przerost nabłonka jelita grubego
Przerost nabłonka jelita grubego (hiperplazja nabłonka) to nieprawidłowy rozrost komórek wyścielających wnętrze jelita grubego. Proces ten charakteryzuje się zwiększeniem liczby komórek nabłonkowych bez zaburzeń w ich dojrzewaniu czy strukturze, co odróżnia go od dysplazji czy transformacji nowotworowej.
Hiperplazja nabłonka jelita grubego często występuje jako odpowiedź adaptacyjna na przewlekłe stany zapalne, takie jak nieswoiste zapalenia jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), czy przewlekłe infekcje. Może być również konsekwencją mechanicznego podrażnienia błony śluzowej jelita lub reakcją regeneracyjną po uszkodzeniu tkanki.
W obrazie histopatologicznym przerost nabłonka jelita grubego objawia się wydłużeniem krypt jelitowych, zwiększoną liczbą komórek w kryptach oraz podwyższoną aktywnością mitotyczną. Komórki zachowują prawidłową polaryzację i dojrzewanie, co jest kluczowym elementem różnicującym hiperplazję od dysplazji. Zmiany hiperplastyczne mogą być ogniskowe lub rozlane, zależnie od czynnika wywołującego.
Przerost nabłonka jelita grubego sam w sobie nie jest stanem złośliwym, jednak przewlekłe procesy hiperplastyczne, szczególnie w kontekście długotrwałych stanów zapalnych, mogą w niektórych przypadkach stanowić podłoże dla rozwoju zmian dysplastycznych, a w dalszej perspektywie – nowotworowych. Regularne monitorowanie endoskopowe i histopatologiczne u pacjentów z przewlekłymi schorzeniami jelita grubego jest istotnym elementem profilaktyki raka jelita grubego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Figura 1 16,58-22,43 mg glikozydów hydroksyantracenowych w przeliczeniu na sennozyd B/saszetkę
Przedkliniczne badania toksyczności podostrej 90-dniowej na szczurach wykazały, że podawanie strąków senesu w dawkach od 100 do 1500 mg/kg masy ciała (odpowiadających dawkom 16-242 mg/kg u człowieka) powoduje odwracalne zmiany histopatologiczne w jelicie grubym (przerost nabłonka) oraz w nabłonku wpustu żołądka. W nerkach zaobserwowano dawko-zależne efekty nefrotoksyczne przy dawkach ≥300 mg/kg/dzień, obejmujące nacieki bazofilowe, przerost nabłonka kanalików oraz gromadzenie brązowego pigmentu na powierzchni nerek. Zmiany te były w większości odwracalne po okresie zdrowienia, z wyjątkiem częściowego utrzymywania się przebarwień nerek. Nie stwierdzono zaburzeń czynnościowych nerek ani patologii w splocie nerwowym okrężnicy. Wartość NOEL nie została ustalona, gdyż nawet najniższa dawka 100 mg/kg indukowała efekty biologiczne.
aktywność mutagenna, aloes-emodyna, badanie kancerogenezy, efekt nefrotoksyczny, genotoksyczność i mutagenność, gromadzenie pigmentu, nabłonek wpustu żołądka, pochodna hydroksyantracenu, potencjał kancerogenny, potencjał mutagenny, poziom niewywołujący skutków, przerost nabłonka jelita grubego, przerost nabłonka nerek, sennozydy, splot nerwowy okrężnicy, strąk senesu, toksyczność podostra, wyciąg roślinny, zaburzenie czynnościowe nerek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Liść Senesu 25-30 mg glikozydów hydroksyantracenowych w przeliczeniu sennozyd B/g
Przedkliniczne badania toksyczności subchronicznej liścia senesu, opierające się na danych z badań na strąkach senesu, wykazały odwracalne zmiany histopatologiczne w układzie pokarmowym i nerkach szczurów po 90-dniowej ekspozycji na dawki od 100 do 1500 mg/kg (odpowiadające 16-242 mg/kg u człowieka). Zaobserwowano przerost nabłonka jelita grubego oraz rozrost nabłonka części przełykowej żołądka, a także kanalikowe nacieki bazofilowe i przerost nabłonka nerek przy dawkach ≥300 mg/kg/dzień, bez towarzyszących zaburzeń czynnościowych. Wystąpiło również gromadzenie brązowego pigmentu w kanalikach nerkowych, skutkujące przebarwieniami powierzchni nerek, które utrzymywały się częściowo po okresie zdrowienia. W badaniu nie ustalono wartości NOEL, co wskazuje na brak dawki wolnej od efektów obserwowalnych. Dodatkowo, strąki senesu i ich pochodne wykazywały mutagenność i genotoksyczność in vitro, z wyjątkiem sennozydów, reiny i sennidyn, jednak mutagenność nie została potwierdzona in vivo dla senesu i aloe-emodyny.
aloe-emodyna, badanie przedkliniczne, genotoksyczność, kanalikowy naciek bazofilowy, liść senesu, mutagenność, naciek bazofilowy, pochodna hydroksyloantracenowa, poziom niewywołujący dających się zaobserwować skutków, przerost nabłonka jelita grubego, rakotwórczość, sennozyd, splot nerwowy okrężnicy, strąk senesu, toksyczność subchroniczna, zmiana histopatologiczna