aberracja chromosomalna szpiku kostnego
Aberracja chromosomalna szpiku kostnego to zmiana strukturalna lub liczbowa w chromosomach komórek szpiku kostnego. Zmiany te mogą być nabyte (np. w wyniku ekspozycji na czynniki mutagenne, chemioterapię) lub wrodzone, a ich obecność często wiąże się z rozwojem chorób hematologicznych, szczególnie nowotworów układu krwiotwórczego.
Aberracje chromosomalne w szpiku kostnym mogą przybierać różne formy, takie jak delecje (utrata fragmentu chromosomu), translokacje (przemieszczenie fragmentu między chromosomami), inwersje (odwrócenie fragmentu chromosomu) czy aneuploidie (nieprawidłowa liczba chromosomów). Ich identyfikacja ma kluczowe znaczenie diagnostyczne, prognostyczne oraz terapeutyczne w chorobach hematologicznych.
W praktyce klinicznej, aberracje chromosomalne szpiku kostnego są wykrywane metodami cytogenetycznymi (klasyczna analiza kariotypu) oraz molekularnymi (FISH, PCR, sekwencjonowanie nowej generacji). Stanowią one istotny marker w diagnostyce i monitorowaniu przebiegu białaczek, zespołów mielodysplastycznych oraz innych chorób szpiku kostnego. Niektóre specyficzne aberracje, jak translokacja t(9;22) w przewlekłej białaczce szpikowej, są celami terapii celowanej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Crusia 40 mg/0,4 ml (4000 j.m.)
Przeprowadzone badania przedkliniczne enoksaparyny sodowej, stosowanej w preparacie Crusia, potwierdzają jej korzystny profil bezpieczeństwa. W badaniach toksyczności po wielokrotnym podaniu u szczurów, psów i małp, przy dawkach do 15 mg/kg/dobę (podskórnie) oraz 10 mg/kg/dobę (podskórnie i dożylnie) przez okres do 26 tygodni, nie zaobserwowano działań niepożądanych poza oczekiwanym efektem przeciwzakrzepowym. Testy mutagenności (m.in. test Amesa i test mutacji komórek chłoniaka myszy) oraz klastogenności (badania aberracji chromosomalnej limfocytów ludzkich i komórek szpiku kostnego szczura) wykazały brak aktywności mutagennej i klastogennej, co potwierdza bezpieczeństwo genetyczne substancji czynnej.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, badanie toksyczności, badanie toksykologiczne, droga dożylna, droga podskórna, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, działanie toksyczne, enoksaparyna sodowa, komórki chłoniaka, limfocyty ludzkie, mutacja genowa, postępująca mutacja, potencjał klastogenny, potencjał mutagenny, test Amesa, toksyczność rozwojowa, wpływ na płodność, zaburzenie płodności, zdolność rozrodcza - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Clexane 2000 j.m. (20 mg)/0,2 ml
Przedkliniczne badania enoksaparyny sodowej, substancji czynnej produktu Clexane, wykazały korzystny profil bezpieczeństwa. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym na szczurach i psach (15 mg/kg/dobę, podskórnie, 13 tygodni) oraz na szczurach i małpach (10 mg/kg/dobę, podskórnie i dożylnie, 26 tygodni) nie zaobserwowano istotnych działań niepożądanych poza oczekiwanym efektem przeciwzakrzepowym. Kompleksowa ocena mutagenności i genotoksyczności, obejmująca test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka myszy, test aberracji chromosomalnej limfocytów ludzkich in vitro oraz badania in vivo na komórkach szpiku kostnego szczura, nie wykazała potencjału mutagennego ani klastogennego enoksaparyny sodowej.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, aktywność klastogenna, badanie in vitro, badanie in vivo, Clexane, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, enoksaparyna sodowa, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wpływ na płodność, wpływ na reprodukcję - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Clexane 8000 j.m. (80 mg)/0,8 ml
Przedkliniczne badania toksyczności enoksaparyny sodowej przeprowadzone na szczurach, psach, małpach oraz królikach wykazały korzystny profil bezpieczeństwa substancji przy długotrwałym stosowaniu. W badaniach podprzewlekłych (13 tygodni, dawka 15 mg/kg/dobę, podskórnie) oraz przewlekłych (26 tygodni, dawka 10 mg/kg/dobę, podskórnie i dożylnie) nie zaobserwowano działań niepożądanych poza oczekiwanym efektem przeciwzakrzepowym. Ocena teratogenności i toksyczności na płód w okresie ciąży (dawki do 30 mg/kg/dobę, podskórnie) u szczurów i królików nie wykazała żadnych negatywnych skutków, podobnie jak badania wpływu na płodność u szczurów (dawki do 20 mg/kg/dobę, podskórnie), które potwierdziły brak wpływu na zdolności rozrodcze.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, aktywność klastogenna, aktywność mutagenna, badanie in vitro, badanie in vivo, działanie teratogenne, enoksaparyna sodowa, lek przeciwzakrzepowy, mutacja komórek chłoniaka, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, test Amesa, toksyczność płodowa, toksyczność podprzewlekła, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Crusia 20 mg/0,2 ml (2000 j.m.)
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa enoksaparyny sodowej obejmowały szeroki zakres testów toksyczności, mutagenności, teratogenności oraz wpływu na rozrodczość. W badaniach toksyczności podprzewlekłej (13 tygodni) na szczurach i psach stosowano dawkę 15 mg/kg/dobę podskórnie, natomiast w badaniach przewlekłych (26 tygodni) na szczurach i małpach dawkę 10 mg/kg/dobę podawano podskórnie i dożylnie. We wszystkich tych badaniach nie zaobserwowano działań niepożądanych poza oczekiwanym efektem przeciwzakrzepowym. Testy mutagenności in vitro i in vivo, w tym test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka oraz testy aberracji chromosomalnej, nie wykazały działania genotoksycznego enoksaparyny sodowej.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, enoksaparyna sodowa, mutacja komórek chłoniaka, mutagenność, płodność, teratogenność, test Amesa, toksyczność, toksyczność płodowa, toksyczność podprzewlekła, toksyczność przewlekła, wpływ na rozrodczość - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Crusia 60 mg/0,6 ml (6000 j.m.)
Przedkliniczne badania toksyczności enoksaparyny sodowej, substancji czynnej leku Crusia, obejmowały 13-tygodniowe testy na szczurach i psach przy dawce 15 mg/kg/dobę oraz 26-tygodniowe badania na szczurach i małpach przy dawce 10 mg/kg/dobę, podawane podskórnie i dożylnie. We wszystkich badaniach nie zaobserwowano działań niepożądanych poza oczekiwanym efektem przeciwzakrzepowym. Testy mutagenności, w tym test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka u myszy oraz testy aberracji chromosomalnej in vitro i in vivo, nie wykazały potencjału genotoksycznego enoksaparyny sodowej.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, aktywność klastogenna, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, działanie toksyczne, enoksaparyna sodowa, mutacja komórek chłoniaka, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, test Amesa, test in vitro, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, zdolności rozrodcze - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Neoparin 60 mg/0,6 ml
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa enoksaparyny sodowej, substancji czynnej Neoparinu, obejmowała badania toksyczności podostrej i przewlekłej na szczurach, psach oraz małpach, z dawkami odpowiednio 15 mg/kg/dobę (13 tygodni, podskórnie) oraz 10 mg/kg/dobę (26 tygodni, podskórnie i dożylnie). W obu badaniach nie zaobserwowano działań niepożądanych poza oczekiwanym efektem przeciwzakrzepowym. Testy mutagenności (m.in. test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka u myszy) oraz klastogenności (badania aberracji chromosomalnej limfocytów ludzkich in vitro i szpiku kostnego szczura in vivo) nie wykazały aktywności genotoksycznej enoksaparyny sodowej.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, aktywność klastogenna, aktywność mutagenna, badanie mutagenności, badanie toksykologiczne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, działanie toksyczne, enoksaparyna sodowa, mutacja komórek chłoniaka, potencjał genotoksyczny, potencjał klastogenny, szpik kostny, teratogenność, test Amesa, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Losmina 120 mg/0,8 ml (12 000 j.m.)
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa enoksaparyny sodowej, substancji czynnej preparatu Losmina, obejmowały ocenę toksyczności po wielokrotnym podaniu, potencjału mutagennego, teratogennego oraz wpływu na reprodukcję. Długoterminowe badania toksyczności przeprowadzono na szczurach i psach z dawką 15 mg/kg/dobę podskórnie przez 13 tygodni oraz na szczurach i małpach z dawką 10 mg/kg/dobę podskórnie i dożylnie przez 26 tygodni, nie wykazując działań niepożądanych poza oczekiwanym efektem przeciwzakrzepowym. Testy genotoksyczności, w tym test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka myszy, test aberracji chromosomalnej limfocytów ludzkich in vitro oraz test aberracji chromosomalnej komórek szpiku kostnego szczura in vivo, potwierdziły brak potencjału mutagennego i klastogennego enoksaparyny sodowej.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, dawka terapeutyczna, działanie klastogenne, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, enoksaparyna sodowa, Losmina, potencjał mutagenny, substancja czynna, test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka, toksyczność narządowa, toksyczność płodowa, wpływ na reprodukcję - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Neoparin 100 mg/ml
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa enoksaparyny sodowej, substancji czynnej Neoparinu, obejmowała szeroki zakres badań toksykologicznych, mutagennych oraz reprodukcyjnych na różnych gatunkach zwierząt. W badaniach toksyczności podprzewlekłej (13 tygodni) i przewlekłej (26 tygodni) podawano dawki 15 mg/kg i 10 mg/kg masy ciała/dobę odpowiednio, drogą podskórną i dożylną, nie obserwując działań niepożądanych poza oczekiwanym efektem przeciwzakrzepowym. Testy mutagenności (Amesa, mutacje komórek chłoniaka) oraz klastogenności (aberracje chromosomalne w limfocytach ludzkich in vitro i szpiku kostnym szczura in vivo) nie wykazały potencjału genotoksycznego. Badania teratogenności na ciężarnych szczurach i królikach, z dawkami do 30 mg/kg/dobę, nie potwierdziły działania teratogennego ani toksycznego na płód. Ponadto, podawanie enoksaparyny w dawkach do 20 mg/kg/dobę nie wpłynęło negatywnie na płodność i zdolności rozrodcze szczurów obu płci.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, badanie toksykologiczne, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, działanie toksyczne, enoksaparyna sodowa, lek przeciwzakrzepowy, mutacja komórek chłoniaka, mutagenność, Neoparin, płodność, potencjał genotoksyczny, potencjał klastogenny, potencjał mutagenny, profil bezpieczeństwa, teratogenność, test Amesa, toksyczność podprzewlekła, toksyczność przewlekła - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Crusia 80 mg/0,8 ml (8000 j.m.)
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa enoksaparyny sodowej, substancji czynnej leku Crusia, obejmowały szeroki zakres testów toksykologicznych, mutagennych oraz oceny wpływu na rozrodczość na modelach zwierzęcych. W badaniach toksyczności podostrej (13 tygodni) i przewlekłej (26 tygodni) podawano dawki odpowiednio 15 mg/kg/dobę (szczury, psy) oraz 10 mg/kg/dobę (szczury, małpy) drogą podskórną i dożylną, nie obserwując działań niepożądanych poza spodziewanym efektem przeciwzakrzepowym. Testy mutagenności in vitro (Test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka myszy, test aberracji chromosomalnej limfocytów ludzkich) oraz klastogenności in vivo (test aberracji chromosomalnej komórek szpiku kostnego szczura) nie wykazały aktywności genotoksycznej enoksaparyny sodowej.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, aktywność klastogenna, aktywność mutagenna, badanie toksykologiczne, dawkowanie leku, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, enoksaparyna sodowa, potencjał genotoksyczny, szpik kostny, teratogenność, test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka, toksyczność ogólna, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Losmina 150 mg/ml (15 000 j.m.)
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa enoksaparyny sodowej obejmowały kompleksową ocenę toksyczności, mutagenności oraz wpływu na rozrodczość i rozwój płodu. W badaniach toksyczności podostatej na szczurach i psach stosowano dawkę 15 mg/kg/dobę podskórnie przez 13 tygodni, natomiast w badaniach toksyczności przewlekłej na szczurach i małpach dawkę 10 mg/kg/dobę podawano podskórnie i dożylnie przez 26 tygodni. We wszystkich tych badaniach nie zaobserwowano działań niepożądanych poza spodziewanym efektem przeciwzakrzepowym. Testy mutagenności in vitro (m.in. test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka, test aberracji chromosomalnej limfocytów ludzkich) oraz in vivo (test aberracji chromosomalnej komórek szpiku kostnego szczura) wykazały brak aktywności mutagennej i klastogennej, co wskazuje na brak potencjału genotoksycznego enoksaparyny sodowej.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, aktywność klastogenna, aktywność mutagenna, badanie płodności, badanie teratogenności, badanie toksyczności, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, enoksaparyna sodowa, lek przeciwzakrzepowy, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, test Amesa, test mutacji komórek chłoniaka, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Losmina 80 mg/0,8 ml (8000 j.m.)
Przedkliniczne badania enoksaparyny sodowej, substancji czynnej leku Losmina, wykazały korzystny profil bezpieczeństwa przy stosowaniu przewlekłym. W badaniach toksyczności przewlekłej na szczurach, psach i małpach, podawanej podskórnie i dożylnie w dawkach do 15 mg/kg/dobę przez okres do 26 tygodni, nie zaobserwowano działań niepożądanych innych niż spodziewane efekty przeciwzakrzepowe. Testy mutagenności in vitro i in vivo, w tym test Amesa oraz badania aberracji chromosomalnej limfocytów ludzkich i komórek szpiku kostnego szczura, nie wykazały aktywności mutagennej ani klastogennej, co potwierdza brak genotoksyczności substancji.
aberracja chromosomalna limfocytów, aberracja chromosomalna szpiku kostnego, aktywność klastogenna, dawka terapeutyczna, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, działanie teratogenne, enoksaparyna sodowa, mutacja komórek chłoniaka, podanie dożylne, podanie podskórne, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, profil bezpieczeństwa, szpik kostny, test Amesa, toksyczność ostra, toksyczność płodowa, toksyczność przewlekła, wpływ na rozrodczość