glikoproteiny GPIIb/IIIa
Glikoproteiny GPIIb/IIIa to kluczowe receptory błonowe płytek krwi, znane również jako integryna αIIbβ3. Stanowią one najliczniejszą grupę receptorów płytkowych, z około 80 000 kopii na powierzchni każdej płytki. Te integryny odgrywają fundamentalną rolę w procesie agregacji płytek krwi, wiążąc się z fibrynogenem, czynnikiem von Willebranda i innymi białkami adhezyjnymi.
Główną funkcją kompleksu GPIIb/IIIa jest uczestnictwo w końcowym etapie hemostazy, gdzie po aktywacji płytek dochodzi do zmiany konformacji receptora, co umożliwia wiązanie ligandów i tworzenie mostków między płytkami. Defekty genetyczne dotyczące GPIIb/IIIa prowadzą do trombastenii Glanzmanna – rzadkiej skazy krwotocznej charakteryzującej się przedłużonym czasem krwawienia przy prawidłowej liczbie płytek.
W kardiologii klinicznej inhibitory receptora GPIIb/IIIa (abciksimab, eptifibatyd, tirofiban) stosowane są jako leki przeciwpłytkowe w ostrych zespołach wieńcowych oraz podczas przezskórnych interwencji wieńcowych. Działają one poprzez blokowanie wiązania fibrynogenu do receptora, zapobiegając tworzeniu się zakrzepów. Terapia ta wymaga jednak starannego monitorowania ze względu na zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pegorel 75 mg
Klopidogrel, będący prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, działa poprzez nieodwracalne blokowanie receptora P2Y12 na płytkach krwi, co hamuje agregację płytek indukowaną ADP oraz innymi agonistami. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji płytek na poziomie 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii, a efekt utrzymuje się przez 7-10 dni, odpowiadając okresowi życia płytek. Skuteczność klopidogrelu jest modyfikowana przez polimorfizm enzymów CYP450, co wpływa na indywidualną odpowiedź terapeutyczną. Po odstawieniu leku funkcja płytek powraca do normy w ciągu około 5 dni. W badaniach klinicznych (CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, ACTIVE) wykazano istotne zmniejszenie ryzyka zdarzeń niedokrwiennych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny oraz śmierć z przyczyn naczyniowych, zarówno w profilaktyce wtórnej, jak i w ostrych zespołach wieńcowych, w tym u pacjentów poddawanych leczeniu trombolitycznemu i interwencjom przezskórnym.
agregacja płytek krwi, antagonisty witaminy K, beta-adrenolityki, choroba tętnic obwodowych, choroba wrzodowa, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, doustne leki przeciwzakrzepowe, enzymy CYP450, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteiny GPIIb/IIIa, inhibitory ACE, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, leki fibrynolityczne, leki hipolipemizujące, leki przeciwarytmiczne, małopłytkowość, miażdżyca naczyń obwodowych, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, prolek, przemijające niedokrwienie mózgu, przeszczep wieńcowy omijający, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor P2Y12, statyny, udar niedokrwienny, uniesienie odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST