angiotensyna II
Angiotensyna II to oktapeptyd, który pełni kluczową rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), będącym jednym z najważniejszych mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze i gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Powstaje w wyniku enzymatycznego odcięcia dwóch aminokwasów z angiotensyny I przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE).
Główne działania fizjologiczne angiotensyny II obejmują silny skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych (działanie wazokonstrykcyjne), stymulację wydzielania aldosteronu przez korę nadnerczy, zwiększenie reabsorpcji sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz nasilenie uczucia pragnienia. Te mechanizmy prowadzą do podniesienia ciśnienia tętniczego i zwiększenia objętości płynów wewnątrzustrojowych.
W patofizjologii chorób układu sercowo-naczyniowego, nadmierna aktywacja układu RAA i podwyższone stężenie angiotensyny II odgrywają istotną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz przebudowy mięśnia sercowego. Blokowanie działania angiotensyny II stanowi podstawę farmakoterapii tych schorzeń poprzez stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II (sartanów) oraz inhibitorów reniny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Benalapril 5 5 mg
Benalapril, będący solą maleinianową enalaprylu, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE), który po podaniu doustnym ulega przekształceniu do aktywnego enalaprylatu. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu przemiany angiotensyny I do angiotensyny II, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II, zmniejszeniem wydzielania aldosteronu oraz zwiększeniem aktywności reninowej osocza. Efekt hipotensyjny Benalaprilu obserwuje się po około 1 godzinie od podania, z maksymalnym działaniem po 4-6 godzinach, utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lek obniża ciśnienie zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez istotnego wzrostu częstości akcji serca, a u chorych z niewydolnością serca poprawia hemodynamikę, zmniejszając opór naczyniowy, obniżając ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych oraz poprawiając frakcję wyrzutową lewej komory. Benalapril wykazuje także korzystne efekty nerkowe, zmniejszając albuminurię i wydalanie białek z moczem, co jest istotne u pacjentów z cukrzycą i nefropatią.
aktywność reninowa osocza, albuminuria, angiotensyna I, angiotensyna II, bezobjawowa dysfunkcja lewej komory, bradykinina, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, cukrzyca typu 2, dipeptydaza peptydylowa, dysfunkcja skurczowa, enalaprylat, enalaprylu maleinian, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, hamowanie ACE, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przewlekła choroba nerek, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wydzielanie aldosteronu, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Captopril Polfarmex 12,5 mg
Przedawkowanie kaptoprylu, będącego inhibitorem konwertazy angiotensyny, prowadzi do ciężkiego niedociśnienia tętniczego, wstrząsu, bradykardii oraz zaburzeń elektrolitowych, w tym hiperkaliemii, a także ostrej niewydolności nerek objawiającej się oligurią i wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nadmierną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron, hipoperfuzję narządową i mózgową, a także bezpośredni wpływ na węzeł zatokowo-przedsionkowy. Wartości kliniczne obejmują bradykardię poniżej 60 uderzeń na minutę oraz konieczność monitorowania parametrów takich jak ciśnienie tętnicze, częstość rytmu serca, stężenia elektrolitów (zwłaszcza potasu), kreatyniny i mocznika.
aldosteron, angiotensyna II, atropina, bradykardia, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja mózgowa, hipoperfuzja narządowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, niedociśnienie, niewydolność nerek, oliguria, osłupienie, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, pozycja przeciwwstrząsowa, równowaga kwasowo-zasadowa, rozrusznik zewnętrzny, stymulacja serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne - Leksykon substancji czynnych
Chinapryl – Interakcje
Chinapryl, jako inhibitor ACE, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. W preparatach zawierających chinapryl obecny jest węglan magnezu, który zmniejsza wchłanianie tetracykliny o 28-37%. U pacjentów stosujących leki moczopędne istnieje wysokie ryzyko nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, zwłaszcza po pierwszej dawce chinaprylu, co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawkowania i monitorowania. Chinapryl może powodować hiperkaliemię poprzez zmniejszenie stężenia aldosteronu, szczególnie w połączeniu z lekami oszczędzającymi potas, suplementami potasu, zamiennikami soli oraz sulfametoksazolem z trimetoprimem, zwłaszcza u osób starszych i z niewydolnością nerek. Ponadto, jednoczesne stosowanie chinaprylu z litowym leczeniem zwiększa stężenie litu w surowicy i ryzyko toksyczności, co wymaga ścisłej kontroli. Interakcje z NLPZ, w tym selektywnymi inhibitorami COX-2, mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe chinaprylu i prowadzić do odwracalnej ostrej niewydolności nerek, dlatego konieczne jest monitorowanie funkcji nerek.
aldosteron, aliskiren, alkohol etylowy, allopurynol, amiloryd, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, aurotiojabłczan sodu, chinapryl, doustny lek przeciwcukrzycowy, hiperkaliemia, hipoglikemia, hipotensja, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor DPP-IV, inhibitor mTOR, inhibitor NEP, kortykosteroid, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zobojętniający, leukopenia, monitorowanie funkcji nerek, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, preparat złota, prokainamid, racekadotryl, sakubitryl z walsartanem, spironolakton, stężenie litu, sulfametoksazol z trimetoprimem, suplement potasu, temsyrolimus, tetracyklina, toksyczność litu, triamteren, układ RAA, węglan magnezu, wildagliptyna - Leksykon leków
Przedawkowanie – Polpril 5 mg
Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora ACE stosowanego w leku Polpril, prowadzi do charakterystycznego zespołu objawów klinicznych, w tym nadmiernego rozszerzenia obwodowego łożyska naczyniowego, co skutkuje znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego (ciśnienie skurczowe poniżej 90 mmHg lub spadek o >40 mmHg od wartości wyjściowych) i ryzykiem wstrząsu. Dodatkowo obserwuje się bradykardię (<60 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz ostrą niewydolność nerek spowodowaną hipoperfuzją. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, jest słabo usuwalny podczas hemodializy, co ogranicza skuteczność tej metody eliminacji leku. Monitorowanie pacjentów obejmuje ciągłą kontrolę parametrów życiowych, EKG, gospodarki elektrolitowej oraz funkcji nerek (stężenie kreatyniny, mocznika, diureza godzinowa).
