mg pH żołądkowe utrzymuje się powyżej 4 przez odpowiednio 13 i 17 godzin na dobę, niezależnie od drogi podania. W badaniach u zdrowych ochotników stosowanie 80 mg esomeprazolu we wlewie dożylnym, a następnie ciągłym wlewem 8 mg/godz., utrzymywało pH >4 przez średnio 21 godzin i pH >6 przez 11-13 godzin w ciągu 24 godzin. Leczenie refluksowego zapalenia przełyku dawką 40 mg raz na dobę prowadzi do zagojenia u 78% pacjentów po 4 tygodniach, a po 8 tygodniach odsetek ten wzrasta do 93%. W profilaktyce ponownego krwawienia z wrzodu żołądka po hemostazie endoskopowej, stosowanie esomeprazolu 80 mg we wlewie i 8 mg/godz. przez 72 godziny zmniejszało ryzyko krwawienia w ciągu 30 dni (7,7% vs 13,6% placebo).
Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, Clostridium difficile, dysfagia, GERD, guz neuroendokrynny, H+,K+-ATP-aza, hemostaza endoskopowa, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, lek przeciwwydzielniczy, pompa protonowa, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, S-izomer omeprazolu, Salmonella, torbiel gruczołowa żołądka, wlew ciągły, wrzód żołądka, zanikowy nieżyt żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazole SUN 40 mg
Esomeprazole SUN przeszedł szerokie badania przedkliniczne zgodnie z międzynarodowymi standardami, które potwierdziły jego korzystny profil bezpieczeństwa. Badania farmakologiczne i toksykologiczne, w tym ocena genotoksyczności, nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka ani wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa. W badaniach na szczurach zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz guzy rakowiakowate w żołądku, co jest efektem przewlekłej hipergastrynemii wtórnej do długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym esomeprazolu. Zmiany te są charakterystyczne dla całej klasy inhibitorów pompy protonowej i nie stanowią specyficznego ryzyka związanego z tym preparatem.
badanie farmakologiczne, esomeprazol, genotoksyczność, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, podrażnienie naczyń krwionośnych, rakowiak, sok żołądkowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczny wpływ na rozród, wydzielanie kwasu solnego, zmiana zapalna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Mesopral 20 mg
Ezomeprazol, substancja czynna preparatu Mesopral, przeszedł szerokie badania przedkliniczne obejmujące farmakologię bezpieczeństwa, toksyczność wielokrotnego podania, genotoksyczność oraz wpływ na rozród i rozwój potomstwa. Wyniki tych badań nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi. U zwierząt zaobserwowano działania niepożądane przy ekspozycji zbliżonej do dawek klinicznych, co może mieć znaczenie kliniczne. W badaniach rakotwórczości na szczurach podawano omeprazol (mieszanina racemiczna), co prowadziło do hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) w żołądku oraz rozwoju rakowiaków, związanych z przewlekłą hipergastrynemią wtórną do zahamowania wydzielania kwasu solnego.
badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, badanie rakotwórczości, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, Mesopral, mieszanina racemiczna, omeprazol, pH żołądka, proliferacja komórek, rakowiak, toksyczność wielokrotnego podania, wpływ na rozród, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bioprazol Bio Max 20 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej preparatu Bioprazol Bio Max, wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do rozwoju hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz powstawania rakowiaków w błonie śluzowej żołądka. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, spowodowanej przewlekłym hamowaniem wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym omeprazolu na tkanki żołądka. Warto podkreślić, że mechanizm ten jest charakterystyczny dla całej klasy leków zmniejszających kwaśność soku żołądkowego.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka enterochromaffinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, omeprazol, profil bezpieczeństwa, rakowiak, sok żołądkowy, substancja lecznicza, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Genoptim 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych w śluzówce żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, powstałej wtórnie do zahamowania wydzielania kwasu solnego i obniżenia kwaśności soku żołądkowego. Wzrost stężenia gastryny we krwi stymuluje proliferację komórek ECL, co stanowi adaptacyjną odpowiedź organizmu na długotrwałe zmniejszenie wydzielania kwasu.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromaffinopodobna, komórka żołądka, komórki ECL, kwas solny, omeprazol, rakowiak, receptor histaminowy, śluzówka żołądka, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid Max 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej produktu Helicid MAX, wykazały istotne zmiany histopatologiczne w tkance żołądka szczurów poddanych długotrwałemu leczeniu. Zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, co jest wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii wtórnej do przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten nie wynika z bezpośredniego działania omeprazolu, lecz z fizjologicznej odpowiedzi kompensacyjnej na zmniejszenie kwasowości żołądka. Podobne zmiany obserwowano także po stosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także u zwierząt po częściowym wycięciu żołądka, co potwierdza związek z zaburzeniem regulacji wydzielania kwasu, a nie toksycznym działaniem leku.
