receptor czynnika wzrostu
Receptor czynnika wzrostu to białko transbłonowe, które wiąże specyficzne czynniki wzrostu, inicjując kaskadę sygnałową prowadzącą do regulacji procesów komórkowych, takich jak proliferacja, różnicowanie, migracja i przeżycie komórek. Receptory te odgrywają kluczową rolę w rozwoju embrionalnym, gojeniu ran, regeneracji tkanek oraz homeostazy komórkowej.
Najważniejsze rodziny receptorów czynników wzrostu obejmują receptory kinazy tyrozynowej (RTK), takie jak receptor naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR), receptor insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGFR), receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu (PDGFR), oraz receptor czynnika wzrostu fibroblastów (FGFR). Ich aktywacja prowadzi do autofosforylacji i uruchomienia szlaków sygnałowych, w tym ścieżek MAPK, PI3K/AKT i JAK/STAT.
Zaburzenia funkcjonowania receptorów czynników wzrostu są powiązane z patogenezą wielu chorób, w tym nowotworów, gdzie często obserwuje się nadekspresję lub mutacje aktywujące tych receptorów, prowadzące do niekontrolowanej proliferacji komórek. Leki ukierunkowane na receptory czynników wzrostu, takie jak inhibitory kinaz tyrozynowych (np. erlotynib, gefitynib) oraz przeciwciała monoklonalne (np. trastuzumab, cetuximab), stanowią ważną grupę terapeutyków stosowanych w onkologii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak stawowy – Patofizjologia i mechanizm
Mięsak stawowy (synovial sarcoma) to złośliwy nowotwór tkanek miękkich, stanowiący 5-10% mięsaków, charakteryzujący się patognomoniczną translokacją t(X;18)(p11.2;q11.2) obecna w ponad 90% przypadków. Translokacja ta prowadzi do powstania białek fuzyjnych SS18-SSX, które modyfikują funkcję kompleksu remodelującego chromatynę SWI/SNF (BAF), wypierając supresorowe białko BAF47 i aktywując ekspresję genu Sox2, kluczowego dla proliferacji komórek nowotworowych. Białka fuzyjne działają jako nieprawidłowe regulatory transkrypcji, zaburzając równowagę między kompleksami Trithorax (TrxG) a Polycomb (PcG), co prowadzi do epigenetycznej deregulacji i aktywacji onkogenów oraz zahamowania genów supresorowych. Wyróżnia się podtypy molekularne mięsaka stawowego (SSC-I, SSC-II, SSC-III) o różnym rokowaniu, a obecność fuzji SS18-SSX1 koreluje z gorszym przeżyciem i agresywniejszym fenotypem guza.
aberracja cytogenetyczna, błona maziowa stawu, dehydroepiandrosteron, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, gen Sox2, gen SS18, gen SSX, infiltracja limfocytów, inhibitor deacetylazy histonowej, inhibitor punktów kontrolnych, komórka mezenchymalna, kompleks remodelujący chromatynę, kompleks SWI/SNF, mechanizm epigenetyczny, mięsak stawowy, nowotwór tkanek miękkich, onkogen BCL-2, podtyp molekularny, proliferacja komórek, receptor czynnika wzrostu, szlak sygnałowy, transformacja nowotworowa, translokacja chromosomowa, wyspa CpG - Leksykon chorób i schorzeń
Rak płuca – Leczenie
Rak płuca pozostaje główną przyczyną zgonów nowotworowych, z około 156 900 zgonami rocznie w USA. Pięcioletnie przeżycie wynosi jedynie 15,6%, co wynika z późnej diagnozy w zaawansowanym stadium. Wczesne wykrycie, zwłaszcza dzięki badaniom przesiewowym, znacząco poprawia rokowanie – 20-letnia przeżywalność u pacjentów zdiagnozowanych w badaniach przesiewowych wynosi 81%, a w stadium I nawet 95%. Jedyną rekomendowaną metodą przesiewową jest coroczna niskodawkowa tomografia komputerowa (LDCT), która zmniejsza śmiertelność o około 20% u osób z grupy wysokiego ryzyka (wiek 50-80 lat, 20 paczkolat historii palenia, palenie w ciągu ostatnich 15 lat). Badania przesiewowe nie są zalecane u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową lub innymi poważnymi schorzeniami ograniczającymi leczenie chirurgiczne.
badanie przesiewowe raka płuca, biomarker genetyczny, brachyterapia, chemioterapia adjuwantowa, chirurgia wspomagana robotem, drobnokomórkowy rak płuca, dyssekcja węzłów chłonnych, guzek płucny, immunoterapia, inhibitor punktów kontrolnych układu odpornościowego, koniugat przeciwciało-lek, lobektomia, niedrobnokomórkowy rak płuca, niskodawkowa tomografia komputerowa, pneumonektomia, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, rak płuca, receptor czynnika wzrostu, remisja choroby, resekcja klinowa, segmentektomia, stereotaktyczna radioterapia ciała, terapia celowana, terapia systemowa, torakoskopia wideo-asystowana, wskaźnik pięcioletniego przeżycia, wynik fałszywie dodatni, zespół multidyscyplinarny