toksyczne działanie żelaza
Toksyczne działanie żelaza to stan kliniczny wywołany przedawkowaniem żelaza, najczęściej w wyniku przypadkowego spożycia preparatów żelaza przez dzieci lub celowego przedawkowania u dorosłych. Ostre zatrucie żelazem przechodzi przez kilka faz, od początkowego podrażnienia przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, krwawienie z przewodu pokarmowego), poprzez fazę pozornej poprawy, aż do uszkodzenia wątroby i wstrząsu.
Diagnostyka opiera się na oznaczeniu stężenia żelaza w surowicy, przy czym wartości powyżej 300-500 μg/dl wskazują na ciężkie zatrucie. Obraz kliniczny może obejmować również kwasicę metaboliczną, koagulopatię i niewydolność wielonarządową. W ciężkich przypadkach może dojść do martwicy wątroby, uszkodzenia nerek i zaburzeń neurologicznych.
Leczenie obejmuje dekontaminację przewodu pokarmowego, podanie deksferioksaminiy jako swoistego chelatoray żelaza, oraz leczenie objawowe i podtrzymujące funkcje życiowe. W przypadkach ciężkiego zatrucia może być konieczne zastosowanie hemodializy. Profilaktyka polega na właściwym przechowywaniu preparatów żelaza poza zasięgiem dzieci oraz edukacji pacjentów przyjmujących suplementy żelaza.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Cebion 0,1 g/ml
W praktyce klinicznej stosowanie kwasu askorbowego (witamina C) w preparacie Cebion (100 mg/ml, krople doustne) wymaga uwzględnienia licznych interakcji farmakologicznych. Jednoczesne podawanie z lekami zobojętniającymi zawierającymi glin może zwiększać wydalanie glinu z moczem, co jest szczególnie istotne u pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie ryzyko zaburzeń elektrolitowych jest podwyższone. Interakcja z salicylanami, np. kwasem acetylosalicylowym, prowadzi do zwiększonego nerkowego wydalania kwasu askorbowego, co może wymagać korekty dawki witaminy C. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie kwasu askorbowego z deferoksaminą, gdyż nasila toksyczne działanie żelaza na tkanki, zwłaszcza mięsień sercowy, potencjalnie prowadząc do niewydolności serca. Ponadto wysokie dawki witaminy C mogą obniżać stężenie indinawiru, leku przeciwretrowirusowego, co może osłabiać skuteczność terapii antyretrowirusowej.
badanie kliniczno-chemiczne, biodostępność, deferoksamina, fosforany nieorganiczne, glukoza, gospodarka witaminowa, indinawir, kreatynina, krew utajona w kale, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas moczowy, lek przeciwretrowirusowy, lek zobojętniający, lek zobojętniający zawierający glin, niewydolność nerek, niewydolność serca, salicylany, terapia antyretrowirusowa, toksyczne działanie żelaza, zaburzenie równowagi elektrolitowej