antagonista receptora H2, bloker receptora histaminowego H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, omeprazol, rakowiak, wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Heligen Neo 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej leku Heligen Neo, wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej konsekwencją długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim efektem toksycznym omeprazolu. Podobne efekty histopatologiczne obserwowano także przy stosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka, co potwierdza mechanizm klasyczny związany z obniżeniem sekrecji kwasu żołądkowego.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL żołądka, omeprazol, rakowiak, receptor histaminowy H2, sekrecja kwasu solnego, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiany histopatologiczne - Leksykon substancji czynnych
Esomeprazol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa esomeprazolu nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka, obejmując ocenę toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności, działania rakotwórczego oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa. W badaniach na szczurach zaobserwowano istotne zmiany histopatologiczne w żołądku, takie jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz występowanie rakowiaków, co jest konsekwencją przewlekłej hipergastrynemii wywołanej zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Zmiany te są charakterystycznym efektem farmakodynamicznym inhibitorów pompy protonowej i nie przekładają się bezpośrednio na ryzyko u pacjentów stosujących esomeprazol zgodnie z zaleceniami klinicznymi.
badanie farmakologiczne, działanie rakotwórcze, ekspozycja na lek, esomeprazol, genotoksyczność, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL żołądka, kwas solny, podanie doustne, podanie dożylne, podrażnienie naczyń krwionośnych, przewlekła hipergastrynemia, rakowiak, reakcja zapalna, sok żołądkowy, toksyczny wpływ na rozród, wstrzyknięcie podskórne, żołądek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid 20 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, takich jak hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją fizjologicznej odpowiedzi organizmu na przewlekłe hamowanie wydzielania kwasu solnego, co skutkuje utrzymującą się hipergastrynemią. Podobne efekty obserwowano również przy stosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki okładzinowe żołądka, mechanizm kompensacyjny, odpowiedź fizjologiczna, omeprazol, przewód pokarmowy, rakowiak, receptor histaminowy H2, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazol Alugastrin 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące ezomeprazolu wskazują na kompleksowy i dobrze poznany profil bezpieczeństwa, istotny dla praktyki klinicznej. Badania obejmowały ocenę bezpieczeństwa farmakologicznego, toksyczności po podaniu wielokrotnym, potencjału genotoksycznego oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa, nie wykazując istotnych zagrożeń dla człowieka. W trakcie badań zaobserwowano działania niepożądane u zwierząt przy poziomie narażenia zbliżonym do dawek klinicznych, co wymaga uwagi przy ocenie bezpieczeństwa leku w praktyce medycznej.
badanie farmakologiczne, ezomeprazol, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny w żołądku, leki zmniejszające wydzielanie kwasu, mieszanina racemiczna, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przewlekła hipergastrynemia, rakowiak, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana hiperplastyczna, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Emoxen 500 mg + 20 mg
Preparat Emoxen zawiera naproksen (500 mg) oraz ezomeprazol (20 mg), które działają synergistycznie, łącząc efekt przeciwzapalny z ochroną błony śluzowej przewodu pokarmowego. Przedkliniczne badania bezpieczeństwa obu substancji wykazały brak istotnych interakcji farmakologicznych, farmakokinetycznych czy toksykologicznych między nimi. Naproksen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny, wykazuje działania niepożądane związane z zahamowaniem syntezy prostaglandyn, takie jak podrażnienie błony śluzowej żołądka i jelit oraz nefrotoksyczność. W modelach zwierzęcych podawanie naproksenu w trzecim trymestrze ciąży powodowało trudności porodowe, co jest typowe dla tej klasy leków ze względu na wpływ na syntezę prostaglandyn.
błona śluzowa przewodu pokarmowego, działanie przeciwzapalne, działanie rakotwórcze, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakologiczna, komórki enterochromaffinopodobne, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, podrażnienie przewodu pokarmowego, rakowiak, synteza prostaglandyn, toksyczność wielokrotnego podania, toksykologia, trymestr ciąży, uszkodzenie nerek, wydzielanie kwasu solnego, zapalenie błony śluzowej