obrzęk aksonu
Obrzęk aksonu to patologiczny stan, w którym dochodzi do powiększenia średnicy aksonu (wypustki neuronu przewodzącej impulsy nerwowe) w wyniku gromadzenia się płynu w jego strukturach. Jest to często konsekwencja urazu lub uszkodzenia układu nerwowego, zarówno centralnego, jak i obwodowego.
Zjawisko to stanowi wczesną odpowiedź na uszkodzenie neuronu i może występować w przebiegu różnych schorzeń neurologicznych, takich jak urazy czaszkowo-mózgowe, udary niedokrwienne, neuropatie obwodowe czy choroby neurodegeneracyjne. Obrzęk aksonu prowadzi do zaburzeń transportu aksonalnego i funkcji przewodzącej włókna nerwowego.
W badaniach neuroobrazowych obrzęk aksonu może być wykrywany jako obszary zwiększonej intensywności sygnału w obrazach MRI, szczególnie w sekwencjach dyfuzyjnych. W badaniu histopatologicznym charakteryzuje się powiększeniem średnicy aksonu, fragmentacją cytoszkieletu i obecnością ciałek sferoidalnych. Obrzęk aksonu często poprzedza degenerację Wallera, czyli proces obumierania dystalnej części aksonu po jego uszkodzeniu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sabril 500 mg
Wigabatryna, substancja czynna preparatu Sabril, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych na szczurach, myszach, psach i małpach. Nie stwierdzono hepatotoksyczności, nefrotoksyczności, kardiotoksyczności ani negatywnego wpływu na układ oddechowy i pokarmowy. W dawkach 30-50 mg/kg mc./dobę obserwowano mikrowakuolizację istoty białej mózgu, charakterystyczną dla obrzęku wewnątrzmielinowego, który był odwracalny po zaprzestaniu leczenia. U gryzoni odnotowano także przetrwałe zmiany neurologiczne, takie jak obrzęk aksonów i obecność zmineralizowanych mikrociał. Badania elektrofizjologiczne u psów potwierdziły korelację między obrzękiem a wydłużeniem okresu utajenia potencjału wywołanego somatosensorycznie, który normalizował się po odstawieniu leku.
działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, funkcja nerek, genotoksyczność, hepatotoksyczność, istota biała mózgu, kancerogenność, kardiotoksyczność, mikrowakuolizacja, obrzęk aksonu, obrzęk wewnątrzmielinowy, potencjał wywołany somatosensorycznie, profil bezpieczeństwa, rozszczep podniebienia, Sabril, siatkówka oka, substancja czynna, szczur albinos, wigabatryna, zewnętrzna warstwa jądrowa - Leksykon substancji czynnych
Wigabatryna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wigabatryny, substancji czynnej leku Sabril, przeprowadzone na szczurach, myszach, psach i małpach wykazały brak istotnych działań toksycznych na kluczowe narządy, takie jak wątroba, nerki, płuca, serce oraz przewód pokarmowy. Zaobserwowano jednak mikrowakuolizację substancji białej mózgu przy dawkach 30-50 mg/kg mc./dobę, manifestującą się jako obrzęk wewnątrzmielinowy, który był odwracalny po zaprzestaniu podawania leku. U gryzoni odnotowano bardziej trwałe zmiany, w tym obrzęk aksonów i zmineralizowane mikrociała. Elektrofizjologiczne badania u psów potwierdziły zwiększenie okresu utajenia potencjału wywołanego somatosensorycznie, które ustępowało po odstawieniu wigabatryny. W zakresie okulistycznym toksyczność ograniczała się do szczurów albinosów, u których dawka 300 mg/kg mc./dobę indukowała ogniskową dezorganizację zewnętrznej warstwy jądrowej siatkówki, przypominającą zmiany po nadmiernej ekspozycji na światło.
działanie teratogenne, mielinizacja, mikrowakuolizacja, mutagenność, obrzęk aksonu, obrzęk wewnątrzmielinowy, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał wywołany somatosensorycznie, rakotwórczość, rozszczep podniebienia, Sabril, siatkówka oka, substancja biała mózgu, wigabatryna, włókno zmielinizowane, zewnętrzna warstwa jądrowa