angiotensyna II
Angiotensyna II to oktapeptyd, który pełni kluczową rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), będącym jednym z najważniejszych mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze i gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Powstaje w wyniku enzymatycznego odcięcia dwóch aminokwasów z angiotensyny I przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE).
Główne działania fizjologiczne angiotensyny II obejmują silny skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych (działanie wazokonstrykcyjne), stymulację wydzielania aldosteronu przez korę nadnerczy, zwiększenie reabsorpcji sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz nasilenie uczucia pragnienia. Te mechanizmy prowadzą do podniesienia ciśnienia tętniczego i zwiększenia objętości płynów wewnątrzustrojowych.
W patofizjologii chorób układu sercowo-naczyniowego, nadmierna aktywacja układu RAA i podwyższone stężenie angiotensyny II odgrywają istotną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz przebudowy mięśnia sercowego. Blokowanie działania angiotensyny II stanowi podstawę farmakoterapii tych schorzeń poprzez stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II (sartanów) oraz inhibitorów reniny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil Biso 5 mg + 5 mg
Piramil Biso to lek z grupy inhibitorów ACE, zawierający bisoprolol fumaran oraz ramipryl (kod ATC: C09BX05), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego oraz chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol jest selektywnym beta1-adrenolitykiem o okresie półtrwania 10-12 godzin, osiągającym maksymalne stężenie i efekt farmakodynamiczny po 3-4 godzinach, z pełnym działaniem przeciwnadciśnieniowym po około 2 tygodniach stosowania. Działa poprzez zmniejszenie częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego oraz hamowanie aktywności reninowej osocza, co redukuje zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i jest korzystne w leczeniu dławicy piersiowej. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i aldosteronu, skutkując rozkurczem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego bez tachykardii odruchowej. Efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach terapii.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, bisoprolol fumaran, bradykinina, choroba układu krążenia, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, ciśnienie tętnicze krwi, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk, dławica piersiowa, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, lek beta-adrenolityczny, mięśnie gładkie oskrzeli, obwodowy opór naczyniowy, opór dróg oddechowych, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wazokonstriktor, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Enarenal 20 mg
Enalapryl maleinian, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE), działa poprzez hamowanie przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Lek wykazuje złożony mechanizm działania, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze zarówno u pacjentów z wysokim, jak i niskim stężeniem reniny, bez istotnego zwiększenia częstości akcji serca i rzadkim występowaniem niedociśnienia ortostatycznego. Po doustnym podaniu pojedynczej dawki, hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron obserwuje się po 2-4 godzinach, z maksymalnym efektem hipotensyjnym po 4-6 godzinach, utrzymującym się do 24 godzin. Enalapryl poprawia hemodynamikę poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego, zwiększenie pojemności minutowej serca oraz przepływu nerkowego, a także wykazuje działanie nefroprotekcyjne, zmniejszając albuminurię i białkomocz u pacjentów z chorobą nerek, w tym cukrzycową nefropatią. W terapii skojarzonej z diuretykami tiazydowymi wykazuje efekt addytywny i przeciwdziała hipokaliemii indukowanej przez diuretyki.
albuminuria, angiotensyna II, bradykinina, ciśnienie zaklinowania, diuretyk tiazydowy, dysfunkcja lewej komory, dysfunkcja skurczowa, enalapryl maleinian, enalaprylat, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kinaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność serca, opór obwodowy, przesączanie kłębuszkowe, renina, szybkość przesączania kłębuszkowego, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca - Leksykon substancji czynnych
Lerkanidypina – Przedawkowanie
Lerkanidypina, pochodna dihydropirydyny i antagonista kanałów wapniowych, stosowana w terapii nadciśnienia tętniczego, może powodować poważne objawy przedawkowania przy dawkach od 30-40 mg do nawet 800 mg, a w niektórych przypadkach do 1000 mg (w połączeniu z enalaprylem). Przedawkowanie charakteryzuje się przede wszystkim znacznym niedociśnieniem tętniczym wynikającym z nadmiernego rozszerzenia naczyń obwodowych, odruchową tachykardią, a przy bardzo dużych dawkach utratą selektywności obwodowej, co prowadzi do bradykardii i ujemnego działania inotropowego. Objawy kliniczne obejmują również zawroty głowy, ból głowy, kołatanie serca oraz w przypadku preparatów złożonych (lerkanidypina + enalapryl) dodatkowo bradykardię, senność, ból w okolicy lędźwiowej, a także ryzyko wstrząsu, zaburzeń elektrolitowych i niewydolności nerek. Przedawkowanie wymaga hospitalizacji i intensywnego monitorowania układu sercowo-naczyniowego przez co najmniej 24 godziny ze względu na długotrwałe działanie leku.
amina katecholowa, angiotensyna II, antagonista wapnia, atropina, bradykardia, dopamina, działanie inotropowe, enalaprylat, furosemid, glikozyd naparstnicy, hemodializa, hiperwentylacja, hipoperfuzja nerek, inhibitor ACE, katecholamina, kołatanie serca, lerkanidypina, mięsień sercowy, moksonidyna, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność nerek, oddział intensywnej opieki medycznej, płukanie żołądka, pochodna dihydropirydyny, pozycja przeciwwstrząsowa, preparat zwiększający objętość osocza, rozrusznik serca, skurczowe ciśnienie krwi, środek przeczyszczający, stężenie elektrolitów, stężenie kreatyniny, tachykardia, węgiel aktywny, wstrząs kardiogenny, zaburzenia elektrolitowe, zatrucie ostre, zawroty głowy - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Accupro 40 40 mg
Chinapryl, jako inhibitor ACE zawarty w preparacie Accupro (dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg), działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. W początkowej fazie terapii lub przy zwiększaniu dawki mogą wystąpić objawy takie jak zawroty głowy, oszołomienie, zmęczenie, senność oraz zaburzenia widzenia, które mogą upośledzać zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Szczególnie narażone są grupy pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością nerek, odwodnionych, stosujących inne leki hipotensyjne lub z chorobami układu nerwowego. Ryzyko jest większe przy dawkach 20 mg i 40 mg oraz po przerwach w terapii.
