atrofia korowa

Atrofia korowa (zanik korowy) to proces zwyrodnieniowy polegający na zmniejszeniu objętości kory mózgu, który wiąże się z utratą neuronów i ich połączeń. Jest to patologia występująca w przebiegu wielu chorób neurodegeneracyjnych, ale może także rozwinąć się jako część naturalnego procesu starzenia.

Klinicznie atrofia korowa manifestuje się różnorodnie, w zależności od lokalizacji i nasilenia zmian. Najczęstsze objawy to zaburzenia poznawcze (od łagodnych do otępienia), zmiany osobowości, zaburzenia ruchowe oraz deficyty funkcji specyficznych dla zajętych obszarów mózgu. W diagnostyce kluczowe znaczenie mają badania neuroobrazowe (MRI, CT), które pozwalają ocenić stopień zaniku kory mózgowej.

Etiologia atrofii korowej jest zróżnicowana i obejmuje chorobę Alzheimera, chorobę Parkinsona, otępienie czołowo-skroniowe, chorobę Huntingtona, przewlekłe urazy mózgu, nadużywanie alkoholu, niektóre infekcje (np. HIV), zaburzenia naczyniowe oraz choroby metaboliczne. Leczenie ukierunkowane jest głównie na chorobę podstawową oraz łagodzenie objawów, ponieważ sam proces zaniku korowego jest zazwyczaj nieodwracalny.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Atrofia korowej tylna – Patofizjologia i mechanizm

Atrofia korowa tylna (PCA) to rzadkie, postępujące schorzenie neurodegeneracyjne, które przede wszystkim dotyka kory potylicznej i ciemieniowej, prowadząc do zaburzeń funkcji wzrokowo-przestrzennych, praksji i umiejętności piśmienniczych, przy względnym zachowaniu pamięci i funkcji językowych. PCA jest najczęściej związana z patologią choroby Alzheimera (ponad 80% przypadków), jednak różni się od typowej AD lokalizacją i rozkładem zmian neurodegeneracyjnych – dominują zmiany w tylnej części mózgu, szczególnie w płatach potylicznym, ciemieniowym i skroniowym, co potwierdzają badania MRI i PET. Charakterystyczne dla PCA są obniżone poziomy amyloidu-β (Aβ42) oraz podwyższone poziomy całkowitego tau (T-tau) i fosforylowanego tau (P-tau181) w płynie mózgowo-rdzeniowym, a także zwiększona gęstość płytek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych w obszarach potyliczno-ciemieniowych. Mutacje genetyczne, m.in. w PSEN1, PSEN2, PRNP, MAPT i GRN, mogą predysponować do rozwoju PCA, a nowo opisana mutacja I211M w PSEN1 wpływa na funkcję kompleksu γ-sekretazy, co może mieć znaczenie patogenetyczne.
agnozja palców, agnozja wzrokowa, agrafia, akalkulia, angiografia optycznej koherentnej tomografii, ataksja optyczna, atrofia korowa, atrofia korowa tylna, białko prionowe, białko tau, biomarkery płynu mózgowo-rdzeniowego, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba prionowa, dystonia, hipometabolizm, kryteria diagnostyczne, mioklonie, mutacja genetyczna, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, płat ciemieniowy, płat potyliczny, płat skroniowy, płytka amyloidowa, presenilina 1, presenilina 2, schorzenie neurodegeneracyjne, splątki neurofibrylarne, zanik mózgu, zespół Balinta, zespół Bensona, zespół Gerstmanna, zespół kliniczny, zespół korowo-podstawny, złogi amyloidu, zwyrodnienie korowo-podstawne
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół charlesa bonneta – Etiologia i przyczyny

Zespół Charlesa Bonneta (ZCB) to zjawisko występowania złożonych omamów wzrokowych u pacjentów z istotną utratą widzenia, którzy pozostają psychicznie zdrowi. Najbardziej akceptowaną teorią patofizjologiczną jest teoria deaferentacji, według której utrata aferentnych sygnałów wzrokowych prowadzi do neurochemicznych zmian w korze wzrokowej, takich jak zwiększone presynaptyczne uwalnianie neuroprzekaźników, wzrost liczby receptorów postsynaptycznych oraz zmniejszenie uwalniania neuroprzekaźników hamujących, co skutkuje spontaniczną aktywnością neuronalną i powstawaniem omamów. ZCB występuje najczęściej u osób starszych (70-85 lat) z ostrością wzroku pogarszającą się poniżej 20/50, szczególnie w zakresie 20/120 do 20/400, i jest związany z chorobami oczu takimi jak zwyrodnienie plamki żółtej (AMD), jaskra, zaćma, retinopatia cukrzycowa czy zapalenie nerwu wzrokowego. Zespół ten nie występuje u osób z wrodzoną ślepotą, co podkreśla konieczność wcześniejszego doświadczenia widzenia do generowania halucynacji wzrokowych.
aktywność neuronalna, AMD, atrofia korowa, ból fantomowy, choroby naczyniowo-mózgowe, deaferentacja, demencja, deprywacja sensoryczna, enukleacja, iniekcje anty-VEGF, irydotomia laserowa, jaskra, kora wzrokowa, krótkowzroczność, nerw wzrokowy, neuroprzekaźniki, niedrożność żyły siatkówki, ostrość wzroku, retinopatia cukrzycowa, siatkówka, tętnica środkowa siatkówki, zaburzenia metaboliczne, zaburzenia neurodegeneracyjne, zaburzenia poznawcze, zaburzenia widzenia, zaćma, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie tętnicy skroniowej, zespół Charlesa Bonneta, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, zwyrodnienie plamki żółtej
Leksykon chorób i schorzeń
Refleks moczowodowo-pęcherzowy – Patofizjologia i mechanizm

Refleks moczowodowo-pęcherzowy (RMP) to patologiczny wsteczny przepływ moczu z pęcherza do górnych dróg moczowych, najczęściej występujący u dzieci i związany z nawracającymi zakażeniami układu moczowego oraz ryzykiem bliznowacenia kory nerkowej i niewydolności nerek. Pierwotny RMP wynika z anatomicznej nieprawidłowości połączenia pęcherzowo-moczowodowego (UVJ), gdzie stosunek długości śródpęcherzowego odcinka moczowodu do jego średnicy jest zmniejszony poniżej prawidłowego 4:1 lub 5:1, co powoduje niewydolność mechanizmu zastawkowego. Zmiany strukturalne obejmują zmniejszoną zawartość alfa-aktyny, miozyny i desminy, atrofię mięśniową oraz dezorganizację włókien mięśniowych, a także utratę komórek Cajala i zmienioną ekspresję podjednostek sarkoglikanów (α-SG i γ-SG), co prowadzi do osłabienia aktywnego mechanizmu przeciwrefluksowego i zaburzeń perystaltyki moczowodu. Wtórny RMP jest konsekwencją podwyższonego ciśnienia mikcyjnego w pęcherzu, spowodowanego przeszkodą odpływu moczu (np. zastawki cewki tylnej, zwężenia szyi pęcherza, dysfunkcje mikcji), co przeciąża prawidłowe anatomicznie UVJ i prowadzi do refluksu. Leczenie wtórnego RMP koncentruje się na eliminacji przyczyny podwyższonego ciśnienia, często z zastosowaniem leków antycholinergicznych.
agenezja nerki, atrofia korowa, białkomocz, brodawka nerkowa, cytokiny prozapalne, dysplazja nerkowa, komórki Cajala, macierz pozakomórkowa, mechanizm zastawkowy, nadaktywność wypieracza, nefropatia refluksowa, niewydolność nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, pęcherz neurogenny, pierwotny refleks moczowodowo-pęcherzowy, połączenie pęcherzowo-moczowodowe, przewlekły stan zapalny, refleks moczowodowo-pęcherzowy, układ renina-angiotensyna, uropatogen, wsteczny przepływ moczu, wtórny refleks moczowodowo-pęcherzowy, zastawki cewki tylnej

atrofia korowa

Powiązane wpisy

Atrofia korowej tylna – Patofizjologia i mechanizm

Zespół charlesa bonneta – Etiologia i przyczyny

Refleks moczowodowo-pęcherzowy – Patofizjologia i mechanizm