agonista receptorów alfa-1, angiotensyna II, bradykardia, bradykinina, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządowa, inhibitor ACE, lek wazopresyjny, łożysko naczyniowe, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, rozszerzenie łożyska naczyniowego, technika nerkozastępcza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prestozek Combi 4 mg + 10 mg
Prestozek Combi to preparat złożony, łączący inhibitor konwertazy angiotensyny (peryndopryl) oraz antagonista wapnia (amlodypina), klasyfikowany w grupie leków działających na układ renina-angiotensyna (kod ATC: C09BB04). Peryndopryl hamuje enzym ACE, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia aktywności reninowej osocza oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu, a także aktywacji układu kalikreina-kinina i prostaglandyn, co przyczynia się do efektu hipotensyjnego i może wywoływać charakterystyczny kaszel. Lek wykazuje skuteczność w redukcji zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia tętniczego we wszystkich stopniach nadciśnienia, bez wpływu na częstość akcji serca, z maksymalnym efektem terapeutycznym osiąganym między 4 a 6 godziną po podaniu i utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny. Peryndopryl poprawia także strukturę i funkcję mięśnia sercowego, zmniejszając przerost lewej komory oraz korzystnie wpływając na elastyczność dużych i małych tętnic.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina bezylan, angiotensyna II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, efekt hipotensyjny, egzopeptydaza, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor płytek krwi, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy naczyń, peryndopryl z argininą, peryndopryl z tert-butyloaminą, przerost lewej komory serca, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, ujemne sprzężenie zwrotne, układ kalikreina-kinina, układ renina-angiotensyna, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsacor 160 mg tabletki powlekane 160 mg
Walsartan, substancja czynna leku Valsacor 160 mg, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazującym silne działanie przeciwnadciśnieniowe bez wpływu na częstość akcji serca. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymując się przez 24 godziny. Walsartan nie hamuje aktywności ACE, co przekłada się na znacznie niższe ryzyko wystąpienia suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05). W badaniu MARVAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, dawki 80-160 mg/dobę walsartanu zmniejszyły wydalanie albumin z moczem o 42% (-24,2 μg/min) w porównaniu do amlodypiny (3%, -1,7 μg/min). W badaniu VALIANT u pacjentów po zawale mięśnia sercowego walsartan wykazał skuteczność porównywalną do kaptoprylu w redukcji umieralności (około 19,5%) oraz korzystny wpływ na czas przeżycia i zmniejszenie hospitalizacji z powodu niewydolności serca.
angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa, funkcja nerek, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kinaza II, konwertaza angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptor AT2, substancja P, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Enarenal 10 mg
Enalapryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09A A02, działa poprzez hamowanie przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Jego aktywna forma, enalaprylat, powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszenie obwodowego oporu tętniczego oraz wzrost pojemności minutowej serca, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. Enalapryl wykazuje działanie hipotensyjne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, także z niskim stężeniem reniny, oraz korzystne efekty hemodynamiczne u chorych z niewydolnością serca, poprawiając tolerancję wysiłku i zmniejszając objawy według klasyfikacji NYHA. Ponadto, lek wykazuje działanie nefroprotekcyjne, redukując albuminurię i proteinurię u pacjentów z chorobą nerek, w tym z nefropatią cukrzycową. Enalapryl dobrze współdziała z diuretykami tiazydowymi, potęgując efekt hipotensyjny i zapobiegając hipokaliemii.
albuminuria, angiotensyna II, bezobjawowa dysfunkcja lewej komory, ciśnienie zaklinowania, diuretyki tiazydowe, dysfunkcja skurczowa, enalaprylat, enalaprylu maleinian, frakcja wyrzutowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozydy naparstnicy, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, leki moczopędne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność serca, obwodowy opór tętniczy, proteinuria, przerost mięśnia sercowego, przesączanie kłębuszkowe, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Trandolapril Aurobindo 2 mg
Przedawkowanie trandolaprylu, inhibitora ACE, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, przede wszystkim znacznego niedociśnienia tętniczego rozwijającego się około 6 godzin po przyjęciu leku. Charakterystyczne objawy obejmują wstrząs krążeniowy, hiperkaliemię, niewydolność nerek z podwyższonym stężeniem kreatyniny, zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz, rzadkoskurcz), osłupienie, hiperwentylację, zawroty głowy, lęk oraz suchy kaszel. Dawki terapeutyczne wynoszą 2 mg, natomiast w badaniach klinicznych dawki do 32 mg (jednorazowo) i 16 mg (dobowo) były dobrze tolerowane bez objawów przedawkowania, co wskazuje na wąski margines bezpieczeństwa przy przekroczeniu zalecanej dawki.
angiotensyna II, bradykardia, częstoskurcz, dekontaminacja przewodu pokarmowego, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperkaliemia, hiperwentylacja, hipoperfuzja, inhibitor ACE, katecholamina, kołatanie serca, monitorowanie funkcji życiowych, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, płukanie żołądka, pozycja przeciwwstrząsowa, stężenie elektrolitów, stężenie kreatyniny, stupor, stymulator serca, trandolapryl, trandolaprylat, układ renina-angiotensyna, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Zanacodar Combi 40 mg + 12,5 mg
Zanacodar Combi to lek złożony zawierający 40 mg telmisartanu oraz 12,5 mg hydrochlorotiazydu, przeznaczony do leczenia samoistnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych pacjentów, u których monoterapia telmisartanem nie zapewnia adekwatnej kontroli ciśnienia tętniczego. Telmisartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, działa rozszerzająco na naczynia krwionośne, natomiast hydrochlorotiazyd, będący diuretykiem tiazydowym, zwiększa wydalanie sodu i wody, co prowadzi do zmniejszenia objętości krwi krążącej. Połączenie tych dwóch substancji aktywnych zapewnia synergistyczne działanie hipotensyjne, umożliwiając skuteczniejszą kontrolę ciśnienia przy jednoczesnym ograniczeniu ryzyka działań niepożądanych związanych z wyższymi dawkami pojedynczych składników.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, hydrochlorotiazyd, kontrola ciśnienia tętniczego, monoterapia telmisartanem, nietolerancja laktozy, objętość krwi krążącej, preparat złożony, rozszerzenie naczyń, samoistne nadciśnienie tętnicze, telmisartan, terapia hipotensyjna, terapia skojarzona, wydalanie sodu i wody - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candepres 8 mg
Kandesartan cyleksetyl, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), wykazuje selektywne i silne blokowanie tego receptora, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego bez odruchowego przyspieszenia akcji serca. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym w aktywny kandesartan po podaniu doustnym. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 32 mg raz na dobę obniża ciśnienie tętnicze średnio o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), przewyższając skuteczność losartanu 100 mg (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystne działanie na hemodynamikę nerkową, zwiększając przepływ krwi i zmniejszając wydalanie albumin u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2 (redukcja albuminurii o 30%, 95% CI 15-42%). U dzieci w wieku 6-17 lat dawki 2-32 mg/dobę obniżają ciśnienie tętnicze o 10,2 mmHg (skurczowe) i 6,6 mmHg (rozkurczowe), z maksymalnym efektem przy dawkach 8 mg (<50 kg) i 16 mg (>50 kg). U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź hipotensyjną.
aktywność reninowa osocza, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykinina, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, działanie przeciwnadciśnieniowe, felodypina, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, losartan potasu, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, patogeneza przerostu, prolek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności skurczowej lewej komory - Leksykon leków
Przedawkowanie – Kastel 10 mg + 5 mg
Lek Kastel zawiera rozuwastatynę (10 mg lub 20 mg) oraz ramipryl (5 mg lub 10 mg), a przedawkowanie może prowadzić do złożonego obrazu klinicznego wynikającego z nadmiernego działania obu substancji. Przedawkowanie rozuwastatyny objawia się podwyższonymi enzymami wątrobowymi (AspAT, AlAT) oraz wzrostem aktywności kinazy kreatynowej (CK), co może skutkować rabdomiolizą. W przypadku ramiprylu dominują objawy związane z nadmiernym rozszerzeniem naczyń obwodowych, prowadzącym do hipotensji, a nawet wstrząsu, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemia) oraz niewydolność nerek wtórną do hipoperfuzji. Monitorowanie parametrów życiowych, funkcji wątroby, nerek oraz elektrolitów jest kluczowe w diagnostyce i leczeniu przedawkowania.
agonista alfa-1-adrenergiczny, angiotensyna II, bradykardia, enzymy wątrobowe, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja nerek, hipotensja, inhibitor ACE, kinaza kreatynowa, niewydolność nerek, parametry życiowe, płukanie żołądka, rabdomioliza, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, rozuwastatyna, statyna, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aramlessa 5 mg + 10 mg
Przedawkowanie leku Aramlessa, zawierającego peryndopryl z argininą oraz amlodypinę bezylan, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Kliniczna manifestacja obejmuje znaczne rozszerzenie naczyń obwodowych, odruchową tachykardię, ciężką hipotensję, a w skrajnych przypadkach wstrząs, który może zakończyć się zgonem. Amlodypina może wywołać rzadki, opóźniony (24-48h) niekardiogenny obrzęk płuc wymagający wspomagania oddechu. Peryndopryl natomiast może powodować niedociśnienie, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, niewydolność nerek, hiperwentylację, bradykardię, zawroty głowy, lęk oraz charakterystyczny suchy kaszel. Objawy te wynikają z farmakologicznego działania obu substancji i ich wpływu na układ sercowo-naczyniowy oraz nerki.
aminy katecholowe, amlodypina bezylan, angiotensyna II, białka osocza, blokada kanałów wapniowych, bradykardia, dysfagia, elektrolity, glukonian wapnia, hemodializa, hiperwentylacja, hipotensja, inhibitor ACE, kreatynina w surowicy, lek wazokonstrykcyjny, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, odruchowa tachykardia, peryndopryl z argininą, przedawkowanie peryndoprylu, rozszerzenie naczyń obwodowych, sól fizjologiczna, stymulator serca, węgiel aktywowany, wspomaganie oddychania, zaburzenia wodno-elektrolitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Combi 5 mg + 10 mg
Przedawkowanie Ramizek Combi, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, przede wszystkim ciężkiego niedociśnienia tętniczego, które może skutkować wstrząsem zagrażającym życiu. Objawy przedawkowania ramiprylu obejmują nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (głównie potas i sód) oraz niewydolność nerek spowodowaną zaburzeniami perfuzji. Amlodypina natomiast wywołuje odruchową tachykardię, długotrwałe niedociśnienie oraz rzadki, ale ciężki niekardiogenny obrzęk płuc, który może pojawić się z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu, szczególnie po intensywnej płynoterapii resuscytacyjnej.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, amlodypina, angiotensyna II, blokada kanału wapniowego, bradykardia, czynność serca, glukonian wapnia, hemodializa, inhibitor ACE, niedociśnienie ogólnoustrojowe, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia odruchowa, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ivipril 2,5 mg
Ramipryl, będący inhibitorem ACE (ATC C09AA05), działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Lek wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem przeciwnadciśnieniowym po 3-4 tygodniach terapii. Ramipryl jest skuteczny w obniżaniu ciśnienia tętniczego bez kompensacyjnego wzrostu częstości rytmu serca, a jego działanie nefroprotekcyjne i kardioprotekcyjne potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, takich jak HOPE, MICRO-HOPE, REIN i AIRE. W badaniu HOPE (n=9297) ramipryl istotnie zmniejszył ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru mózgu (3,4% vs 4,9%, p<0,001). W nefropatii cukrzycowej dawka 10 mg ramiprylu obniżyła ryzyko rozwoju nefropatii o 24% (p=0,027), a w przewlekłej nefropatii niecukrzycowej spowolniła spadek GFR o 0,34 ml/min/miesiąc (p=0,038).
aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, diuretyk, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia niecukrzycowa, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prenessa 8 mg
Peryndopryl, będący inhibitorem ACE, stosowany jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. W preparacie Prenessa 8 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą odpowiada 6,68 mg peryndoprylu. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II, zmniejszeniem wydzielania aldosteronu oraz zwiększeniem aktywności układu kalikreina-kinina i prostaglandyn. Efekt hipotensyjny osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe bez wpływu na częstość akcji serca. Peryndopryl wykazuje również korzystne efekty na układ sercowo-naczyniowy, takie jak zmniejszenie przerostu lewej komory serca i poprawa elastyczności tętnic. W badaniu EUROPA (n=12 218) stosowanie 8 mg peryndoprylu raz dziennie zmniejszyło względne ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (95% CI [9,4;28,6], p<0,001) oraz bezwzględnie o 1,9% w populacji z chorobą wieńcową bez niewydolności serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, tiazydowy lek moczopędny, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Plus 5 mg + 2,5 mg
Produkt leczniczy Ramizek Plus zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk). Przedawkowanie bisoprololu może prowadzić do poważnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, takich jak bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostra niewydolność serca oraz hipoglikemia. Zgłaszano przypadki przyjęcia nawet 2000 mg bisoprololu, z pełnym powrotem do zdrowia po leczeniu, jednak pacjenci z niewydolnością serca są szczególnie wrażliwi. Przedawkowanie ramiprylu objawia się głównie nadmiernym rozszerzeniem naczyń obwodowych, prowadzącym do znacznego niedociśnienia tętniczego, bradykardii, zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza hipokaliemii) oraz ostrej niewydolności nerek. Objawy przedawkowania obu substancji mogą się sumować lub wzajemnie nasilać, co wymaga szczególnej czujności klinicznej.
agonista receptorów alfa-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, cukrzyca, duszność, działanie inotropowe dodatnie, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, izoprenalina, lek moczopędny, lek rozszerzający naczynia, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk, ostra niewydolność serca, POChP, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, stymulacja serca, stymulator serca, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zastój w krążeniu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Osaver 10 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna preparatu Osaver, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Mechanizm działania polega na blokadzie receptorów AT1, co prowadzi do zwiększenia stężenia reniny, angiotensyny I i II oraz zmniejszenia aldosteronu w osoczu. Lek wykazuje długotrwałe, zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego, bez efektu niedociśnienia po pierwszej dawce, tachyfilaksji czy efektu odbicia po zakończeniu terapii. Maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się po 8 tygodniach, a skuteczność utrzymuje się przez 24 godziny przy dawkowaniu raz na dobę. W badaniu pediatrycznym u dzieci i młodzieży (6-17 lat) olmesartan obniżał ciśnienie skurczowe o 6,6-11,9 mmHg, z mniejszą skutecznością u pacjentów rasy czarnej. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem wykazuje działanie addytywne i dobry profil tolerancji.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, działanie addytywne, efekt odbicia, farmakodynamika, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wtórne, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, normoalbuminuria, obniżenie ciśnienia tętniczego, olmesartan medoksomil, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensynowy, schyłkowa niewydolność nerek, tachyfilaksja, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon z przyczyny sercowo-naczyniowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Prestarium 5 mg + 10 mg
Co-Prestarium to preparat złożony zawierający peryndopryl z argininą (inhibitor ACE) oraz amlodypinę w postaci bezylanu (antagonista wapnia), klasyfikowany pod kodem ATC C09BB04. Peryndopryl hamuje enzym konwertujący angiotensynę I w angiotensynę II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia sekrecji aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układów kalikreina-kinina i prostaglandyn, skutkując działaniem hipotensyjnym. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, wykazuje maksymalną aktywność przeciwnadciśnieniową 4-6 godzin po podaniu, z efektem utrzymującym się co najmniej 24 godziny i wysokim wskaźnikiem T/P (87-100%). Preparat skutecznie obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, bez wpływu na częstość akcji serca, zwiększając przepływ nerkowy przy zachowanym GFR. Dodatkowo peryndopryl redukuje przerost lewej komory, poprawia elastyczność dużych tętnic oraz zmniejsza grubość warstwy środkowej małych tętnic.
aldosteron, amlodypina bezylan, angiotensyna, angiotensyna II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie tętnicze, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt terapeutyczny, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor płytek krwi, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, opór obwodowy, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, przepływ naczyniowy, przepływ nerkowy, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, układ kalikreina-kinina, zawał serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Piramil Biso 2,5 mg + 1,25 mg
Produkt leczniczy Piramil Biso zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk). Przedawkowanie bisoprololu może prowadzić do bradykardii, niedociśnienia tętniczego, bloku przedsionkowo-komorowego, skurczu oskrzeli, ostrej niewydolności serca oraz hipoglikemii, z dużą zmiennością indywidualną i szczególną wrażliwością u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl w przedawkowaniu wywołuje poważne zaburzenia hemodynamiczne, takie jak nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych z niedociśnieniem, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza potasu i sodu) oraz niewydolność nerek. Objawy kliniczne przedawkowania Piramil Biso są sumą efektów obu substancji czynnych, co wymaga kompleksowej oceny i monitorowania pacjenta.
Leczenie przedawkowania Piramil Biso polega na natychmiastowym odstawieniu leku oraz wdrożeniu terapii objawowej i podtrzymującej. W przypadku bradykardii stosuje się dożylnie atropinę, a w razie potrzeby izoprenalinę lub stymulację serca. Niedociśnienie leczone jest płynami dożylnymi, lekami obkurczającymi naczynia oraz glukagonem. Blok przedsionkowo-komorowy wymaga monitorowania i ewentualnej stymulacji serca. Skurcz oskrzeli leczy się beta2-mimetykami i aminofiliną, a hipoglikemię glukozą dożylną. W przypadku przedawkowania ramiprylu konieczna jest detoksykacja (płukanie żołądka, adsorbenty) oraz stabilizacja hemodynamiczna z użyciem agonistów receptorów alfa-1 lub angiotensyny II. Ze względu na ograniczoną skuteczność dializy w usuwaniu obu substancji, terapia opiera się głównie na leczeniu objawowym i intensywnym monitorowaniu, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. W razie podejrzenia przedawkowania zaleca się konsultację z ośrodkiem toksykologicznym.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, anuria, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, ośrodek toksykologiczny, ostra niewydolność serca, piramil biso, ramiprylat, rozszerzenie naczyń, selektywny beta-adrenolityk, skurcz oskrzeli, stymulator serca, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia przewodzenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tritace 2,5 2,5 mg
Ramipryl, będący inhibitorem ACE (ATC: C09AA05), jest prolekiem przekształcanym do aktywnego ramiprylatu, który hamuje konwertazę angiotensyny (kininazę II), zmniejszając produkcję angiotensyny II oraz rozkład bradykininy. Efektem jest rozszerzenie naczyń, obniżenie oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. Działanie hipotensyjne pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum w 3-6 godzin i utrzymuje się do 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 3-4 tygodniach terapii, a długotrwałe stosowanie (do 2 lat) utrzymuje efekt bez ryzyka efektu z odbicia. Ramipryl wykazuje także korzystne działanie w niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE (N=9297) ramipryl istotnie redukował ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), udaru (3,4% vs 4,9%, p<0,001) oraz zgonów sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, dławica piersiowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, naczynia tętnicze obwodowe, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, nefropatia jawna, nefropatia przewlekła, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, powikłania cukrzycowe, przepływ osocza przez nerki, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril 2,5 mg tabletki 2,5 mg
Ramipryl, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), działa poprzez hamowanie enzymu ACE, co prowadzi do zmniejszenia konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje korzystne efekty hemodynamiczne, takie jak obniżenie ciśnienia napełniania komór serca, zmniejszenie całkowitego oporu naczyniowego oraz poprawę pojemności minutowej i wskaźnika sercowego, co jest szczególnie istotne u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA II-IV). Ramipryl obniża ciśnienie tętnicze skutecznie przez 24 godziny po pojedynczej dawce, bez kompensacyjnego przyspieszenia akcji serca, a pełny efekt terapeutyczny osiąga się po 3-4 tygodniach stosowania. W badaniu HOPE wykazano, że ramipryl istotnie redukuje ryzyko poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego (redukcja o 20%), zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych (26%) oraz udar mózgu (32%), a także zmniejsza śmiertelność ogólną o 16% i powikłania cukrzycowe o 16%.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bezpośredni inhibitor reniny, białkomocz, bradykinina, całkowity obwodowy opór naczyniowy, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie tętnicze, dializoterapia, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, pojemność minutowa serca, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, skala NYHA, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tritace 5 5 mg
Przedawkowanie ramiprylu, substancji czynnej leku Tritace (dostępnego w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg), prowadzi do nadmiernej inhibicji enzymu konwertazy angiotensyny (ACE), co skutkuje rozszerzeniem łożyska naczyniowego i gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego. Klinicznie obserwuje się objawy takie jak ciężka hipotensja, wstrząs hipowolemiczny, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz ostra niewydolność nerek z oligurią lub anurią. Mechanizmy te wynikają z nadmiernej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron, prowadzącej do niedokrwienia narządów, w tym mózgu, nerek i serca, co stanowi bezpośrednie zagrożenie życia pacjenta.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, bradykardia, fenylefryna, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządowa, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, monitorowanie parametrów życiowych, niewydolność nerek, noradrenalina, oliguria, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie łożyska naczyniowego, terapia nerkozastępcza, Tritace, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, węgiel aktywowany, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenie wydzielania aldosteronu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Enalapril Vitabalans 5 mg
Przedawkowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE), w tym enalaprylu maleinianu, prowadzi do ciężkiej hipotensji pojawiającej się około 6 godzin po zażyciu leku, będącej wynikiem blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Wysokie stężenia aktywnego metabolitu enalaprylatu w surowicy, sięgające nawet 100-krotności wartości terapeutycznych przy dawce 300 mg i 200-krotności przy dawce 440 mg, korelują z nasileniem objawów klinicznych. Przedawkowanie manifestuje się szerokim spektrum zaburzeń: hemodynamicznych (wstrząs krążeniowy, ciężka hipotensja), metabolicznych (hiperkaliemia), narządowych (niewydolność nerek), oddechowych (hiperwentylacja, kaszel), rytmu serca (tachykardia, bradykardia, kołatanie), neurologicznych (zawroty głowy, zamroczenie) oraz psychicznych (niepokój). Wczesne rozpoznanie i monitorowanie parametrów życiowych, elektrolitów oraz funkcji nerek są kluczowe dla skutecznego leczenia.
angiotensyna II, badanie farmakokinetyczne, bradykardia, ciśnienie tętnicze, elektrolit, enalapryl maleinianu, enalaprylat, farmakoterapia wazopresorowa, hemodializa, hiperkaliemia, hiperwentylacja, hipoperfuzja OUN, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, katecholamina, kreatynina, niewydolność nerek, oliguria, płukanie żołądka, pozycja przeciwwstrząsowa, stymulacja serca, tachykardia, układ RAA, układ renina-angiotensyna, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zawrót głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorista 100 mg
Losartan potasowy, substancja czynna leku Lorista, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II – kluczowego hormonu układu renina-angiotensyna w patofizjologii nadciśnienia tętniczego. Blokada receptorów AT1 powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszenie wydzielania aldosteronu oraz hamowanie proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń, co przeciwdziała patologicznej przebudowie naczyń. Losartan i jego aktywny metabolit, kwas karboksylowy (E 3174), wykazują wysoką selektywność i skuteczność w hamowaniu efektów angiotensyny II, nie wpływając na aktywność konwertazy angiotensyny (kinazy II), co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, takich jak kaszel czy obrzęk naczynioruchowy. Terapia losartanem powoduje wzrost aktywności reninowej osocza (PRA) i stężenia angiotensyny II, jednak utrzymuje się efekt przeciwnadciśnieniowy oraz obniżenie aldosteronu, a po odstawieniu leku parametry układu renina-angiotensyna wracają do normy w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy, laktoza jednowodna, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, obrzęk naczynioruchowy, patofizjologia nadciśnienia, proliferacja komórek mięśni gładkich, przebudowa naczyń, receptor angiotensyny II typu AT1, receptor AT1, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon substancji czynnych
Losartan – Wskazania do stosowania
Losartan, antagonista receptora angiotensyny II (ARB), jest szeroko stosowany w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych oraz dzieci i młodzieży w wieku 6-18 lat. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptora AT1, co prowadzi do obniżenia oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego. W przypadku niewystarczającej kontroli ciśnienia podczas monoterapii losartanem lub hydrochlorotiazydem, dostępne są preparaty złożone w dawkach 50 mg + 12,5 mg, 100 mg + 12,5 mg oraz 100 mg + 25 mg. Losartan jest również wskazany w nefropatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem ≥0,5 g/dobę, gdzie wykazuje działanie nefroprotekcyjne poprzez zmniejszenie białkomoczu i spowolnienie progresji niewydolności nerek. W leczeniu przewlekłej niewydolności serca stosuje się go u pacjentów z frakcją wyrzutową ≤40%, gdy inhibitory ACE są niewskazane lub źle tolerowane, rozpoczynając od dawki 12,5 mg i zwiększając do 50 mg/dobę.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, białkomocz, choroba nerek, cukrzyca typu 2, dysfagia, działanie nefroprotekcyjne, EKG, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja nerek, GFR, gospodarka elektrolitowa, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina, losartan, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca przewlekła, przerost lewej komory serca, udar mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar Duo 10 mg + 5 mg
Sumilar Duo to preparat łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista kanałów wapniowych, wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Działanie ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach terapii. Amlodypina, pochodna dihydropirydyny, blokuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i obniżenie ciśnienia przez 24 godziny po podaniu raz na dobę. W badaniu ALLHAT (n=33 357, średni wiek 55 lat, obserwacja 4,9 roku) amlodypina (2,5-10 mg/d) wykazała podobną skuteczność w zapobieganiu zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawałów w porównaniu do chlortalidonu, jednak z wyższą częstością niewydolności serca (10,2% vs 7,7%, RR 1,38, p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, amlodypina, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista jonów wapniowych, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, astma oskrzelowa, badanie ALLHAT, badanie echokardiograficzne, bradykinina, cholesterol HDL, choroba nerek, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, digoksyna, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dna moczanowa, działanie naczynioskurczowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapniowych, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie wtórne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór w tętnicach obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, prolek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Prestozek Combi 4 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Prestozek Combi, zawierającego peryndopryl z tert-butyloaminą oraz amlodypinę, wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań kardiologicznych i hemodynamicznych. Amlodypina w nadmiarze powoduje silną wazodylatację naczyń obwodowych, co skutkuje znacznym i długotrwałym niedociśnieniem tętniczym oraz odruchową tachykardią, mogącymi prowadzić do wstrząsu i zgonu. Peryndopryl natomiast może wywołać niedociśnienie tętnicze, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe, niewydolność nerek, tachykardię, bradykardię, a także objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zawroty głowy i lęk. Brak jest precyzyjnych danych dotyczących toksycznych dawek obu substancji czynnych, co podkreśla konieczność ostrożnego monitorowania pacjentów po przedawkowaniu.
angiotensyna II, białko osocza, blokada kanałów wapniowych, bradykardia, bradykardia oporna na leczenie, glukonian wapnia, hemodializa, hiperwentylacja, inhibitor ACE, katecholamina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, odruchowa tachykardia, opór obwodowy, ośrodkowy układ nerwowy, perfuzja tkanek, peryndopryl z amlodypiną, poziom elektrolitów, pozycja przeciwwstrząsowa, rozrusznik serca, rozszerzenie naczyń obwodowych, wazodylatacja, węgiel aktywny, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Prestarium 10 mg 10 mg
Prestarium 10 mg, zawierający 6,790 mg peryndoprylu w formie soli z argininą, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) stosowanym przede wszystkim w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia syntezy angiotensyny II, skutkując wazodylatacją i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Lek może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z innymi lekami hipotensyjnymi, zgodnie z aktualnymi wytycznymi kardiologicznymi dotyczącymi kontroli wartości ciśnienia krwi przekraczających normy.
angiotensyna II, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, leczenie skojarzone, lek hipotensyjny, monoterapia, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, peryndopryl z argininą, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prewencja wtórna, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja wieńcowa, stabilna choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril Krka 8 mg
Perindopril Krka, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA04, działa poprzez hamowanie przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności bradykininy. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, odpowiada za efekt farmakodynamiczny. Lek skutecznie obniża zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze, niezależnie od pozycji ciała, poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego i poprawę przepływu krwi obwodowej i nerkowej, przy zachowanym GFR. Maksymalne działanie hipotensyjne występuje 4-6 godzin po podaniu, a efekt terapeutyczny utrzymuje się co najmniej 24 godziny, bez ryzyka tachyfilaksji czy efektu odbicia po przerwaniu terapii. Perindopril wykazuje również korzystny wpływ na remodelowanie układu sercowo-naczyniowego, redukując przerost lewej komory i poprawiając elastyczność tętnic.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie tętnicze, efekt terapeutyczny, egzopeptydaza, elastyczność tętnic, enzym konwertujący, heptapeptyd, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kinaza, konwersja angiotensyny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, przepływ krwi przez nerki, przepływ obwodowy, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, udar mózgu, układ kalikreiny-kininy, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał serca niezakończony zgonem - Leksykon leków
Przedawkowanie – Piramil Biso 10 mg + 10 mg
Przedawkowanie produktu leczniczego Piramil Biso, zawierającego ramipryl i bisoprolol fumaran, może prowadzić do poważnych objawów klinicznych wynikających z farmakologicznego działania obu substancji czynnych. Bisoprolol, selektywny antagonista receptorów beta-adrenergicznych, wywołuje bradykardię, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię, przy czym udokumentowano przypadki przedawkowania do 2000 mg z pełnym wyzdrowieniem pacjentów. Ramipryl, inhibitor ACE, może powodować nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do znacznego niedociśnienia, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe oraz niewydolność nerek. Warto podkreślić, że ramiprylat jest usuwany z organizmu w niewielkim stopniu podczas hemodializy, co ogranicza skuteczność tej metody w leczeniu przedawkowania.
agonista receptora alfa-1 adrenergicznego, aminofilina, angiotensyna II, beta2-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, dializoterapia, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, lek inotropowy, lek moczopędny, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, ramipryl i bisoprolol, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, wazodilatacja, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Perindopril 4 mg
Przedawkowanie peryndoprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, w tym znacznego niedociśnienia tętniczego, wstrząsu, zaburzeń rytmu serca (tachykardia, bradykardia), a także niewydolności wielonarządowej. Objawy kliniczne obejmują hipoperfuzję narządową, zaburzenia świadomości, zawroty głowy, hiperwentylację z zasadowicą oddechową, niewydolność nerek oraz zaburzenia elektrolitowe, które mogą prowadzić do groźnych arytmii. Wartości stężenia elektrolitów, kreatyniny oraz parametry życiowe (ciśnienie tętnicze, tętno, saturacja) wymagają stałego monitorowania, a zapis EKG jest niezbędny do wykrycia zaburzeń rytmu serca.
angiotensyna II, bradykardia, chlorek sodu, EKG, elektrolity, elektrostymulacja serca, hemodializa, hiperwentylacja, hipoperfuzja tkankowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, katecholamina, kołatanie serca, kreatynina, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie OUN, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, obniżenie ciśnienia tętniczego, oddział intensywnej terapii, peryndopryl, równowaga kwasowo-zasadowa, tachykardia, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zasadowica oddechowa, zatrzymanie krążenia, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 10 mg + 5 mg
Ramizek Plus to preparat łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta₁-adrenolityk, co umożliwia synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta₁, bez istotnego wpływu na receptory beta₂, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Ramipryl, jako prolek, przekształca się do ramiprylatu, który hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Maksymalne działanie bisoprololu osiąga się po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, a pełny efekt terapeutyczny po około 2 tygodniach. Ramipryl wykazuje maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy po 3-6 godzinach od podania, utrzymujący się 24 godziny, a pełny efekt terapeutyczny rozwija się po 3-4 tygodniach terapii.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, angiotensyna II, beta-adrenolityk selektywny, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, ciśnienie tętnicze, częstość pracy serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt przeciwnadciśnieniowy, glikozyd nasercowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, lek moczopędny, mechanizm przeciwnadciśnieniowy, objętość wyrzutowa, okres półtrwania, opór dróg oddechowych, opór naczyniowy obwodowy, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, patofizjologia niewydolności serca, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta2, stabilizacja błon komórkowych, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zużycie tlenu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gopten 0,5 0,5 mg
Trandolapryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA10, jest prolekiem metabolizowanym w wątrobie do aktywnego metabolitu trandolaprylatu. Mechanizm działania polega na blokadzie enzymu konwertującego angiotensynę, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II, aldosteronu oraz natriuretycznego czynnika przedsionkowego, a także wzrostem aktywności reniny i angiotensyny I w osoczu. Efekt hipotensyjny pojawia się już po 1 godzinie od podania, utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny, z maksymalnym działaniem między 8 a 12 godziną, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Ponadto, trandolapryl wykazuje korzystne efekty narządowe, takie jak regresja przerostu mięśnia sercowego, poprawa czynności rozkurczowej serca oraz zwiększenie podatności tętnic, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.
aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bezpośredni inhibitor reniny, ciśnienie tętnicze, czynność rozkurczowa serca, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, natriuretyczny czynnik przedsionkowy, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, ostre uszkodzenie nerek, podatność tętnic, prolek, przerost mięśnia sercowego, przerost naczyń krwionośnych, przewlekła choroba nerek, renina, trandolaprylat, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Przedawkowanie – Kastel 10 mg + 10 mg
Przedawkowanie leku Kastel, zawierającego rozuwastatynę i ramipryl, może prowadzić do poważnych powikłań wynikających z nadmiernego działania obu składników. Rozuwastatyna może wywołać podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych i kinazy kreatynowej (CK), co wiąże się z ryzykiem miopatii, rabdomiolizy oraz uszkodzenia wątroby i nerek. Ramipryl natomiast może powodować nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, wyraźną hipotensję, wstrząs, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz ostrą niewydolność nerek. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nadmierną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron, prowadzącą do hipoperfuzji narządowej i potencjalnie zagrażających życiu zaburzeń hemodynamicznych.
agonista alfa-1-adrenergiczny, angiotensyna II, ból mięśniowy, bradykardia, ciśnienie tętnicze, działanie hipolipemizujące, enzymy wątrobowe, hemodializa, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipoperfuzja narządowa, hipotensja, inhibitor ACE, kinaza kreatynowa, krążenie ogólne, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, parametry hemodynamiczne, płukanie żołądka, przedawkowanie leku, rabdomioliza, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, rozuwastatyna i ramipryl, statyna, substancje czynne, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie mięśni szkieletowych, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia świadomości - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiernej stymulacji jajników – Patofizjologia i mechanizm
Zespół nadmiernej stymulacji jajników (OHSS) jest poważnym, jatrogenicznym powikłaniem stymulacji jajników w technikach wspomaganego rozrodu (ART), występującym u około 20% pacjentek z grupy wysokiego ryzyka. Patogeneza OHSS opiera się na zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych i powiększeniu jajników, co prowadzi do przesunięcia płynów do przestrzeni trzeciej, hipowolemii i hemokoncentracji. Kluczowym czynnikiem wywołującym jest gonadotropina kosmówkowa (hCG), która stymuluje wydzielanie VEGF przez komórki ziarniste, nasilając angiogenezę i przepuszczalność naczyń. Wysokie poziomy VEGF i aktywacja wewnątrzjajnikowego układu renina-angiotensyna (RAS) korelują z ciężkością OHSS. Dodatkowo, mediatory zapalne, cytokiny (m.in. IL-6), estradiol oraz TGF-β1 modulują ekspresję VEGF i wpływają na rozwój zespołu. Spontaniczne OHSS może być związane z mutacjami receptorów FSHR, które zwiększają wrażliwość na hCG i TSH. Klinicznie OHSS manifestuje się od łagodnego powiększenia jajników i wodobrzusza do ciężkich powikłań, takich jak zakrzepica, niewydolność narządowa i infekcje.
agonista dopaminy, agonista GnRH, angiotensyna II, antagonista GnRH, dojrzewanie oocytów in vitro, dysfagia, estradiol, gonadotropina kosmówkowa, hemokoncentracja, hipowolemia, hormon anty-Müllerowski, inhibitor aromatazy, insulinopodobny czynnik wzrostu, kabergolina, kontrolowana stymulacja jajników, letrozol, mediatory zapalne, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, niewydolność nerek, przepuszczalność naczyń włosowatych, technika wspomaganego rozrodu, transformujący czynnik wzrostu beta-1, układ renina-angiotensyna, VEGF, wodobrzusze, zespół nadmiernej stymulacji jajników, zespół policystycznych jajników - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Inhibace Plus 5 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Inhibace Plus, zawierający cylazapryl 5 mg oraz hydrochlorotiazyd 12,5 mg, charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, który wspiera jego skuteczność w terapii nadciśnienia tętniczego. Po podaniu doustnym cylazapryl jest szybko przekształcany do aktywnego metabolitu cylazaprylatu o biodostępności około 60%, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 2 godzin. Hydrochlorotiazyd wykazuje podobne parametry: biodostępność około 65% i Tmax również około 2 godzin. Oba składniki wykazują proporcjonalny wzrost AUC wraz ze wzrostem dawki, a ich jednoczesne stosowanie nie wpływa na biodostępność. Podanie z pokarmem opóźnia Tmax i zmniejsza Cmax (cylazaprylat o 24%, hydrochlorotiazyd o 14%), jednak całkowita biodostępność (AUC) pozostaje niezmieniona. Cylazapryl wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (25-30%) i objętość dystrybucji 0,5-0,7 l/kg, natomiast hydrochlorotiazyd wiąże się z białkami w 65% i ma objętość dystrybucji 0,5-1,1 l/kg. Eliminacja obu substancji odbywa się głównie przez nerki, z okresem półtrwania cylazaprylatu około 9 godzin i hydrochlorotiazydu 7-11 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna I, angiotensyna II, AUC, cylazaprylat, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie teratogenne, hiperplazja komórek okołokłębkowych, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, nadciśnienie tętnicze, pętla nefronu, równowaga elektrolitowa, stężenie mocznika, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne sodu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Captopril Jelfa 12,5 mg
Kaptopryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA01, działa poprzez blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i ograniczenia wydzielania aldosteronu. Efektem jest obniżenie oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego, przy jednoczesnym wzroście aktywności reninowej osocza oraz zwiększeniu aktywności układu kalikreina-kinina, co dodatkowo rozszerza naczynia obwodowe. Maksymalne działanie hipotensyjne obserwuje się po 60-90 minutach od podania doustnego, a pełny efekt terapeutyczny może wymagać kilku tygodni terapii. Kaptopryl wykazuje synergizm z tiazydowymi lekami moczopędnymi, nie powodując zatrzymania sodu i wody ani istotnych zmian częstości akcji serca. Długotrwałe stosowanie prowadzi do zmniejszenia przerostu lewej komory serca oraz poprawy parametrów hemodynamicznych, takich jak obniżenie obwodowego oporu tętniczego i zwiększenie pojemności minutowej serca u pacjentów z niewydolnością serca.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca insulinozależna, cukrzyca typu 2, dializoterapia, enzym konwertujący angiotensynę, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obciążenie wstępne, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja serca, schyłkowa niewydolność nerek, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie kreatyniny, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zaburzenie czynności lewej komory, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aramlessa 5 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Aramlessa, zawierającego peryndopryl, argininę i amlodypinę, stanowi poważne zagrożenie dla pacjenta, manifestujące się głównie objawami ze strony układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i nerwowego. Do najczęstszych symptomów należą znaczne rozszerzenie naczyń obwodowych, odruchowa tachykardia, głębokie niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, niewydolność nerek, bradykardia oraz objawy neurologiczne takie jak zawroty głowy i lęk. Szczególnie istotne jest ryzyko wstrząsu, w tym zagrażającego życiu, oraz opóźniony (24-48h) niekardiogenny obrzęk płuc wymagający wsparcia oddechowego. Warto podkreślić, że peryndopryl może powodować zaburzenia elektrolitowe i nefrotoksyczność, a amlodypina odpowiada za rozszerzenie naczyń i tachykardię.
aminy katecholowe, angiotensyna II, blokada kanału wapniowego, bradykardia, elektrolity w surowicy, glukonian wapnia, hemodializa, hiperwentylacja, kreatynina w surowicy, lek wazokonstrykcyjny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk płuc niekardiogenny, peryndopryl z argininą i amlodypiną, płukanie żołądka, rozszerzenie naczyń obwodowych, stymulator serca, tachykardia odruchowa, węgiel aktywowany, zaburzenia elektrolitowe