małopłytkowość heparynozależna

Małopłytkowość heparynozależna (HIT – Heparin-Induced Thrombocytopenia) to poważne, immunologiczne powikłanie terapii heparyną, które charakteryzuje się spadkiem liczby płytek krwi o co najmniej 50% wartości wyjściowej, zazwyczaj do poziomu poniżej 100 × 10^9/l. Wyróżnia się dwa typy HIT: typ I (nieimmunologiczny) występujący wcześnie w terapii i typ II (immunologiczny) pojawiający się zazwyczaj 5-10 dni po rozpoczęciu leczenia heparyną.

Patofizjologia HIT typu II opiera się na tworzeniu przeciwciał przeciwko kompleksowi heparyna-czynnik płytkowy 4 (PF4), co prowadzi do aktywacji płytek krwi, uwalniania mikrocząsteczek prokoagulacyjnych i paradoksalnie – powstawania zakrzepów. Powikłania zakrzepowe występują u 30-50% nieleczonych pacjentów z HIT i mogą dotyczyć zarówno naczyń żylnych, jak i tętniczych.

Diagnostyka HIT obejmuje ocenę kliniczną (skala 4T), badania laboratoryjne immunologiczne (test ELISA) oraz funkcjonalne (test aktywacji płytek indukowanej surowicą – SRA). Leczenie wymaga natychmiastowego odstawienia heparyny i wdrożenia alternatywnej antykoagulacji (argatroban, biwalirudyna, danaparoid lub fondaparinux). Antagoniści witaminy K nie powinni być stosowani w monoterapii w ostrej fazie HIT ze względu na ryzyko martwicy skóry i zgorzeli kończyn.

Profilaktyka HIT obejmuje preferowanie heparyny drobnocząsteczkowej nad niefrakcjonowaną (mniejsze ryzyko HIT) oraz monitorowanie liczby płytek krwi u pacjentów otrzymujących heparynę, szczególnie w pierwszych 2 tygodniach leczenia. W przypadku wcześniejszej ekspozycji na heparynę, HIT może rozwinąć się szybciej – nawet w ciągu 24 godzin od ponownego podania leku.