Accupro, angiotensyna I, angiotensyna II, chinapryl, działanie hipotensyjne, efekt addycyjny, hipotonia, inhibitor ACE, konwersja angiotensyny, lek hipotensyjny, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, rozszerzenie naczyń krwionośnych, spadek ciśnienia tętniczego, sprawność psychomotoryczna, tabletka powlekana, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia widzenia, zawroty głowy - Leksykon substancji czynnych
Zofenopryl – Przedawkowanie
Przedawkowanie zofenoprylu, inhibitora ACE zawartego w preparatach Zofenil 7,5, Zofenil 30 oraz Zofenil Plus (z hydrochlorotiazydem), prowadzi do ciężkiego niedociśnienia, wstrząsu, bradykardii, zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia, hipochloremia) oraz niewydolności nerek. Objawy te wynikają z nadmiernego działania hipotensyjnego i upośledzenia perfuzji narządowej. W przypadku Zofenil Plus dodatkowo obserwuje się objawy przedawkowania tiazydowego diuretyku, takie jak nudności, senność, odwodnienie, skurcze mięśni i ryzyko zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza przy współistniejącym stosowaniu glikozydów naparstnicy lub leków przeciwarytmicznych. Przedawkowanie stanowi stan nagły wymagający hospitalizacji i intensywnej terapii.
angiotensyna II, atropina, błona dializacyjna, bradykardia, diuretyk tiazydowy, diureza, działanie hipotensyjne, elektrostymulacja serca, glikozyd naparstnicy, hemodializa, hipochloremia, hipokaliemia, hipotonia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina w osoczu, lek przeciwarytmiczny, nerw błędny, niedokrwienie narządów, niewydolność nerek, odwodnienie, perfuzja tkanek, płukanie żołądka, płyn dożylny, pozycja Trendelenburga, równowaga kwasowo-zasadowa, siarczan sodu, skurcz mięśni, środek adsorbujący, środek wazopresyjny, stężenie elektrolitów, suplementacja potasu, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Plus 2,5 mg + 1,25 mg
Ramizek Plus to preparat zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk) w różnych dawkach (od 2,5 mg + 1,25 mg do 10 mg + 10 mg). Przedawkowanie bisoprololu manifestuje się głównie bradykardią (<50 uderzeń/min), niedociśnieniem tętniczym, skurczem oskrzeli, ostrą niewydolnością serca oraz hipoglikemią. Opisywane dawki toksyczne sięgają nawet 2000 mg, z indywidualną zmiennością reakcji, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl w przedawkowaniu powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do ciężkiego niedociśnienia i wstrząsu, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek z powodu obniżonego przepływu nerkowego. Ramiprylat jest słabo dializowalny, co ogranicza skuteczność hemodializy w zatruciu.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, angiotensyna II, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, lek moczopędny, lek rozszerzający naczynia, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, perfuzja narządowa, przedawkowanie bisoprololu, przewlekła choroba płuc, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, selektywny beta-adrenolityk, skurcz oskrzeli, stymulator serca, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Trandolapryl – Właściwości farmakodynamiczne
Trandolapryl jest niepeptydowym inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA10, będącym prolekiem przekształcanym w wątrobie do aktywnego metabolitu trandolaprylatu, który silnie i długotrwale hamuje ACE. Mechanizm działania opiera się na blokadzie układu renina-angiotensyna-aldosteron, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II, aldosteronu oraz natriuretycznego czynnika przedsionkowego, a także wzrostem aktywności reniny i angiotensyny I w osoczu. Efekt hipotensyjny pojawia się już po 1 godzinie od podania i utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny, umożliwiając dawkowanie raz na dobę, z maksymalnym działaniem między 8 a 12 godziną. Trandolapryl wykazuje korzystne efekty na układ sercowo-naczyniowy, w tym regresję przerostu mięśnia sercowego, zwiększenie podatności tętnic oraz zmniejszenie przerostu naczyń, co przekłada się na redukcję śmiertelności sercowo-naczyniowej, ryzyka nagłego zgonu oraz niewydolności serca opornej na leczenie.
aldosteron, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bezpośredni inhibitor reniny, choroba naczyniowo-mózgowa, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, czynność rozkurczowa serca, działanie hipotensyjne, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, natriuretyczny czynnik przedsionkowy, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, prolek, przerost mięśnia sercowego, przerost naczyń krwionośnych, przewlekła choroba nerek, renina, trandolapryl, trandolaprylat, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przedawkowanie – Lorista 100 mg
Przedawkowanie losartanu potasowego, substancji czynnej leku Lorista, prowadzi do istotnych zaburzeń hemodynamicznych, głównie w postaci niedociśnienia tętniczego oraz tachykardii jako mechanizmu kompensacyjnego. Rzadziej obserwuje się bradykardię wywołaną pobudzeniem układu przywspółczulnego. Mechanizm toksycznego działania opiera się na nasilonej blokadzie receptorów AT1 dla angiotensyny II, co skutkuje znaczną wazodylatacją i spadkiem ciśnienia tętniczego. Objawy kliniczne mogą obejmować zawroty głowy, omdlenia oraz zaburzenia świadomości. Warto podkreślić, że losartan dostępny jest w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg, co jest istotne przy ocenie stopnia przedawkowania.
angiotensyna II, bradykardia, dekontaminacja przewodu pokarmowego, hemodializa, leczenie podtrzymujące, losartan potasowy, monitorowanie hemodynamiczne, nerw błędny, niedociśnienie tętnicze, powikłanie sercowo-naczyniowe, receptor AT1, równowaga elektrolitowa, tabletka powlekana, tachykardia, technika nerkozastępcza, układ krążenia, układ przywspółczulny, układ współczulny, wazodylatacja, węgiel aktywowany - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 5 mg + 5 mg + 25 mg
Przedawkowanie preparatu złożonego Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide prowadzi do wieloukładowych zaburzeń homeostazy, wynikających z nadmiernego działania poszczególnych składników. Ramipryl powoduje znaczne niedociśnienie tętnicze, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe oraz niewydolność nerek poprzez nadmierną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron. Amlodypina wywołuje rozszerzenie naczyń obwodowych, odruchową tachykardię, długotrwałe niedociśnienie i ryzyko wstrząsu, a także rzadko występujący niekardiogenny obrzęk płuc pojawiający się 24-48 godzin po zażyciu. Hydrochlorotiazyd powoduje hipokaliemię, hipochloremię, hiponatremię oraz odwodnienie, manifestujące się nudnościami, sennością, kurczami mięśni i zaburzeniami rytmu serca, szczególnie u pacjentów stosujących glikozydy naparstnicy lub leki przeciwarytmiczne. U osób z rozrostem gruczołu krokowego może wystąpić ostra retencja moczu.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, amlodypina, angiotensyna II, antagonista wapnia, bradykardia, diuretyk tiazydowy, diureza, dopamina, glikozyd naparstnicy, glukonian wapnia, hemodializa, hipochloremia, hipokaliemia, hiponatremia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kurcze mięśniowe, lek przeciwarytmiczny, lek wazopresyjny, niedociśnienie, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, noradrenalina, obniżenie ciśnienia tętniczego, odwodnienie, ostra retencja moczu, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, reakcja rzekomoanafilaktyczna, rozrost gruczołu krokowego, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywny, wspomaganie oddychania, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia homeostazy, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia wodno-elektrolitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Lisinopril Grindeks 10 mg
Przedawkowanie lizynoprylu, inhibitora ACE, może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, takich jak istotne niedociśnienie tętnicze, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia), niewydolność nerek oraz objawy neurologiczne i oddechowe (hiperwentylacja, zawroty głowy, kaszel). Klinicznie istotne są zarówno tachykardia i bradykardia, jak i kołatanie serca, które mogą wskazywać na zaburzenia rytmu. Objawy te wymagają natychmiastowej interwencji, gdyż mogą prowadzić do zagrożenia życia. Warto podkreślić, że dane dotyczące toksyczności lizynoprylu u ludzi są ograniczone, co komplikuje postępowanie terapeutyczne.
