perforacja jelita krętego
Perforacja jelita krętego to stan nagły, polegający na przebiciu ściany jelita cienkiego, powodujący wydostanie się treści jelitowej do jamy otrzewnej. To powikłanie stanowi bezpośrednie zagrożenie życia z powodu ryzyka rozwoju zapalenia otrzewnej i sepsy.
Najczęstszymi przyczynami perforacji jelita krętego są: choroba Leśniowskiego-Crohna, niedokrwienie jelit, urazy, ciała obce, nowotwory oraz powikłania jatrogeniczne podczas zabiegów endoskopowych lub operacyjnych. Pacjenci zazwyczaj zgłaszają nagły, silny ból brzucha, który szybko staje się rozlany, oraz objawy otrzewnowe.
Diagnostyka obejmuje badania obrazowe, przede wszystkim tomografię komputerową z kontrastem, która pozwala uwidocznić obecność wolnego powietrza w jamie otrzewnej i określić lokalizację perforacji. Leczenie perforacji jelita krętego jest zawsze chirurgiczne i wymaga pilnej interwencji. Zakres zabiegu zależy od przyczyny perforacji, rozległości zmian oraz stanu ogólnego pacjenta.
Rokowanie zależy od czasu, jaki upłynął od momentu perforacji do interwencji chirurgicznej, stopnia skażenia jamy otrzewnej, ogólnego stanu zdrowia pacjenta oraz chorób współistniejących. Wczesne rozpoznanie i leczenie znacząco poprawiają szanse na pomyślne wyniki terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie otrzewnej – Epidemiologia
Zapalenie otrzewnej, w tym ostre uogólnione zapalenie otrzewnej (AGP), samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej (SBP) oraz zapalenie otrzewnej związane z dializą otrzewnową (PD), stanowi istotne wyzwanie kliniczne ze względu na wysoką zachorowalność i śmiertelność. AGP dotyka około 9,3 pacjentów na 1000 hospitalizacji, ze śmiertelnością pooperacyjną wahającą się od 8,4% do 34%. SBP występuje u 10-27% hospitalizowanych pacjentów z wodobrzuszem, głównie w klasie C wg Child-Pugh, z rosnącym udziałem bakterii Gram-dodatnich i wzrostem oporności wielolekoopornej (MDR). Zapalenie otrzewnej związane z PD występuje z częstością 0,06-1,66 epizodów/pacjenta-rok, z 2-6% śmiertelnością, a czynniki ryzyka obejmują historię hemodializy i hipoalbuminemię. Grzybicze zapalenie otrzewnej, choć rzadsze (0,01-0,09 epizodu/pacjenta-rok), cechuje się wyższą śmiertelnością, szczególnie u pacjentów z marskością wątroby i niskim poziomem białka w wodobrzuszu. W pediatrii zapalenie otrzewnej związane z PD oraz w przebiegu zapalenia wyrostka robaczkowego wymaga uwagi ze względu na specyficzne patogeny, takie jak Pseudomonas spp., oraz czynniki ryzyka jak nefrektomia czy wszczepienie sondy G-tube.
aminoglikozyd, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, dializa otrzewnowa, dur brzuszny, Enterobacterales, fluorochinolon, grzybicze zapalenie otrzewnej, inhibitor pompy protonowej, klasyfikacja Child-Pugh, marskość wątroby, niewyrównana marskość wątroby, organizm wielolekooporny, paracenteza, perforacja jelita, perforacja jelita krętego, perforacja wrzodu trawiennego, perforowane zapalenie wyrostka robaczkowego, pierwotne zapalenie otrzewnej, piperacylina z tazobaktamem, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej, schyłkowa niewydolność wątroby, uogólnione zapalenie otrzewnej, wodobrzusze, wstrząs hipowolemiczny, zapalenie otrzewnej, zespół wątrobowo-nerkowy - Leksykon substancji czynnych
Sodu laurylosulfooctan – Interakcje
Sodu laurylosulfooctan (SLS), anionowy surfaktant obecny w preparacie Microlax w stężeniu 0,0645 g/5 ml (70%), wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza w połączeniu z sorbitolem (4,465 g/5 ml). Najważniejszą klinicznie interakcją jest współstosowanie z żywicami kationowymiennymi, takimi jak sulfonian polistyrenu wapnia lub sodu, stosowanymi w leczeniu hiperkaliemii. Udokumentowano pojedyncze przypadki poważnych powikłań, w tym perforacji jelita krętego oraz martwicy okrężnicy i jelit, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania tych preparatów. Dodatkowo, ze względu na surfaktantowe właściwości SLS, które ułatwiają przenikanie wody do mas kałowych i zmniejszają napięcie powierzchniowe, preparaty zawierające SLS mogą przyspieszać perystaltykę jelit, co może prowadzić do przedwczesnego usunięcia innych leków podawanych doodbytniczo i ograniczenia ich wchłaniania.
alkohol etylowy, anionowy surfaktant, błona śluzowa przewodu pokarmowego, działanie niepożądane, działanie przeczyszczające, hiperkaliemia, martwica jelit, martwica okrężnicy, masy kałowe, pasaż jelitowy, perforacja jelita krętego, perystaltyka jelit, roztwór doodbytniczy, sodu cytrynian, sodu laurylosulfooctan, sorbitol, sulfonian polistyrenu wapnia, surfaktant, wąski indeks terapeutyczny, żywica jonowymienna, żywica kationowymienna - Leksykon leków
Interakcje leku – Microlax 4,465 g + 0,0645 g + 0,45 g
Produkt leczniczy Microlax, zawierający sorbitol, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z żywicami kationowymiennymi stosowanymi w leczeniu hiperkaliemii, takimi jak sulfonian polistyrenu wapnia lub sodu. Jednoczesne stosowanie tych preparatów może prowadzić do poważnych powikłań, w tym perforacji jelita krętego oraz martwicy okrężnicy lub innych odcinków jelit, co klasyfikowane jest jako interakcja o bardzo wysokim poziomie istotności i jest bezwzględnym przeciwwskazaniem. Ponadto, mechanizm działania Microlax jako środka przeczyszczającego może powodować przedwczesne usunięcie innych leków podawanych doodbytniczo, skutkując ich niepełnym wchłonięciem i obniżeniem skuteczności terapeutycznej (interakcja o wysokim poziomie istotności). W związku z tym nie zaleca się łączenia Microlax z innymi preparatami podawanymi tą drogą.
dane kliniczne, dysfagia, działanie niepożądane, działanie osmotyczne, działanie przeczyszczające, efekt terapeutyczny, hiperkaliemia, martwica okrężnicy, perforacja jelita krętego, perystaltyka jelit, przewód pokarmowy, roztwór doodbytniczy, sorbitol, sulfonian polistyrenu wapnia, wchłanianie leków, żywica jonowymienna, żywica kationowymienna - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Patofizjologia i mechanizm
Stwardniające zapalenie krezki (sclerosing mesenteritis) to rzadka, przewlekła choroba zapalna i włókniejąca krezki jelita cienkiego, o nie do końca poznanej etiopatogenezie. Wśród potencjalnych mechanizmów patogenetycznych wyróżnia się przebyte zabiegi chirurgiczne lub urazy jamy brzusznej (występujące u około 30-41% pacjentów), procesy autoimmunologiczne (częsta współistniejąca choroba autoimmunologiczna i odpowiedź na leki immunomodulujące), zespoły paraneoplastyczne (choć związek przyczynowy nie jest jednoznaczny), zaburzenia związane z IgG4 (charakteryzujące się naciekiem limfoplazmocytowym, włóknieniem storiform i zarostowym zapaleniem żył, z ≥40% komórek IgG4-dodatnich) oraz niedokrwienie i infekcje. Choroba przebiega przez trzy stadia: lipodystrofię krezkową, zapalenie tkanki tłuszczowej krezki oraz stwardniające zapalenie krezki z włóknieniem i możliwą niedrożnością naczyń limfatycznych. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym, gdzie obserwuje się martwicę tkanki tłuszczowej, przewlekłe zapalenie, włóknienie oraz makrofagi obładowane tłuszczem, a w postaci związanej z IgG4 dodatkowo naciek limfoplazmocytowy i charakterystyczne włóknienie.
appendektomia, azatiopryna, cholecystektomia, cyklofosfamid, dur brzuszny, glikokortykosteroid, histerektomia, kolektomia, krezka jelita cienkiego, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwzapalny, lipodystrofia krezkowa, martwica tkanki tłuszczowej, metotreksat, naciek z komórek plazmatycznych, niedokrwienie, perforacja jelita krętego, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, proces autoimmunologiczny, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardniające zapalenie krezki, toczeń rumieniowaty układowy, ustekinumab, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zarostowe zapalenie żył, zespół paraneoplastyczny