angiotensyna II
Angiotensyna II to oktapeptyd, który pełni kluczową rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), będącym jednym z najważniejszych mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze i gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Powstaje w wyniku enzymatycznego odcięcia dwóch aminokwasów z angiotensyny I przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE).
Główne działania fizjologiczne angiotensyny II obejmują silny skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych (działanie wazokonstrykcyjne), stymulację wydzielania aldosteronu przez korę nadnerczy, zwiększenie reabsorpcji sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz nasilenie uczucia pragnienia. Te mechanizmy prowadzą do podniesienia ciśnienia tętniczego i zwiększenia objętości płynów wewnątrzustrojowych.
W patofizjologii chorób układu sercowo-naczyniowego, nadmierna aktywacja układu RAA i podwyższone stężenie angiotensyny II odgrywają istotną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz przebudowy mięśnia sercowego. Blokowanie działania angiotensyny II stanowi podstawę farmakoterapii tych schorzeń poprzez stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II (sartanów) oraz inhibitorów reniny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Wamlox 5 mg + 320 mg
Produkt leczniczy Wamlox to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonistę kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonistę receptorów angiotensyny II, podtyp AT1). Amlodypina działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia obwodowego oporu naczyniowego, skutkując obniżeniem ciśnienia tętniczego. Walsartan selektywnie blokuje receptor AT1, nie wpływając na enzym konwertujący angiotensynę (ACE) ani na stężenie bradykininy, co zmniejsza ryzyko wystąpienia kaszlu (2,6% vs 7,9% w porównaniu z inhibitorami ACE, p<0,05). Działanie hipotensyjne walsartanu pojawia się w ciągu 2 godzin po podaniu, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Amlodypina i walsartan wykazują korzystny profil hemodynamiczny, nie powodując istotnych zmian częstości akcji serca ani negatywnego działania inotropowego.
angiotensyna II, antagonista receptorów angiotensyny II, antagonista wapnia, badanie elektrokardiograficzne, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, dusznica bolesna, działanie inotropowe ujemne, enzym konwertujący angiotensynę, funkcja nerek, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, jon wapnia, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor AT1, receptor AT2, śmiertelność ogólna, suchy kaszel, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carzap 32 mg
Carzap, zawierający kandesartan cyleksetylu, jest antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na selektywnym blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i skutecznego, długotrwałego spadku ciśnienia tętniczego bez odruchowej tachykardii. Dostępny w dawkach 8 mg, 16 mg i 32 mg, kandesartan wykazuje efekt hipotensyjny pojawiający się zwykle w ciągu 2 godzin po podaniu i utrzymujący się ponad 24 godziny. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając losartan 100 mg (10,0/8,7 mmHg, p < 0,0001). U pacjentów rasy czarnej obserwowano mniejszą skuteczność przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p < 0,0001). Kandesartan poprawia także parametry nerkowe, zmniejszając wydalanie albumin u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią o około 30% (95% CI: 15-42%).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przerost narządów, przewlekła choroba nerek, skurcz naczyń, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ranopril 20 mg
Przedawkowanie lizynoprylu, substancji czynnej leku Ranopril (dostępnego w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg), manifestuje się przede wszystkim znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi (hipotensją), co wynika z nasilonego działania inhibitora ACE prowadzącego do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia obciążenia następczego. Hipotensja może skutkować zaburzeniami układu krążenia, w tym hipoperfuzją narządów, co stanowi poważne zagrożenie dla funkcjonowania organizmu. Objawy te wymagają szybkiej diagnostyki i interwencji, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami do zaburzeń hemodynamicznych.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACEBIS 10 mg + 5 mg
ACEBIS to złożony lek zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta1-adrenolityk), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta1, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 mięśni gładkich oskrzeli i metabolizm, a jego maksymalny efekt terapeutyczny pojawia się po 3-4 godzinach, utrzymując się przez 24 godziny dzięki okresowi półtrwania 10-12 godzin. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i aldosteronu oraz zwiększenia stężenia bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Pełny efekt hipotensyjny ramiprylu uzyskuje się po 3-4 tygodniach terapii, a działanie utrzymuje się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych bisoprolol wykazał istotne zmniejszenie całkowitej śmiertelności u pacjentów z niewydolnością serca (frakcja wyrzutowa ≤35%, klasy III-IV NYHA), redukując ryzyko nagłych zgonów i hospitalizacji, natomiast ramipryl potwierdził skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem, cukrzycą i nefropatią oraz w poprawie rokowania po zawale mięśnia sercowego (badanie AIRE) i u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym (badanie HOPE).
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, diuretyk, dławica piersiowa, frakcja wyrzutowa, glikozyd nasercowy, hemodynamika serca, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, ostra dekompensacja, podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta1-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zużycie tlenu, zwężenie naczyń - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramidilan HCT 10 mg + 5 mg + 25 mg
Ramidilan HCT to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE), amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramiprylat hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia oporu obwodowego, z efektem utrzymującym się do 24 godzin i maksymalnym po 3-4 tygodniach terapii. Amlodypina działa poprzez blokadę kanałów wapniowych, powodując rozkurcz naczyń obwodowych i wieńcowych, co obniża ciśnienie tętnicze i zmniejsza objawy dławicy piersiowej. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu, chlorków i wody, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia, jednak jego działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do tygodnia po odstawieniu. Dawkowanie hydrochlorotiazydu w zakresie 12,5-75 mg/dobę wykazuje zależność dawka-efekt, z ryzykiem działań niepożądanych przy dawkach przekraczających próg terapeutyczny.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, anhydraza węglowa, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dna moczanowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny nerki, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kwasica, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, nefrogenna moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obniżenie ciśnienia tętniczego, opór tętniczy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak wargi, ramiprylat, rozkurcz naczyń krwionośnych, zasadowica - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tensart 160 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazuje wielokierunkowe działanie na układ sercowo-naczyniowy, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze oraz poprawiając rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca i po zawale mięśnia sercowego. W badaniu VALIANT wykazano, że walsartan jest równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji umieralności po zawale serca (około 19,9% vs 19,5%), a w badaniu Val-HeFT zmniejszał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5% (13,9% vs 18,5%) u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory 2,9 cm/m². Walsartan charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa, m.in. niższą częstością występowania suchego kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05) oraz brakiem efektu nadciśnienia z odbicia po odstawieniu. W badaniach pediatrycznych u dzieci w wieku 6-16 lat dawki walsartanu zależne od masy ciała powodowały istotne obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego o 8-12 mmHg, a u dzieci z przewlekłą chorobą nerek redukcja ta była jeszcze większa (18,4 mmHg).
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-bloker, bradykinina, frakcja wyrzutowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, kininaza II, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, tiazydowy lek moczopędny, układ sercowo-naczyniowy, umieralność, wydalanie albumin w moczu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Cylazapryl – Przedawkowanie
Cylazapryl, inhibitor ACE stosowany w monoterapii oraz w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem, w przedawkowaniu wywołuje wieloukładowe objawy wynikające z nadmiernej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron. Dominują objawy sercowo-naczyniowe, takie jak niedociśnienie tętnicze, wstrząs krążeniowy, tachykardia, bradykardia oraz zaburzenia rytmu serca. Dodatkowo obserwuje się objawy ze strony układu nerwowego (zawroty głowy, niepokój), oddechowego (hiperwentylacja, kaszel), metaboliczne (zaburzenia elektrolitowe: potasu, sodu, chlorków) oraz nerkowego (niewydolność nerek, wzrost kreatyniny i mocznika). W przypadku preparatów łączących cylazapryl z hydrochlorotiazydem istnieje ryzyko ostrego zatrzymania moczu u pacjentów z przerostem gruczołu krokowego. Objawy te wynikają z mechanizmów farmakologicznych, m.in. zmniejszenia oporu obwodowego, spadku ciśnienia w tętniczce odprowadzającej kłębuszka nerkowego oraz zwiększenia stężenia bradykininy w oskrzelach.
angiotensyna II, bradykardia, cylazapryl, cylazaprylat, diuretyk tiazydowy, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperwentylacja, homeostaza elektrolitowa, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, katecholaminy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, palpitacje, perfuzja narządowa, pozycja przeciwwstrząsowa, przerost prostaty, rozrusznik serca, suchy kaszel, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie moczu, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil 5 mg 5 mg
Ramipryl jest prolekiem, który po metabolicznej aktywacji przekształca się w ramiprylat, będący inhibitorem ACE (enzymu dipeptydylokarboksypeptydazy I). Mechanizm działania polega na hamowaniu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego naczyń tętniczych i obniżenia ciśnienia tętniczego bez istotnego wpływu na przepływ nerkowy czy filtrację kłębuszkową. Efekt hipotensyjny pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin. Pełny efekt terapeutyczny rozwija się stopniowo w ciągu 3-4 tygodni i utrzymuje się podczas długotrwałej terapii, bez ryzyka nadciśnienia z odbicia po odstawieniu. Ramipryl wykazuje także korzystne działanie w niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę serca i zmniejszając aktywację neuroendokrynną.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, filtracja kłębuszkowa, glikozydy naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reniny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, kreatynina w surowicy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze samoistne, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, opór naczyń tętniczych obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sumilar 10 mg + 10 mg
Przedawkowanie leku Sumilar, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) i amlodypinę (bloker kanałów wapniowych) w dawkach 5 mg + 5 mg, 5 mg + 10 mg, 10 mg + 5 mg oraz 10 mg + 10 mg, może prowadzić do poważnych powikłań sercowo-naczyniowych. Dominujące objawy to nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych skutkujące znacznym niedociśnieniem tętniczym, które może przejść w stan wstrząsowy. Ramipryl wywołuje bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (hipo- lub hiperkaliemia, zaburzenia sodu i magnezu) oraz niewydolność nerek (oliguria, anuria, wzrost kreatyniny i mocznika). Amlodypina natomiast może powodować odruchową tachykardię oraz niekardiogenny obrzęk płuc, który może pojawić się z opóźnieniem do 24-48 godzin po przedawkowaniu i wymagać wsparcia oddechowego. Wstrząs i znaczne obniżenie ciśnienia układowego stanowią zagrożenie życia i wymagają natychmiastowej interwencji.
agonista receptorów alfa-adrenergicznych, angiotensyna II, anuria, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, glukonian wapnia, hemodializa, hipoperfuzja narządowa, hipotensja, inhibitor ACE, kreatynina, mocznik, niedociśnienie, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, oliguria, płukanie żołądka, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, środek adsorbujący, tachykardia odruchowa, węgiel aktywny, wspomaganie oddychania, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Trandolapril Aurobindo 2 mg
Trandolapril, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy leków działających na układ renina-angiotensyna (kod ATC: C09AA10), jest prolekiem przekształcanym do aktywnego metabolitu trandolaprylatu. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwertazy angiotensyny, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, aldosteronu oraz przedsionkowego czynnika natriuretycznego, przy jednoczesnym wzroście aktywności reninowej osocza i angiotensyny I. Standardowe dawki trandolaprylu skutkują znaczącym obniżeniem ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej i stojącej, z efektem pojawiającym się po 1 godzinie, osiągającym maksimum między 8. a 12. godziną i utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Terapia trandolaprylem wykazuje korzystne efekty kliniczne, takie jak regresja przerostu mięśnia sercowego, poprawa czynności rozkurczowej, zwiększenie podatności tętnic oraz zmniejszenie przerostu naczyń krwionośnych, a także redukcję ogólnej śmiertelności sercowo-naczyniowej i ryzyka nagłego zgonu oraz niewydolności serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, czynność rozkurczowa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przerost mięśnia sercowego, przerost naczyń krwionośnych, przewlekła choroba nerek, śmiertelność sercowo-naczyniowa, terapia skojarzona, trandolapril, trandolaprylat, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Casaro 16 mg
Kandesartan cyleksetylu, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), wykazuje selektywne działanie na układ renina-angiotensyna-aldosteron, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym do aktywnej formy – kandesartanu, który nie hamuje ACE, co przekłada się na mniejszą częstość występowania kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE. W badaniach klinicznych dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie tętnicze skurczowe/rozkurczowe średnio o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystne działanie u pacjentów z niewydolnością serca (LVEF ≤ 40%), zmniejszając opór naczyniowy i ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych oraz obniżając stężenie aldosteronu. U dzieci w wieku 6-17 lat dawki od 2 do 32 mg (w zależności od masy ciała) skutecznie obniżały ciśnienie tętnicze, z maksymalnym efektem przy dawkach 8 mg (<50 kg) i 16 mg (>50 kg). U pacjentów rasy negroidalnej obserwowano słabszą odpowiedź przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001).
aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, działanie antagonistyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt z odbicia, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kandesartan, kandesartan cyleksetyl, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, prolek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, receptor typu 1, udar niezakończony zgonem, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Dironorm 20 mg + 10 mg
Przedawkowanie Dironormu, zawierającego lizynopryl (inhibitor ACE) i amlodypinę (antagonista kanału wapniowego), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, w tym znacznego niedociśnienia tętniczego, wstrząsu krążeniowego, zaburzeń elektrolitowych oraz niewydolności nerek. Objawy kliniczne obejmują tachykardię (często odruchową przy amlodypinie), bradykardię (lizynopryl), kołatanie serca, hiperwentylację, zawroty głowy, niepokój oraz kaszel. Szczególnie istotne jest ryzyko opóźnionego (24-48 godzin) niekardiogennego obrzęku płuc po przedawkowaniu amlodypiny, wymagającego wsparcia oddechowego. Monitorowanie funkcji nerek (stężenie kreatyniny), równowagi wodno-elektrolitowej oraz parametrów życiowych jest kluczowe w opiece nad pacjentem.
amlodypina, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, błona poliakrylonitrylowa, bradykardia, elektrostymulacja serca, glukonian wapnia, hemodializa, hiperwentylacja, inhibitor ACE, katecholamina, kołatanie serca, lizynopryl, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, odruchowa tachykardia, pozycja przeciwwstrząsowa, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipper-Mono 160 mg
Walsartan, aktywny składnik leku Dipper-Mono, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazującym silne działanie przeciwnadciśnieniowe po podaniu doustnym. Charakteryzuje się brakiem aktywności agonistycznej wobec receptora AT1 oraz nie wpływa na konwertazę angiotensyny, co przekłada się na znacznie niższe ryzyko wystąpienia suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9% w porównaniu z inhibitorami ACE, p<0,05). Efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje korzystny wpływ na redukcję albuminurii u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, zmniejszając wydalanie albumin o 42% (–24,2 μg/min) po 24 tygodniach terapii w dawkach 80-160 mg/dobę, co potwierdzają badania MARVAL i DROP. W badaniu VALIANT wykazano równoważną skuteczność walsartanu i kaptoprylu w zmniejszaniu śmiertelności po zawale mięśnia sercowego, a w badaniu Val-HeFT walsartan istotnie zmniejszał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5% (13,9% vs. 18,5%) oraz poprawiał objawy i jakość życia u pacjentów z niewydolnością serca (frakcja wyrzutowa <40%).
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, cukrzyca typu 2, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, substancja P, suchy kaszel, tiazydowy lek moczopędny, wydalanie albumin w moczu, wymiar końcoworozkurczowy lewej komory, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Lisinoratio 5 5 mg
Przedawkowanie lizynoprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE) zawartego w preparacie Lisinoratio (dawki 5 mg, 10 mg, 20 mg), prowadzi do nasilonego działania hipotensyjnego poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych i zahamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Dominującym objawem jest gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego, które może skutkować hipotensją ortostatyczną, zawrotami głowy, zaburzeniami świadomości, tachykardią odruchową, oligurią lub anurią oraz zaburzeniami elektrolitowymi, zwłaszcza hiperkaliemią. Mechanizmy te wynikają z niedostatecznego ukrwienia mózgu i nerek oraz zaburzeń kompensacyjnych układu krążenia.
angiotensyna II, bilansowanie płynów, ciśnienie tętnicze krwi, diureza godzinowa, działanie hipotensyjne, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, lizynopryl, oliguria, receptor angiotensynowy, rozszerzenie naczyń, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wlew dożylny, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia świadomości, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tritace 5 comb 5 mg + 25 mg
Tritace 5 comb to lek łączący 5 mg ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACEI), z 25 mg hydrochlorotiazydu, tiazydowym lekiem moczopędnym. Ramipryl działa poprzez hamowanie enzymu ACE, co zmniejsza produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego bez istotnego wpływu na filtrację kłębuszkową (GFR). Hydrochlorotiazyd zwiększa diurezę przez hamowanie zwrotnego wchłaniania sodu i chlorków w kanaliku dystalnym nefronu, co skutkuje zmniejszeniem objętości osocza i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Połączenie tych leków wykazuje synergistyczne działanie hipotensyjne, a ramipryl przeciwdziała hipokaliemii indukowanej przez tiazydy. Efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin, natomiast hydrochlorotiazyd wywołuje efekt diuretyczny w ciągu 2 godzin, a obniżenie ciśnienia tętniczego rozwija się po 3-4 dniach i może utrzymywać się do 7 dni po odstawieniu.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, diureza, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor reniny, kanalik dystalny nefronu, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny tiazydowy, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, opór naczyń nerkowych, ostre uszkodzenie nerek, przesącz kłębuszkowy, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodilatacja, wazokonstrykcja - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril Genoptim 5 mg
Ramipril Genoptim, inhibitor ACE z kodem ATC C09AA05, wykazuje kompleksowe działanie na układ sercowo-naczyniowy, obejmujące obniżenie ciśnienia tętniczego oraz ochronę funkcji serca i nerek. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipril obniża opór obwodowy bez wpływu na filtrację kłębuszkową, z efektem utrzymującym się do 24 godzin i maksymalnym po 3-4 tygodniach stosowania. U pacjentów z niewydolnością serca (NYHA II-IV) ramipril poprawia hemodynamikę, zmniejszając ciśnienie napełniania komór, obwodowy opór naczyniowy oraz zwiększając pojemność minutową i współczynnik sercowy. W badaniu HOPE (N=9297) ramipril istotnie redukował ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, HR 0,78, p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru (3,4% vs 4,9%, p<0,001). Ponadto, w badaniu MICRO-HOPE u pacjentów z cukrzycą typu 2 i ryzykiem sercowo-naczyniowym, ramipril 10 mg zmniejszył ryzyko nefropatii o 24% (6,5% vs 8,4%, p=0,027), a w badaniu REIN spowolnił progresję spadku GFR o 0,34 ml/min/miesiąc (p=0,038) oraz zmniejszył częstość podwojenia kreatyniny i niewydolności nerek (23,1% vs 45,5%, p=0,02).
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie randomizowane, białkomocz, bradykinina, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca, diuretyk, dławica piersiowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, kreatynina, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, podwójna ślepa próba, pojemność minutowa, prolek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, renina, schyłkowa niewydolność nerek, śmiertelność, udar mózgu, współczynnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Captopril Polfarmex 25 mg
Kaptopryl, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), hamuje przekształcanie angiotensyny I do angiotensyny II, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego oraz redukcję stężenia aldosteronu, prowadzącą do zmniejszonej retencji sodu i wody oraz nieznacznego wzrostu potasu w surowicy. Działanie hipotensyjne kaptoprylu rozpoczyna się po 15-30 minutach od podania doustnego, osiągając maksimum po 60-90 minutach, a pełny efekt terapeutyczny obserwuje się po 3-4 tygodniach. U pacjentów z nadciśnieniem lek obniża ciśnienie zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca czy retencję sodu. Kaptopryl wykazuje także korzystne efekty hemodynamiczne w niewydolności serca, zmniejszając całkowity opór naczyniowy, obniżając ciśnienie wstępne i następcze oraz zwiększając pojemność minutową serca i wskaźnik sercowy, co przekłada się na poprawę wydolności wysiłkowej pacjentów.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, działanie nefroprotekcyjne, hiperkaliemia, inhibitor ACE, końcowa niewydolność nerek, lek przeciwnadciśnieniowy, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy obwodowy, opór tętniczy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, pojemność żylna, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, układ kalikreniny-kininy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril HL 2,5 mg + 12,5 mg
Produkt Ampril HL to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i aldosteronu oraz zwiększenia stężenia bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych i obniżeniem oporu obwodowego. Hydrochlorotiazyd hamuje zwrotne wchłanianie jonów sodu i chlorków w kanaliku dystalnym nefronu, zwiększając diurezę i zmieniając gospodarkę jonową, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego. Synergistyczne działanie obu składników zapewnia skuteczniejszą kontrolę ciśnienia tętniczego niż monoterapia, przy jednoczesnym zmniejszeniu ryzyka hipokaliemii dzięki blokadzie RAAS przez ramipryl. Farmakodynamika ramiprylu obejmuje początek działania po 1-2 godzinach, maksymalny efekt po 3-6 godzinach i czas działania około 24 godzin, natomiast hydrochlorotiazyd wywołuje diurezę po 2 godzinach, z maksymalnym efektem po 4 godzinach i działaniem utrzymującym się 6-12 godzin; efekt przeciwnadciśnieniowy hydrochlorotiazydu pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do 7 dni po zakończeniu terapii.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, czynność serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny nefronu, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy wargi, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przesącz kłębuszkowy, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, wazokonstrykcja, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – RABADA 5 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku RABADA, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (beta-adrenolityk), wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań klinicznych, takich jak bradykardia, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostra niewydolność serca, hipoglikemia, zaburzenia elektrolitowe i niewydolność nerek. W przypadku bisoprololu obserwuje się objawy toksyczne przy dawkach sięgających do 2000 mg, z indywidualną zmiennością wrażliwości, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl natomiast może powodować znaczne rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do wstrząsu, a także bradykardię i zaburzenia elektrolitowe. Zarówno bisoprolol, jak i ramiprylat (aktywny metabolit ramiprylu) są słabo usuwalne dializą, co ogranicza skuteczność tej metody w leczeniu przedawkowania.
adsorbent, agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, anuria, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, oliguria, ostra niewydolność serca, POChP, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, technika nerkozastępcza, wstrząs hipotensyjny, wszczepienie stymulatora serca, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia przewodzenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindanor 8 mg
Peryndopryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z aktywnym metabolitem peryndoprylatem, wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego wszystkich stopni, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe niezależnie od pozycji ciała. Maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się po 4-6 godzinach od podania, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, z działaniem na poziomie 87-100% przed kolejną dawką. Lek zmniejsza opór obwodowy, poprawia przepływ nerkowy bez wpływu na GFR oraz korzystnie wpływa na elastyczność dużych tętnic i strukturę małych naczyń. W badaniu EUROPA (n=12 218) u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową peryndopryl 8 mg/dobę zmniejszył względne ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (p<0,001), a w podgrupie po zawale mięśnia sercowego lub rewaskularyzacji o 22,4% (p<0,001). U dzieci z nadciśnieniem (wiek 2-15 lat, GFR >30 ml/min/1,73 m²) dawka 0,07 mg/kg mc. (maks. 0,135 mg/kg/dobę) była skuteczna i bezpieczna, z ponad 75% pacjentów osiągających ciśnienie poniżej 95 percentyla.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, diuretyk tiazydowy, egzopeptydaza, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndoprylat, prostaglandyny, przepływ nerkowy, przepływ obwodowy krwi, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, renina, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, udar mózgu, układ kalikreina-kinina, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Presartan H 100 mg + 25 mg
Presartan H to lek łączący losartan potasowy (100 mg) i hydrochlorotiazyd (25 mg), wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Losartan, jako selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, hamuje jej fizjologiczne efekty oraz wydzielanie aldosteronu, co przeciwdziała hipokaliemii indukowanej przez hydrochlorotiazyd. Hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, zwiększa diurezę, aktywność reninową osocza i wydzielanie aldosteronu, co może prowadzić do hipokaliemii i hiperurykemii. Losartan łagodzi te niekorzystne efekty poprzez działanie urykozuryczne, co jest istotne u pacjentów z ryzykiem dny moczanowej. Preparat wykazuje długotrwałe, 24-godzinne działanie hipotensyjne, utrzymujące się przez co najmniej rok terapii, bez istotnego wpływu na częstość pracy serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie rozkurczowe, diuretyk tiazydowy, dna moczanowa, działanie hipotensyjne, działanie synergistyczne, działanie urykozuryczne, efekt terapeutyczny, hiperurykemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, kwas moczowy, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, stężenie potasu, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Przedawkowanie – Lisinoratio 10 10 mg
Przedawkowanie lizynoprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny stosowanego w dawkach 5, 10 lub 20 mg, prowadzi do istotnej hipotensji wynikającej z nadmiernej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron. Dominujące objawy kliniczne to ortostatyczna hipotensja, zawroty głowy, omdlenia, zaburzenia świadomości, tachykardia odruchowa oraz hiperkaliemia spowodowana hamowaniem wydzielania aldosteronu. Dodatkowo może dojść do ostrej niewydolności nerek manifestującej się zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej, oligurią lub anurią, co jest konsekwencją hipoperfuzji nerek i bezpośredniego wpływu lizynoprylu na hemodynamikę wewnątrznerkową.
angiotensyna II, anuria, elektrokardiografia, elektrolity, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hemodynamika wewnątrznerkowa, hiperkaliemia, hipoperfuzja nerek, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, hipotonia, infuzja płynów, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, lizynopryl, mocznik, niewydolność serca, objętość wewnątrznaczyniowa, ocena neurologiczna, odwodnienie, oliguria, omdlenie, ostra niewydolność nerek, perfuzja narządów, receptor angiotensynowy, roztwór chlorku sodu, rzut serca, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia świadomości, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Acurenal 40 mg
Chinapryl, substancja czynna leku Acurenal, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) metabolizowanym w wątrobie do aktywnego chinaprylatu, który hamuje enzym ACE, zmniejszając konwersję angiotensyny I do angiotensyny II. Mechanizm ten prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, aldosteronu, katecholamin, argininy i wazopresyny oraz wzrostu kinin i prostaglandyn rozszerzających naczynia. Efekty hemodynamiczne obejmują redukcję oporu naczyniowego, obniżenie ciśnienia tętniczego, zmniejszenie obciążenia serca, poprawę przepływu nerkowego i zwiększenie objętości wyrzutowej serca, co jest kluczowe w terapii nadciśnienia tętniczego i zastoinowej niewydolności serca. Chinaprylat powoduje także zmniejszenie sekrecji aldosteronu, co skutkuje zwiększonym wydalaniem sodu i zatrzymaniem potasu.
aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, arginina, chinapryl, chinaprylat, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie płucne, ciśnienie tętnicze, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, inhibitor reniny, katecholaminy, kininy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, obciążenie serca, objętość wyrzutowa, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, prostaglandyny naczyniowe, przewlekła choroba nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna, wskaźnik sercowy, zastoinowa niewydolność serca, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sumilar Duo 10 mg + 10 mg
Przedawkowanie leku Sumilar Duo, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanału wapniowego), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, głównie znacznego niedociśnienia tętniczego, które może skutkować wstrząsem i zagrożeniem życia. Objawy przedawkowania ramiprylu obejmują nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek, natomiast przedawkowanie amlodypiny charakteryzuje się odruchową tachykardią, długotrwałym niedociśnieniem i ryzykiem wstrząsu. Ze względu na długi okres półtrwania amlodypiny, objawy toksyczności mogą ujawnić się z opóźnieniem, co wymaga hospitalizacji i monitorowania pacjentów przez minimum 24 godziny.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, bradykardia, choroba wątroby, choroby współistniejące, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja tkankowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek wazopresyjny, niedociśnienie ogólne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, płukanie żołądka, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, rozszerzenie naczyń, rozszerzenie naczyń obwodowych, stężenie kreatyniny, tachykardia odruchowa, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 5 mg + 2,5 mg
Produkt leczniczy Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo, klasyfikowany w grupie inhibitorów ACE i innych leków złożonych (kod ATC: C09BX05), łączy dwa mechanizmy działania w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol jest wysoce selektywnym beta1-adrenolitykiem, który nie wykazuje działania agonistycznego ani stabilizującego błony komórkowe, z minimalnym wpływem na receptory β2, co ogranicza efekty uboczne w układzie oddechowym i metabolicznym. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny (ACE), zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Bisoprolol osiąga maksymalny efekt po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, a pełny efekt przeciwnadciśnieniowy rozwija się po około 2 tygodniach. Ramipryl wykazuje początek działania po 1-2 godzinach, maksymalny efekt po 3-6 godzinach, a pełne działanie terapeutyczne ujawnia się po 3-4 tygodniach stosowania, utrzymując się do 24 godzin po dawce.
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna II, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, glikozyd nasercowy, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek beta1-adrenolityczny, lek moczopędny, mięsień sercowy, niewydolność serca, Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne, obwodowy opór tętniczy, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie tętnicy nerkowej – Patofizjologia i mechanizm
Zwężenie tętnicy nerkowej (ZTN) jest istotną przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego, występującą u 1-10% pacjentów z nadciśnieniem. Dominującymi etiologiami są miażdżyca (90% przypadków, głównie u osób >45 lat) oraz dysplazja włóknisto-mięśniowa (10%, częściej u kobiet 20-50 lat). Patofizjologia ZTN opiera się na aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), gdzie niedokrwienie nerki stymuluje wydzielanie reniny, prowadząc do wzrostu angiotensyny II i aldosteronu, co skutkuje skurczem naczyń, retencją sodu i wody oraz podwyższeniem ciśnienia tętniczego. Zwężenie powyżej 50-60% powoduje hemodynamicznie istotny gradient ciśnienia (>15-20 mmHg), upośledzenie autoregulacji nerkowej i spadek GFR, co sprzyja rozwojowi nadciśnienia naczyniowo-nerkowego (RVH). Przewlekłe niedokrwienie prowadzi do stresu oksydacyjnego, zapalenia, włóknienia śródmiąższowego i zmian strukturalnych w nerkach, co w 15-20% przypadków skutkuje przewlekłą chorobą nerek.
aldosteron, angiografia, angioplastyka, angiotensyna II, autoregulacja, dysplazja włóknisto-mięśniowa, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperplazja, inhibitor ACE, mediator prozapalny, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie oporne, nadciśnienie tętnicze, natriureza ciśnieniowa, nefropatia niedokrwienna, neurofibromatoza, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, przerost mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, reaktywna forma tlenu, renina, retencja sodu, rewaskularyzacja, stres oksydacyjny, torebka Bowmana, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, włóknienie śródmiąższowe, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zastoinowa niewydolność serca, zespół destabilizacji serca, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Captopril Polfarmex 12,5 mg
Captopril Polfarmex, zawierający kaptopryl w dawkach 12,5 mg, 25 mg oraz 50 mg, jest inhibitorem ACE stosowanym przede wszystkim w leczeniu nadciśnienia tętniczego, przewlekłej niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową oraz nefropatii cukrzycowej. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i efektu naczyniorozszerzającego. W nadciśnieniu lek może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej, szczególnie u pacjentów z nadciśnieniem opornym, współistniejącą cukrzycą, przerostem lewej komory czy niewydolnością serca. W przewlekłej niewydolności serca kaptopryl jest elementem terapii skojarzonej z diuretykami, glikozydami naparstnicy oraz beta-adrenolitykami, co pozwala na kompleksowe oddziaływanie na patomechanizmy choroby i poprawę rokowania.
angiotensyna II, beta-adrenolityk, białkomocz, ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, dializoterapia, diuretyk, dysfunkcja lewej komory, działanie nefroprotekcyjne, frakcja wyrzutowa, GFR, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, kaptopryl, lek hipotensyjny, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie oporne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, obrzęk naczynioruchowy, przerost lewej komory serca, przewlekła niewydolność serca, remodeling lewej komory, schyłkowa niewydolność nerek, zawał mięśnia sercowego, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lacipil 6 mg
Lacipil, zawierający 6 mg lacydypiny, jest wskazany w leczeniu nadciśnienia tętniczego zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej. Lacydypina, będąca antagonistą kanału wapniowego z grupy dihydropirydyn, działa selektywnie na mięśniówkę gładką naczyń, powodując ich rozszerzenie i zmniejszenie oporu naczyniowego. Preparat dostępny jest w postaci białych, owalnych tabletek powlekanych z oznaczeniem „GX CX3”, zawierających 6 mg substancji czynnej oraz 382,88 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, diuretyk, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, lacydypina, laktoza jednowodna, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, mięśniówka gładka naczyń, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, opór naczyniowy, pochodna dihydropirydyny, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, terapia skojarzona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 320 mg + 12,5 mg
Valsartan + hydrochlorothiazide Krka to lek złożony zawierający 320 mg walsartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu, wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne poprzez blokadę receptora AT1 angiotensyny II oraz diurezę tiazydową. Badania kliniczne potwierdzają, że terapia skojarzona znacząco obniża ciśnienie tętnicze w porównaniu z monoterapią walsartanem, osiągając redukcję ciśnienia skurczowego/rozkurczowego rzędu 13,6/9,7 mmHg (12,5 mg HCTZ) do 15,4/10,4 mmHg (25 mg HCTZ). Efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, maksymalny jest po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, m.in. rzadziej powoduje kaszel niż inhibitory ACE, a jego działanie oszczędzające potas łagodzi hipokaliemię indukowaną przez hydrochlorotiazyd. Ponadto, walsartan zmniejsza wydalanie albumin u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2, co potwierdzają badania MARVAL i inne, wykazujące redukcję albuminurii o 36-44% przy dawkach 160-320 mg/dobę.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, badanie randomizowane, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor reniny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, potas w surowicy, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, udar mózgu, walsartan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil 10 mg 10 mg
Ramipryl, inhibitor ACE, działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje szybkie działanie hipotensyjne (1-2 godziny po podaniu, maksimum 3-6 godzin) utrzymujące się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W terapii przewlekłej maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy rozwija się po 3-4 tygodniach. Ramipryl jest skuteczny u pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. Badanie HOPE wykazało istotne zmniejszenie ryzyka złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru mózgu (3,4% vs 4,9%, p<0,001). W badaniu MICRO-HOPE ramipryl (10 mg) zmniejszył ryzyko rozwoju nefropatii u pacjentów z cukrzycą typu 2 o 24% (6,5% vs 8,4%, p=0,027). W badaniu REIN u pacjentów z niecukrzycową nefropatią ramipryl spowolnił spadek GFR o 0,34 ml/min/miesiąc (p=0,038) i zmniejszył częstość progresji do schyłkowej niewydolności nerek (23,1% vs 45,5%, p=0,02).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, filtracja kłębuszkowa, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, poszerzenie miedniczek nerkowych, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cazaprol 2,5 mg
Cilazapryl, substancja czynna preparatu Cazaprol, jest długo działającym, wybiórczym inhibitorem ACE (kod ATC C09AA08), który hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, prowadząc do obniżenia ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego bez efektu ortostatycznego. Działanie hipotensyjne pojawia się już w pierwszej godzinie po podaniu, osiągając maksimum między 3. a 7. godziną, i utrzymuje się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Cilazapryl nie wywołuje odruchowej tachykardii, a u pacjentów z umiarkowanymi do ciężkich zaburzeniami czynności nerek nie pogarsza parametrów nerkowych (GFR i przepływ nerkowy pozostają stabilne). W nadciśnieniu pierwotnym i nerkowym oraz przewlekłej niewydolności serca lek poprawia hemodynamikę poprzez zmniejszenie afterload i preload, co przekłada się na wzrost wydolności wysiłkowej i jakości życia pacjentów. Nie stwierdzono efektu odbicia po nagłym odstawieniu cilazaprylu.
aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, Cazaprol, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, działanie naczynioskurczowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, lek moczopędny, nadciśnienie pochodzenia nerkowego, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, retencja sodu, skurcz naczyń obwodowych, terapia skojarzona, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Acurenal 10 mg
Acurenal, zawierający chinapryl – inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, działa poprzez hamowanie enzymu ACE, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, aldosteronu, katecholamin, argininy i wazopresyny oraz zwiększenia stężenia kinin i prostaglandyn. Efektem farmakodynamicznym jest obniżenie oporu naczyniowego, ciśnienia tętniczego, ciśnienia w tętnicy płucnej, redukcja obciążenia wstępnego i następczego serca, zwiększenie objętości wyrzutowej oraz poprawa przepływu nerkowego. Chinaprylat wpływa również na gospodarkę elektrolitową, powodując zwiększone wydalanie sodu i zatrzymanie potasu, co wymaga monitorowania parametrów elektrolitowych u pacjentów. Dane z dużych badań klinicznych ONTARGET i VA NEPHRON-D wskazują, że jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II u pacjentów z cukrzycową nefropatią nie przynosi korzyści klinicznych, a zwiększa ryzyko działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia, ostra niewydolność nerek i niedociśnienie. Podobne wyniki uzyskano w badaniu ALTITUDE, gdzie dodanie aliskirenu do terapii inhibitorami ACE lub antagonistami receptora angiotensyny II u chorych z cukrzycą typu 2 i chorobą nerek lub układu sercowo-naczyniowego wiązało się ze zwiększoną śmiertelnością sercowo-naczyniową, udarami oraz ciężkimi zdarzeniami niepożądanymi. W związku z tym nie zaleca się łączenia tych leków u pacjentów z nefropatią cukrzycową ze względu na brak korzyści i zwiększone ryzyko powikłań.
aldosteron, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, chinapryl, chinaprylat, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie tętnicze, ciśnienie w tętnicy płucnej, cukrzyca typu 2, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, katecholamina, kinina, naczyniowy opór obwodowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa serca, ostre uszkodzenie nerek, prostaglandyna, przewlekła choroba nerek, skurcz naczyń krwionośnych, udar mózgu, wazopresyna, wskaźnik sercowy, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Enalapril Vitabalans 10 mg
Enalapril Vitabalans 10 mg, zawierający enalaprylu maleinian jako substancję czynną, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) stosowanym głównie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz objawowej niewydolności serca. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i w efekcie do obniżenia ciśnienia tętniczego oraz zmniejszenia obciążenia następczego serca. Lek jest wskazany także w profilaktyce objawowej niewydolności serca u pacjentów z bezobjawową dysfunkcją lewej komory i frakcją wyrzutową poniżej 35%, gdzie spowalnia przebudowę lewej komory i opóźnia progresję choroby.
angiotensyna II, bezobjawowa dysfunkcja lewej komory, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie tętnicze krwi, enalapryl maleinian, frakcja wyrzutowa, hipotonia, hipowolemie, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek hipotensyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, nadciśnienie tętnicze, niedobór sodu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, obciążenie następcze serca, objawowa niewydolność serca, oporne nadciśnienie, pojemność minutowa, remodeling lewej komory, stężenie elektrolitów, wazokonstriktor, wydolność wysiłkowa, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Przedawkowanie – Vidotin 4 mg
Przedawkowanie peryndoprylu (Vidotin), inhibitora ACE, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, manifestujące się głównie ciężkim niedociśnieniem tętniczym, wstrząsem krążeniowym, hiperkaliemią, ostrą niewydolnością nerek oraz zaburzeniami rytmu serca, takimi jak tachykardia, bradykardia i kołatanie. Patofizjologia obejmuje nadmierną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron, prowadzącą do rozszerzenia naczyń obwodowych, zmniejszenia oporu naczyniowego, hipoperfuzji narządowej oraz zaburzeń elektrolitowych, zwłaszcza hiperkaliemii. Objawy dodatkowe to hiperwentylacja jako kompensacja kwasicy metabolicznej, zawroty głowy, niepokój oraz charakterystyczny suchy kaszel wynikający ze zwiększonego stężenia bradykininy.
angiotensyna II, atropina, bradykardia, chlorek sodu, dopamina, hemodializa, hiperkaliemia, hiperwentylacja, hipoperfuzja mózgowa, inhibitor ACE, kaszel, katecholamina, kołatanie serca, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, noradrenalina, pozycja przeciwwstrząsowa, przedawkowanie peryndoprylu, receptor adrenergiczny, rozrusznik serca, stężenie elektrolitów, stężenie kreatyniny, stymulacja elektryczna serca, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe, zawroty głowy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 16 mg + 10 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed, dostępny w dawkach 16 mg + 5 mg + 12,5 mg oraz 16 mg + 10 mg + 12,5 mg w formie kapsułek twardych, jest wskazany do leczenia zastępczego samoistnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych pacjentów. Preparat przeznaczony jest dla osób, które wcześniej uzyskały stabilną kontrolę ciśnienia tętniczego na terapii skojarzonej trzech substancji czynnych: kandesartanu cyleksetylu (antagonista receptora AT1 angiotensyny II), amlodypiny (antagonista kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn) oraz hydrochlorotiazydu (diuretyk tiazydowy). Produkt umożliwia uproszczenie schematu leczenia, co może zwiększyć adherencję pacjenta, redukując liczbę przyjmowanych kapsułek i zapewniając stałe dawki wcześniej skuteczne w kontroli ciśnienia.
adherencja terapeutyczna, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, diuretyk tiazydowy, hydrochlorotiazyd, jony wapnia, kandesartan cyleksetyl, kontrola ciśnienia tętniczego, laktoza jednowodna, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie tętnicze, pochodna dihydropirydyny, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, terapia wielolekowa, terapia zastępcza, wydalanie sodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Casaro 8 mg
Kandesartan cyleksetylu, będący prolekiem antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazuje selektywne i trwałe blokowanie tego receptora bez aktywności agonistycznej, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg/dobę powodowała redukcję ciśnienia skurczowego/rozkurczowego o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). U dzieci w wieku 6-17 lat dawki 8-32 mg/dobę obniżały ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe odpowiednio o 10,2 mmHg i 6,6 mmHg, z mniejszą skutecznością u pacjentów rasy czarnej. Kandesartan poprawia także parametry nerkowe, zmniejszając albuminurię o około 30% u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, oraz zwiększa przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową przy jednoczesnym obniżeniu oporu naczyniowego nerek.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chorobowość, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, filtracja kłębuszkowa, frakcja filtracyjna, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności skurczowej, zawał mięśnia sercowego