amina katecholowa, angiotensyna II, bradykardia, dysfagia, hemodializa, hiperwentylacja, inhibitor konwertazy angiotensyny, kołatanie serca, lizynopryl, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, odruch gardłowy, parametr biochemiczny, płukanie żołądka, pozycja przeciwwstrząsowa, resuscytacja płynowa, rozrusznik serca, saturacja tlenu, tachykardia, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie świadomości, zawrót głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmidon 80 mg + 12,5 mg
Telmidon to preparat złożony zawierający telmisartan (antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Telmisartan charakteryzuje się wysokim powinowactwem i selektywnością do receptora AT1, bez agonistycznego działania, co skutkuje długotrwałym efektem obniżającym ciśnienie tętnicze utrzymującym się do 24 godzin po podaniu dawki 80 mg. Hydrochlorotiazyd zwiększa diurezę, zmniejsza objętość osocza i wpływa na gospodarkę elektrolitową, jednak telmisartan przeciwdziała utracie potasu indukowanej przez diuretyk. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 80 mg telmisartanu w połączeniu z 25 mg hydrochlorotiazydu obniża ciśnienie tętnicze o około 11,5/9,9 mm Hg (SBP/DBP), a działanie przeciwnadciśnieniowe jest stabilne przez całą dobę, bez efektu „rebound hypertension” po nagłym odstawieniu leku.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, działanie agonistyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kanał jonowy, kanalik nerkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy wargi, objętość osocza, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor AT1, retinopatia, stężenie potasu, suchy kaszel, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, wodorowęglan, wydzielanie aldosteronu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Olmesartan LEK-AM 20 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna leku Olmesartan LEK-AM, jest silnym i wybiórczym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykorzystywanym w terapii nadciśnienia tętniczego. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II związanych z receptorem AT1, co prowadzi do zwiększenia aktywności reniny oraz stężeń angiotensyny I i II w osoczu, a jednocześnie do obniżenia stężenia aldosteronu. Lek wykazuje długotrwałe, zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego, utrzymujące się przez 24 godziny przy dawkowaniu raz na dobę, z maksymalnym efektem hipotensyjnym osiąganym po około 8 tygodniach terapii. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano niedociśnienia po pierwszej dawce, tachyfilaksji ani efektu „z odbicia” po przerwaniu leczenia. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem wykazuje działanie addytywne i jest dobrze tolerowana.
aldosteron w osoczu, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, choroba układu sercowo-naczyniowego, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor reniny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu AT1, renina w osoczu, tachyfilaksja, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zgon z przyczyny sercowo-naczyniowej - Leksykon leków
Przedawkowanie – RABADA 5 mg + 2,5 mg
Przedawkowanie leku RABADA, zawierającego ramipryl i bisoprolol fumaran, wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań kardiologicznych i metabolicznych. Bisoprolol, beta-adrenolityk, może wywołać bradykardię (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię. Opisano przypadki przedawkowania bisoprololu do 2000 mg, gdzie dominowały bradykardia i niedociśnienie, z pełnym powrotem do zdrowia po leczeniu. Ramipryl, inhibitor ACE, może powodować nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, prowadzące do znacznego niedociśnienia, wstrząsu, bradykardii, zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza hiperkaliemii) oraz niewydolności nerek. Ramiprylat, aktywny metabolit, jest słabo dializowalny, co ogranicza skuteczność hemodializy w zatruciu.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, asystolia, atropina, beta2-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, diureza, glukagon, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, kreatynina, lek beta-adrenolityczny, lek inotropowy, lek moczopędny, mocznik, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, oliguria, ostra niewydolność serca, perfuzja narządowa, ramipryl i bisoprolol fumaran, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, rzut serca, skurcz oskrzeli, tachykardia, wstrząs, wszczepienie stymulatora serca, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rimal 5 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Rimal, o kodzie ATC C09BB07, jest preparatem złożonym zawierającym ramipryl (inhibitor konwertazy angiotensyny) oraz amlodypinę (antagonista wapnia). Ramipryl działa poprzez hamowanie enzymu konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II oraz zahamowania rozpadu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Farmakokinetyka ramiprylu charakteryzuje się początkiem działania po 1-2 godzinach, maksymalnym efektem po 3-6 godzinach oraz utrzymywaniem działania przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym osiąganym po 3-4 tygodniach. Ramipryl nie powoduje istotnych zmian w nerkowym przepływie osocza ani szybkości przesączania kłębuszkowego, a jego skuteczność kliniczna została potwierdzona w badaniu HOPE, gdzie wykazano istotne zmniejszenie ryzyka zawałów mięśnia sercowego, zgonów sercowo-naczyniowych oraz udarów mózgu u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi lub cukrzycą z dodatkowymi czynnikami ryzyka.
amlodypina, angiotensyna II, antagonista wapnia, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, obwodowy opór tętniczy, pochodna dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arprenessa 5 mg
Peryndopryl, aktywny składnik leku Arprenessa, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) dostępnym w dawkach 5 mg i 10 mg. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu ACE, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, obniżenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układu kalikreiny-kininy. Jego aktywnym metabolitem jest peryndoprylat. Lek wykazuje skuteczność w leczeniu wszystkich stopni nadciśnienia tętniczego, obniżając ciśnienie skurczowe i rozkurczowe niezależnie od pozycji ciała. Maksymalny efekt hipotensyjny pojawia się po 4-6 godzinach, a działanie utrzymuje się przez 24 godziny, z zachowaniem 87-100% maksymalnej aktywności nawet przy najniższym stężeniu leku. Peryndopryl poprawia hemodynamikę poprzez zmniejszenie oporu obwodowego, zwiększenie przepływu obwodowego i nerkowego, bez wpływu na częstość pracy serca i filtrację kłębuszkową (GFR). Ponadto, wykazuje korzystne efekty naczyniowe, takie jak redukcja przerostu lewej komory i poprawa elastyczności tętnic.
aldosteron, angiotensyna, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, cukrzyca typu 2, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl, peryndoprylat, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Prestarium 10 mg + 10 mg
Co-Prestarium to preparat złożony zawierający peryndopryl z argininą (5 lub 10 mg, odpowiadający 3,395 mg lub 6,790 mg peryndoprylu) oraz amlodypinę w postaci amlodypiny bezylanu (5 lub 10 mg, odpowiednio 6,935 mg lub 13,870 mg). Peryndopryl, jako inhibitor ACE, hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia aktywności reninowej osocza oraz redukcji wydzielania aldosteronu. Dodatkowo, zahamowanie degradacji bradykininy zwiększa aktywność układu kalikreina-kinina i prostaglandyn, co przyczynia się do działania hipotensyjnego oraz niektórych działań niepożądanych, takich jak kaszel. Peryndopryl wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego o różnym stopniu nasilenia, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, bez wpływu na częstość akcji serca. Maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się 4-6 godzin po podaniu, a działanie utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny (wskaźnik T/P 87-100%). Lek poprawia także elastyczność dużych tętnic i zmniejsza przerost lewej komory serca, co ma znaczenie w profilaktyce powikłań sercowo-naczyniowych.
akcja serca, aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina bezylan, angiotensyna, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista wapnia, badanie EUROPA, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, działanie hipotensyjne, enzym konwertujący, GFR, heptapeptyd, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor płytek krwi, kinaza, lek hipolipemizujący, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, opór naczyniowy obwodowy, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prostaglandyna, przedział ufności, przepływ naczyniowy, przepływ nerkowy, przerost lewej komory serca, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, tert-butyloamina, układ kalikreina-kinina, właściwości naczyniorozszerzające, wskaźnik T/P, współczynnik przesączania kłębuszkowego, względne zmniejszenie ryzyka, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rimal 5 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Rimal to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia) w dawkach 5 mg + 5 mg, 5 mg + 10 mg, 10 mg + 5 mg oraz 10 mg + 10 mg. Ramipryl, jako prolek, przekształca się w ramiprylat, który hamuje konwertazę angiotensyny (ACE), zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia obwodowego oporu tętniczego bez istotnych zmian w nerkowym przepływie osocza czy filtracji kłębuszkowej. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin, a pełny efekt terapeutyczny pojawia się po 3-4 tygodniach ciągłej terapii. U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź na monoterapię ramiprylem, co wiąże się z niższą aktywnością reninową osocza.
aktywność reninowa osocza, amlodypina, amlodypiny bezylan, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista wapnia, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie krwi, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nerkowy przepływ osocza, obwodowy opór tętniczy, odbicie ciśnieniowe, prolek, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, ryzyko sercowo-naczyniowe, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lercaprel 20 mg + 10 mg
Lercaprel to preparat łączący enalapryl, inhibitor ACE, oraz lerkanidypinę, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, co umożliwia synergistyczne obniżenie ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem samoistnym. Enalapryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, zmniejszając stężenie angiotensyny II i aldosteronu, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia oporu obwodowego, przy jednoczesnym zwiększeniu aktywności reninowej osocza. Lerkanidypina blokuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozluźnienie i zmniejszenie oporu naczyniowego. Farmakokinetyka enalaprylu charakteryzuje się początkiem działania po około 1 godzinie, maksymalnym efektem po 4-6 godzinach i utrzymaniem działania przez co najmniej 24 godziny. Lerkanidypina wykazuje długotrwałe działanie mimo krótkiego okresu półtrwania dzięki wysokiemu współczynnikowi podziału błonowego. Terapia skojarzona wykazuje większą skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego niż monoterapia, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca i z niskim ryzykiem niedociśnienia ortostatycznego.
aktywność reninowa osocza, albuminuria, angiotensyna II, antagonista wapnia, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie inotropowe, działanie wazodylatacyjne, działanie wazokonstrykcyjne, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, maleinian enalaprylu, mięśnie gładkie naczyń, monoterapia, nadciśnienie samoistne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, normalizacja ciśnienia tętniczego, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przewlekła choroba nerek, retencja sodu, rozkład bradykininy, tachykardia odruchowa, terapia skojarzona, układ renina-angiotensyna-aldosteron, umiarkowane nadciśnienie, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wydzielanie aldosteronu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Polpril 2,5 mg
Przedawkowanie ramiprylu, substancji czynnej Polprilu 2,5 mg, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, w tym gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego (często poniżej 90/60 mmHg lub spadku o >30% wartości wyjściowych) wskutek nadmiernego rozszerzenia naczyń obwodowych. Mechanizm ten jest związany z blokadą ACE, co skutkuje zwiększonym stężeniem bradykininy i zmniejszonym stężeniem angiotensyny II. Objawy kliniczne obejmują wstrząs hipowolemiczny, bradykardię (<60 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz ostrą niewydolność nerek z oligo-/anurią i wzrostem kreatyniny i mocznika. Niedokrwienie nerek jest konsekwencją hipoperfuzji w wyniku hipotensji i zmniejszenia ciśnienia w tętniczce odprowadzającej kłębuszka, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek i elektrolitów.
adsorbent, agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, aminy katecholowe, angiotensyna II, anuria, bradykardia, hemodializa, hiperkaliemia, hipoksja tkankowa, hiponatremia, hipotensja, inhibitor ACE, niedokrwienie nerek, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, pozycja Trendelenburga, ramiprylat, rozszerzenie łożyska naczyniowego, technika nerkozastępcza, tlenoterapia, wazodylatacja obwodowa, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Captopril Polfarmex 12,5 mg
Kaptopril Polfarmex, inhibitor ACE o kodzie ATC C09AA01, działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II i aldosteronu, a w konsekwencji do rozszerzenia naczyń obwodowych, zmniejszenia oporu naczyniowego oraz obniżenia ciśnienia tętniczego. Maksymalne obniżenie ciśnienia krwi obserwuje się po 60-90 minutach od podania dawki doustnej, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po kilku tygodniach stosowania. Kaptopril wykazuje działanie addycyjne z tiazydowymi lekami moczopędnymi, nie wpływa na częstość akcji serca ani na zatrzymanie sodu i wody, a jego stosowanie zmniejsza przerost lewej komory serca. W niewydolności serca kaptopril obniża obwodowy opór naczyniowy, zwiększa pojemność żylną i minutową serca, poprawiając wydolność wysiłkową pacjentów.
aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, angiotensynogen, białkomocz, bradykinina, całkowity obwodowy opór naczyniowy, ciśnienie napełniania komory, cukrzyca insulinozależna, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, końcowa niewydolność nerek, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, renina, rewaskularyzacja serca, stężenie kreatyniny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorista 25 mg
Losartan potasowy, główny składnik aktywny leku Lorista, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, co skutkuje blokadą działania angiotensyny II – kluczowego hormonu układu renina-angiotensyna odpowiedzialnego za skurcz naczyń, wydzielanie aldosteronu, regulację gospodarki wodno-elektrolitowej oraz remodelowanie serca i naczyń. Zarówno losartan, jak i jego aktywny metabolit – kwas karboksylowy (E 3174) – wykazują wysoką selektywność i skuteczność, przy czym metabolit jest 10-40 razy bardziej aktywny niż związek macierzysty. Lek nie wpływa na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, takich jak suchy kaszel. Podawanie losartanu zwiększa aktywność reninową osocza (PRA) i stężenie angiotensyny II, jednak efekt hipotensyjny utrzymuje się dzięki skutecznej blokadzie receptorów AT1, a po odstawieniu leku parametry te wracają do normy w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, enzym konwertujący angiotensynę, gospodarka wodno-elektrolitowa, inhibitor ACE, kwas karboksylowy E 3174, losartan, losartan potasowy, mięsień gładki naczyń, nadciśnienie tętnicze, proliferacja komórek mięśni gładkich, receptor angiotensyny, receptor angiotensyny II typu AT1, receptor AT1, receptor AT2, stężenie aldosteronu, układ renina-angiotensyna, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramipril Actavis 10 mg
Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE) dostępnego w dawkach 5 mg i 10 mg (Ramipril Actavis), prowadzi do krytycznych zaburzeń hemodynamicznych, w tym ciężkiej hipotensji, wstrząsu, bradykardii oraz zaburzeń elektrolitowych (hiperkaliemia, hiponatremia). Patofizjologia opiera się na nadmiernym rozszerzeniu naczyń obwodowych i zahamowaniu produkcji angiotensyny II, co skutkuje spadkiem oporu naczyniowego i hipoperfuzją narządową, w tym ostrą niewydolnością nerek. Objawy kliniczne wymagają natychmiastowej interwencji, w tym monitorowania EKG, parametrów życiowych oraz funkcji nerek, a także korekty zaburzeń elektrolitowych i wsparcia hemodynamicznego.
adsorbent, agonista receptora alfa-1 adrenergicznego, angiotensyna II, anuria, atropina, bradykardia, ciśnienie tętnicze, diureza, dożylna podaż płynów, dysfunkcja nerek, EKG, fenylefryna, hemodializa, hemodializoterapia, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja tkankowa, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lek wazopresyjny, łożysko naczyniowe, noradrenalina, oligouria, opór obwodowy, ostra niewydolność nerek, parametry hemodynamiczne, parametry życiowe, perfuzja narządowa, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, rytm serca, saturacja, stan kliniczny, stymulacja czasowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresor, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tritace 10 10 mg
Ramipryl, dostępny w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg, jest inhibitorem ACE, który poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz zahamowanie degradacji bradykininy powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia tętniczego. Lek wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt po 3-6 godzinach oraz utrzymuje działanie przez 24 godziny. W terapii długoterminowej maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy rozwija się w ciągu 3-4 tygodni i utrzymuje się nawet do 2 lat. Ramipryl jest skuteczny w obniżaniu oporu obwodowego bez wpływu na GFR, a także nie powoduje kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. U pacjentów z niewydolnością serca (NYHA II-IV) poprawia parametry hemodynamiczne, zmniejszając ciśnienie napełniania komór i całkowity opór naczyniowy oraz zwiększając pojemność minutową i wskaźnik sercowy. Ponadto redukuje aktywację neuroendokrynną, co jest korzystne w patofizjologii niewydolności serca.
aktywacja neuroendokrynna, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie nefroprotekcyjne, efekt z odbicia, glikozydy nasercowe, hiperkaliemia, inhibitor ACE, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, niewydolność serca pozawałowa, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia niewydolności serca, prewencja wtórna, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramipryl, ramiprylat, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Psychiatria – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia psychiczne charakteryzują się złożoną patogenezą obejmującą setki genów i liczne szlaki molekularne, w tym metylację DNA, transkrypcję i składanie RNA, co potwierdza model omnigeniczny genetyki tych schorzeń. Neuroprzekaźniki takie jak dopamina, serotonina i noradrenalina odgrywają kluczową rolę, jednak ich dysfunkcje nie wyczerpują mechanizmów chorobowych, co wskazuje na udział dodatkowych szlaków, m.in. układu immunologicznego (TNF-α), mitochondrialnego oraz mózgowego układu renina-angiotensyna (RAS). Nowe terapie, takie jak zatwierdzony w 2024 roku lek Cobenfy (ksanomelina i chlorek tropium) działający na receptory cholinergiczne, stanowią przełom w leczeniu schizofrenii, oferując alternatywę dla tradycyjnych leków dopaminergicznych. Integracja danych wieloomicznych i sieciowych umożliwia identyfikację nowych celów terapeutycznych oraz biomarkerów, co jest kluczowe dla rozwoju psychiatrii precyzyjnej i poprawy wyników leczenia, zwłaszcza w kontekście oporności na standardowe terapie.
ADHD, angiotensyna II, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Huntingtona, choroba neurodegeneracyjna, choroba ośrodkowego układu nerwowego, choroba Parkinsona, depresja oporna na leczenie, dysfunkcja mitochondrialna, fosfolipidy, inhibitor ACE, komórki T, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, objaw psychotyczny, oś HPA, oś jelito-mózg, ośrodkowy układ nerwowy, schizofrenia, SSRI, stres oksydacyjny, synaptopatia, TNF-alfa, układ odpornościowy, układ renina-angiotensyna, zaburzenie afektywne, zaburzenie kontroli impulsów, zaburzenie nastroju, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, zaburzenie psychiczne, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół odstawienia, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 320 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności skojarzenia walsartanu i hydrochlorotiazydu przeprowadzone na szczurach i małpach szerokonosych wykazały, że stosowanie dawek terapeutycznych u ludzi nie powoduje istotnych działań niepożądanych. Najważniejszym narządem docelowym była nerka, gdzie obserwowano nefropatię z bazofilią, podwyższone stężenia mocznika, kreatyniny i potasu w osoczu oraz zmiany w objętości i składzie moczu, co wskazuje na upośledzenie funkcji filtracyjnej i reabsorpcji. Zmiany te pojawiały się przy dawkach 30 mg/kg/dobę walsartanu + 9 mg/kg/dobę hydrochlorotiazydu u szczurów (odpowiednio 0,9- i 3,5-krotność MRHD) oraz 10 mg/kg/dobę walsartanu + 3 mg/kg/dobę hydrochlorotiazydu u małp (0,3- i 1,2-krotność MRHD). Wysokie dawki powodowały także zmiany hematologiczne (spadek erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu) oraz uszkodzenie błony śluzowej żołądka u małp, a także hiperplazję tętniczek doprowadzających w nerkach, co wiązano z farmakologicznym działaniem walsartanu na układ renina-angiotensyna.
angiotensyna II, błona śluzowa żołądka, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyty, gospodarka elektrolitowa, hematokryt, hemodynamika nerkowa, hemoglobina, inhibitory ACE, kreatynina w osoczu, mocznik w osoczu, morfologia krwi, nefropatia z bazofilią, parametry hematologiczne, potas w surowicy, renina, toksyczność przewlekła, toksyczność rozwojowa, uszkodzenie chromosomów, uszkodzenie nerek, wady rozwojowe małżowiny usznej, walsartan i hydrochlorotiazyd - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramve 5 mg 5 mg
Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE) zawartego w preparacie Ramve 5 mg, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, w tym nadmiernego rozszerzenia naczyń obwodowych skutkującego niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mmHg), wstrząsem hipowolemicznym, bradykardią (<60 uderzeń/min), zaburzeniami elektrolitowymi (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz niewydolnością nerek (oliguria/anuria, wzrost kreatyniny i mocznika). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nadmierną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, zagrażających życiu pacjenta. Objawy mogą utrzymywać się długo ze względu na długi okres półtrwania aktywnego metabolitu ramiprylatu.
agonista receptorów alfa-adrenergicznych, angiotensyna II, angiotensynamid, anuria, bradykardia, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne, lek wazopresyjny, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, okres półtrwania, oliguria, parametr nerkowy, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, rokowanie pacjenta, rozszerzenie naczyń obwodowych, stężenie kreatyniny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs hipowolemiczny, wydzielanie aldosteronu, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie świadomości - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramve 5 mg 5 mg
Ramipryl, inhibitor ACE (kod ATC: C09AA05), działa poprzez przekształcenie do ramiprylatu, który hamuje enzym konwertujący angiotensynę (ACE), zmniejszając produkcję angiotensyny II i hamując rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia obwodowego oporu tętniczego. Po doustnym podaniu pojedynczej dawki efekt hipotensyjny pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Długotrwała terapia (3-4 tygodnie) stabilizuje efekt, który utrzymuje się do 2 lat. Ramipryl jest skuteczny w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca klasy II-IV NYHA (poprawa frakcji wyrzutowej i wskaźnika sercowego) oraz w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, co potwierdzają badania HOPE i MICRO-HOPE. W badaniu HOPE ramipryl zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń pierwotnych z 17,8% do 14,0% (RR 0,78; p<0,001), zawału mięśnia sercowego z 12,3% do 9,9% (RR 0,80; p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego z 8,1% do 6,1% (RR 0,74; p<0,001) oraz udaru z 4,9% do 3,4% (RR 0,68; p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, angiotensyna II, białkomocz, bradykinina, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie hipotensyjne, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa serca, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kininaza II, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność krążenia, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, prewencja sercowo-naczyniowa, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, środek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar 10 mg + 5 mg
Sumilar to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia syntezy angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem obwodowego oporu naczyniowego bez kompensacyjnej tachykardii. Działanie hipotensyjne ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach, a utrzymuje się około 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 3-4 tygodniach stosowania, a stabilność działania potwierdzono w badaniach trwających do 2 lat. W badaniu HOPE ramipryl istotnie zmniejszał ryzyko zawału mięśnia sercowego, zgonów sercowo-naczyniowych oraz udarów mózgu u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi lub cukrzycą z dodatkowymi czynnikami ryzyka.
amlodypina, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista wapnia, blokowanie jonów wapnia, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie hipotensyjne, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mięśnie gładkie naczyń, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obwodowy opór tętniczy, okres półtrwania, pochodna dihydropirydyny, prolek, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, rewaskularyzacja, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cazaprol 1 mg
Cylazapryl, substancja czynna leku Cazaprol, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o długotrwałym działaniu, utrzymującym się przez 24 godziny po podaniu. Mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, rozszerzenia naczyń krwionośnych oraz zmniejszenia produkcji aldosteronu. Efekt hipotensyjny obejmuje redukcję zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego, bez wywoływania odruchowej tachykardii, co jest korzystne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Działanie hipotensyjne pojawia się już w pierwszej godzinie po podaniu, osiągając maksimum między 3. a 7. godziną, a jego skuteczność potwierdzono we wszystkich stopniach nadciśnienia tętniczego, w tym pochodzenia nerkowego. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek cylazapryl nie wpływa negatywnie na wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR) ani na przepływ nerkowy, co jest istotne w terapii nefropatii. Ponadto, lek rzadko wywołuje hipotonię ortostatyczną, zmniejszając ryzyko upadków, zwłaszcza u osób geriatrycznych.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, efekt odbicia, glikozyd naparstnicy, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, nadciśnienie nerkopochodne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, retencja sodu, terapia skojarzona, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, wazokonstriktor, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wydolność wysiłkowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bespres 160 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT₁, wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz w ochronie nerek u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią. Po podaniu doustnym działanie hipotensyjne rozpoczyna się w ciągu 2 godzin, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymując się przez 24 godziny. W badaniu MARVAL wykazano, że dawki 80-160 mg/dobę walsartanu redukują wydalanie albumin z moczem o 42% (-24,2 μg/min), przewyższając amlodypinę, mimo podobnego obniżenia ciśnienia tętniczego. W badaniu VALIANT u pacjentów po zawale mięśnia sercowego walsartan (średnia dawka 254 mg/dobę) był równie skuteczny jak kaptopryl w zmniejszaniu umieralności całkowitej (~19,9%) i poprawiał przeżywalność oraz zmniejszał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Walsartan charakteryzuje się również niższą częstością występowania suchego kaszlu (2,6%) w porównaniu do inhibitorów ACE (7,9%), co jest związane z brakiem wpływu na kinazę II i stężenie bradykininy.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-bloker, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, digoksyna, dysfunkcja skurczowa lewej komory, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Dipperam 5 mg + 160 mg
Dipperam to lek zawierający amlodypinę (5 mg lub 10 mg) oraz walsartan (80 mg lub 160 mg), dostępny w trzech dawkach: 5 mg + 80 mg, 5 mg + 160 mg oraz 10 mg + 160 mg, w formie tabletek powlekanych. Wskazany jest do leczenia samoistnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych pacjentów, u których monoterapia amlodypiną lub walsartanem nie zapewnia odpowiedniej kontroli ciśnienia. Amlodypina działa jako antagonista kanałów wapniowych, powodując rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia, natomiast walsartan jest antagonistą receptora angiotensyny II, hamującym skurcz naczyń oraz zatrzymywanie wody i soli. Lek jest szczególnie zalecany po wykluczeniu wtórnych przyczyn nadciśnienia i potwierdzeniu nieskuteczności monoterapii przy optymalnych dawkach.
amlodypina bezylan, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, bloker kanału wapniowego, działanie niepożądane, kontrola ciśnienia tętniczego, monoterapia amlodypiną, monoterapia walsartanem, przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, rozszerzenie naczyń krwionośnych, samoistne nadciśnienie tętnicze, skurcz naczyń, tabletka powlekana, terapia skojarzona, walsartan, wtórne nadciśnienie tętnicze - Leksykon leków
Przedawkowanie – Piramil Biso 5 mg + 2,5 mg
Przedawkowanie preparatu Piramil Biso, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk), może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Bisoprolol w dawkach nawet do 2000 mg wywołuje bradykardię, niedociśnienie, blok przedsionkowo-komorowy oraz skurcz oskrzeli, szczególnie u pacjentów z astmą, POChP lub niewydolnością serca. Ramipryl natomiast powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, prowadząc do znacznego niedociśnienia, zaburzeń elektrolitowych (hiponatremia, hiperkaliemia) oraz ostrej niewydolności nerek. Objawy przedawkowania są zmienne i zależą od indywidualnej wrażliwości pacjenta oraz dawki, co wymaga szczególnej uwagi u osób z chorobami serca, nerek i układu oddechowego.
agonista receptora alfa-1 adrenergicznego, aminofilina, angiotensyna II, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, dekompensacja krążenia, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, izoprenalina, lek inotropowy dodatni, lek rozszerzający oskrzela, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, oliguria, ostra niewydolność serca, POChP, ramipryl, ramiprylat, skurcz oskrzeli, stymulator serca, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT +pharma 16 mg + 10 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy zawierający kandesartan cileksetyl, amlodypinę oraz hydrochlorotiazyd stanowi złożoną terapię przeciwnadciśnieniową, łączącą trzy mechanizmy działania: selektywną blokadę receptorów AT1 angiotensyny II (kandesartan), hamowanie kanałów wapniowych typu L w mięśniach gładkich naczyń (amlodypina) oraz diuretyczne działanie tiazydowe (hydrochlorotiazyd). Kandesartan, jako prolek, po doustnym podaniu ulega szybkiej konwersji do aktywnej formy, blokując receptor AT1 i przeciwdziałając efektom angiotensyny II, co skutkuje rozszerzeniem naczyń, zmniejszeniem wydzielania aldosteronu oraz poprawą gospodarki wodno-elektrolitowej bez wpływu na aktywność ACE i degradację bradykininy, co redukuje ryzyko kaszlu. Amlodypina wykazuje silne działanie naczyniowe, obniżając opór obwodowy i ciśnienie tętnicze bez wywoływania tachyfilaksji czy niedociśnienia po pierwszej dawce, a także korzystnie wpływa na funkcję nerek, zwiększając przesączanie kłębuszkowe i przepływ osocza. Hydrochlorotiazyd, działając na kanaliki nerkowe, zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i pojemność minutową serca, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego, jednak może powodować hipokaliemię, którą przeciwdziała kandesartan poprzez blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, blokada receptorów AT1, bradykinina, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kanalik nerkowy, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie, opór obwodowy, pojemność minutowa serca, prolek, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, tachyfilaksja, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wodorowęglany, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Przedawkowanie – Skopryl Plus 20 mg + 12,5 mg
Przedawkowanie leku Skopryl Plus, zawierającego lizynopryl (inhibitor ACE) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), może prowadzić do poważnych zaburzeń wielonarządowych, w tym ciężkiego niedociśnienia tętniczego, wstrząsu krążeniowego, bradykardii opornej na leczenie, tachykardii, a także zaburzeń elektrolitowych takich jak hipokaliemia, hiponatremia i hipochloremia. Objawy neurologiczne obejmują zawroty głowy, zaburzenia świadomości, drgawki i niedowład, natomiast ze strony układu oddechowego mogą wystąpić hiperwentylacja i kaszel. Przedawkowanie może również skutkować ostrą niewydolnością nerek oraz różnego typu arytmiami, szczególnie niebezpiecznymi u pacjentów stosujących glikozydy naparstnicy. Szczególnie narażone na ciężkie powikłania są osoby starsze, z zaburzeniami czynności nerek, odwodnione oraz przyjmujące jednocześnie inne leki hipotensyjne lub glikozydy naparstnicy.
angiotensyna II, arytmia, bradykardia, diuretyk tiazydowy, drgawki, glikozyd naparstnicy, hemodializa, hiperkaliemia, hiperwentylacja, hipochloremia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipoperfuzja mózgowa, inhibitor ACE, katecholamina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lizynopryl z hydrochlorotiazydem, nagłe zatrzymanie krążenia, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, płukanie żołądka, równowaga kwasowo-zasadowa, sole litu, śpiączka, stężenie elektrolitów, stężenie kreatyniny, stymulacja serca, tachyarytmia, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs krążeniowy, zaburzenia neuropsychiatryczne, zaburzenia oddechowe, zaburzenia przytomności, zaburzenia rytmu serca, zasadowica hipochloremiczna, zawroty głowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramlolan 10 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Ramlolan, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, głównie nadmiernej wazodilatacji obwodowej i wtórnego niedociśnienia tętniczego, które może przejść w stan wstrząsowy. Objawy kliniczne obejmują bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię), niewydolność nerek wtórną do hipoperfuzji oraz odruchową tachykardię w przypadku amlodypiny. Szczególnym powikłaniem jest niekardiogenny obrzęk płuc, który może wystąpić z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu amlodypiny i wymagać mechanicznego wspomagania oddychania. Monitorowanie parametrów życiowych i funkcji nerek jest kluczowe w ocenie stanu pacjenta.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, angiotensyna II, blokada kanału wapniowego, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, diureza, glukonian wapnia, hemodializa, hipoperfuzja nerek, inhibitor ACE, lek naczynioskurczowy, mechaniczne wspomaganie oddychania, napięcie naczyniowe, niedociśnienie tętnicze, niedociśnienie układowe, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, płukanie żołądka, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia odruchowa, układ sercowo-naczyniowy, wazodilatacja obwodowa, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia hemodynamiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RABADA 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy RABADA łączy bisoprolol fumaran, selektywny beta1-adrenolityk o okresie półtrwania 10-12 godzin, oraz ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu – inhibitora ACE. Bisoprolol działa poprzez blokadę receptorów beta1, zmniejszając częstość akcji serca, kurczliwość mięśnia sercowego i aktywność reninową osocza, co przekłada się na obniżenie ciśnienia tętniczego i zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Ramipryl hamuje konwersję angiotensyny I do II oraz rozpad bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń, obniżenia oporu obwodowego i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Działanie przeciwnadciśnieniowe ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Maksymalny efekt terapeutyczny bisoprololu i ramiprylu obserwuje się odpowiednio po 2 tygodniach i 3-4 tygodniach stosowania. RABADA jest wskazana w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz chorób sercowo-naczyniowych, w tym niewydolności serca klasy II-IV wg NYHA, gdzie bisoprolol i ramipryl wykazują synergistyczne działanie hemodynamiczne i neuroendokrynne.
angiotensyna II, antagonista receptorów beta1-adrenergicznych, beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, bradykinina, dipeptydylokarboksypeptydaza I, frakcja wyrzutowa, hemodynamika serca, hiperkaliemia, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, niewydolność serca skurczowa, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór obwodowy naczyniowy, opór tętniczy obwodowy, ostry zawał mięśnia sercowego, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Apoauronarami 10 mg
Produkt leczniczy Apoauronarami (ramipryl) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na ramipryl lub inne inhibitory ACE, a także u osób z historią obrzęku naczynioruchowego, ze względu na ryzyko reakcji alergicznych zagrażających życiu. Nie należy stosować ramiprylu jednocześnie z sakubitrylem z walsartanem bez zachowania co najmniej 36-godzinnego odstępu, aby uniknąć zwiększonego ryzyka obrzęku naczynioruchowego. Przeciwwskazaniem jest także jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub z GFR < 60 ml/min/1,73 m², ze względu na ryzyko hiperkaliemii i pogorszenia funkcji nerek. Ponadto, ramipryl jest przeciwwskazany podczas procedur pozaustrojowych z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym (np. dializa z błoną poliakrylonitrylową) oraz u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy do jedynej czynnej nerki, ze względu na ryzyko ostrej niewydolności nerek.
afereza lipoprotein, allopurynol, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bezmocz, błona poliakrylonitrylowa, choroba tkanki łącznej, choroba wątroby, górne drogi oddechowe, hemodializa, hiperkaliemia, hipoplazja czaszki, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek immunosupresyjny, nadwrażliwość na substancję czynną, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk dziedziczny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, perfuzja narządowa, procedura pozaustrojowa, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktoidalna, reakcja krzyżowa, sakubitryl z walsartanem, toksyczność dla płodu, trymestr ciąży, upośledzenie funkcji nerek, wada rozwojowa, zaburzenie czynności nerek, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aramlessa 10 mg + 10 mg
Przedawkowanie leku Aramlessa, zawierającego peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, stanowi poważne zagrożenie dla pacjenta, manifestujące się szeregiem objawów wynikających z działania obu substancji czynnych. Nadmierne spożycie amlodypiny może prowadzić do znacznego rozszerzenia naczyń obwodowych, odruchowej tachykardii, a także do długotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego, co może skutkować wstrząsem, włącznie ze zgonem. Rzadkim, lecz groźnym powikłaniem jest niekardiogenny obrzęk płuc, pojawiający się z opóźnieniem do 24-48 godzin po przedawkowaniu, wymagający wsparcia oddechowego. Peryndopryl natomiast może wywołać niedociśnienie tętnicze, wstrząs, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, niewydolność nerek, bradykardię, hiperwentylację, a także objawy neuropsychiatryczne i kaszel charakterystyczny dla inhibitorów ACE.
amina katecholowa, amlodypina, angiotensyna II, białko osocza, blokada kanału wapniowego, bradykardia, duszność, funkcja filtracyjna nerek, GFR, glukonian wapnia, hemodializa, hiperwentylacja, inhibitor ACE, kreatynina w surowicy, lek wazopresyjny, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, palpitacje, perfuzja, peryndopryl z argininą, pojemność minutowa serca, pozycja Trendelenburga, rozszerzenie naczyń obwodowych, roztwór soli fizjologicznej, stężenie elektrolitów, stymulator serca, tachykardia, tachykardia odruchowa, węgiel aktywowany, wspomaganie oddychania, wstrząs, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar 5 mg + 10 mg
Sumilar to preparat złożony, łączący inhibitor konwertazy angiotensyny (ramipryl) oraz bloker kanałów wapniowych (amlodypina), klasyfikowany pod kodem ATC C09BB07. Ramipryl, jako prolek, przekształca się do ramiprylatu, który hamuje enzym konwertazy angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin. W terapii długoterminowej efekt ten stabilizuje się po 3-4 tygodniach i utrzymuje do 2 lat. Badanie HOPE wykazało, że ramipryl istotnie redukuje ryzyko zawału mięśnia sercowego, udaru oraz zgonów sercowo-naczyniowych u pacjentów z chorobami miażdżycowymi lub cukrzycą z dodatkowymi czynnikami ryzyka.
aktywność reninowa osocza, amlodypina, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista wapnia, bloker kanałów wapniowych, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie hipotensyjne, działanie naczyniorozszerzające, efekt przeciwnadciśnieniowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, obciążenie następcze serca, obwodowy opór tętniczy, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń krwionośnych, skurcz naczyń krwionośnych, terapia długoterminowa, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uwalnianie aldosteronu, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych