angiotensyna II
Angiotensyna II to oktapeptyd, który pełni kluczową rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), będącym jednym z najważniejszych mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze i gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Powstaje w wyniku enzymatycznego odcięcia dwóch aminokwasów z angiotensyny I przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE).
Główne działania fizjologiczne angiotensyny II obejmują silny skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych (działanie wazokonstrykcyjne), stymulację wydzielania aldosteronu przez korę nadnerczy, zwiększenie reabsorpcji sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz nasilenie uczucia pragnienia. Te mechanizmy prowadzą do podniesienia ciśnienia tętniczego i zwiększenia objętości płynów wewnątrzustrojowych.
W patofizjologii chorób układu sercowo-naczyniowego, nadmierna aktywacja układu RAA i podwyższone stężenie angiotensyny II odgrywają istotną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz przebudowy mięśnia sercowego. Blokowanie działania angiotensyny II stanowi podstawę farmakoterapii tych schorzeń poprzez stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II (sartanów) oraz inhibitorów reniny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – ACEBIS 2,5 mg + 2,5 mg
Przedawkowanie leku ACEBIS, zawierającego ramipryl i bisoprolol fumaran, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, manifestujące się m.in. bradykardią (<60 uderzeń/min), niedociśnieniem tętniczym, skurczem oskrzeli, ostrą niewydolnością serca, hipoglikemią oraz zaburzeniami elektrolitowymi i niewydolnością nerek. Bisoprolol, beta-adrenolityk, w dawkach nawet do 2000 mg może wywoływać ciężkie objawy kardiologiczne, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl, inhibitor ACE, powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do wstrząsu hipowolemicznego, bradykardię oraz zaburzenia potasowe. Aktywny metabolit ramiprylu jest słabo dializowalny, co utrudnia eliminację leku w ciężkich przypadkach.
ACEBIS, aminofilina, angiotensyna II, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyki, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, dializa, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, izoprenalina, leki moczopędne, leki obkurczające naczynia, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostra niewydolność serca, ramipryl i bisoprolol fumaran, ramiprylat, receptory beta-adrenergiczne, skurcz oskrzeli, stymulator serca, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Perindopril + Indapamide Krka 4 mg + 1,25 mg
Preparat Perindopril + Indapamide Krka w dawce 4 mg + 1,25 mg jest złożonym lekiem hipotensyjnym, wskazanym w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego u pacjentów, u których monoterapia perindoprylem nie zapewniła odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego. Każda tabletka zawiera 4 mg perindoprylu z tert-butyloaminą (odpowiadające 3,34 mg perindoprylu) – inhibitora ACE, oraz 1,25 mg indapamidu – diuretyku tiazydopodobnego. Preparat jest stosowany jako terapia drugiego rzutu, umożliwiając synergistyczne działanie obu substancji: perindopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, obniżając stężenie aldosteronu i powodując rozkurcz naczyń, natomiast indapamid zwiększa wydalanie sodu i wody oraz rozszerza naczynia krwionośne, co wspomaga efekt hipotensyjny.
aldosteron, angiotensyna II, diuretyk tiazydopodobny, docelowe wartości ciśnienia, działanie hipotensyjne, enzym konwertujący angiotensynę, indapamid, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek hipotensyjny, monoterapia peryndoprylem, nietolerancja laktozy, obniżenie ciśnienia tętniczego, peryndopryl, pierwotne nadciśnienie tętnicze, rozkurcz naczyń, rozszerzenie naczyń krwionośnych, samoistne nadciśnienie tętnicze, wydalanie sodu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Polpril 10 mg
Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny zawartego w preparacie Polpril 10 mg, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, takich jak ciężka hipotensja, wstrząs, bradykardia oraz zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia). Mechanizm tych objawów opiera się na nadmiernym rozszerzeniu naczyń obwodowych wskutek kumulacji bradykininy i zmniejszonej produkcji angiotensyny II, co skutkuje znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego i upośledzeniem perfuzji narządów, w tym nerek. Niewydolność nerek jest konsekwencją hipoperfuzji oraz bezpośredniego wpływu na hemodynamikę wewnątrznerkową.
adsorbent, agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, angiotensynamid, atropina, bradykardia, bradykinina, elektrolity w surowicy krwi, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hemodynamika wewnątrznerkowa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja nerek, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, krystaloid, łożysko naczyniowe, monitoring pacjenta, niewydolność nerek, objętość wewnątrznaczyniowa, obniżenie ciśnienia tętniczego, oczyszczanie pozaustrojowe, perfuzja narządów, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, równowaga wodno-elektrolitowa, rozszerzenie naczyń, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rimal 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Rimal stanowi połączenie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), oraz amlodypiny, antagonisty kanałów wapniowych, co umożliwia synergistyczne obniżenie ciśnienia tętniczego. Ramipryl, jako prolek, przekształcany jest do aktywnego metabolitu ramiprylatu, który hamuje enzym konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do wazodylatacji i redukcji aldosteronu. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Brak efektu z odbicia po odstawieniu oraz potwierdzona skuteczność długoterminowa (co najmniej 2 lata) podkreślają bezpieczeństwo i stabilność terapii. U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź na monoterapię ACEI ze względu na niską aktywność reninową.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista wapnia, badanie HOPE, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie wazodilatacyjne, efekt z odbicia, etiologia miażdżycowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nerkowy przepływ osocza, opór tętniczy obwodowy, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń, tachykardia, udar, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstriktor, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tritace 5 comb 5 mg + 25 mg
Przedawkowanie Tritace 5 comb, zawierającego 5 mg ramiprylu (inhibitor ACE) oraz 25 mg hydrochlorotiazydu (diuretyk tiazydowy), może prowadzić do złożonego obrazu klinicznego obejmującego m.in. ciężkie niedociśnienie tętnicze z ryzykiem wstrząsu, bradykardię (<60 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, hipochloremia), ostre pogorszenie funkcji nerek z oligurią lub anurią, arytmie serca, zaburzenia świadomości, drgawki, niedowłady, porażenną niedrożność jelit oraz ostre zatrzymanie moczu, szczególnie u pacjentów z rozrostem gruczołu krokowego. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nasiloną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron przez ramipryl oraz nasilone wydalanie elektrolitów przez hydrochlorotiazyd, co prowadzi do hipowolemii, zaburzeń jonowych i hipoperfuzji narządowej.
angiotensyna II, arytmie, bradykardia, diuretyk tiazydowy, diureza, drgawki, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperkalcemia, hipochloremia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządów, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, migotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, niedowład, niedrożność jelit, niewydolność nerek, oliguria, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, receptory alfa1-adrenergiczne, rozrost gruczołu krokowego, rozszerzenie naczyń, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości, zaburzenia wodno-elektrolitowe, zatrzymanie moczu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Combi 2,5 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Ramizek Combi, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanału wapniowego), prowadzi do złożonych objawów klinicznych, głównie związanych z nadmiernym rozszerzeniem naczyń obwodowych i ciężkim niedociśnieniem tętniczym, które może przejść w stan wstrząsowy. Ramipryl wywołuje bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek, natomiast amlodypina powoduje odruchową tachykardię, długotrwałe niedociśnienie ogólnoustrojowe i rzadko niekardiogenny obrzęk płuc pojawiający się z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu. Ze względu na silne działanie hipotensyjne obu składników, konieczna jest szybka hospitalizacja i intensywne monitorowanie funkcji życiowych oraz parametrów biochemicznych, w tym elektrolitów i funkcji nerek.
agonista receptora alfa1-adrenergicznego, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, bradykardia, detoksykacja, funkcja nerek, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, leczenie nerkozastępcze, niedociśnienie ogólnoustrojowe, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, parametry elektrolitowe, płukanie żołądka, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia odruchowa, wazopresory, węgiel aktywowany, wspomaganie oddychania, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sumilar HCT 5 mg + 5 mg + 25 mg
Przedawkowanie Sumilar HCT, zawierającego ramipryl, amlodypinę i hydrochlorotiazyd, prowadzi do wieloukładowych objawów toksycznych wynikających z działania poszczególnych składników. Ramipryl wywołuje znaczne rozszerzenie naczyń obwodowych, co skutkuje głębokim niedociśnieniem, bradykardią, zaburzeniami elektrolitowymi i niewydolnością nerek. Amlodypina powoduje długotrwałe niedociśnienie, odruchową tachykardię oraz potencjalnie śmiertelny wstrząs, a także opóźniony niekardiogenny obrzęk płuc (24-48 h po przedawkowaniu). Hydrochlorotiazyd wywołuje hipokaliemię, hipochloremię, hiponatremię, odwodnienie, nudności, senność, kurcze mięśni oraz zaburzenia rytmu serca, szczególnie u pacjentów stosujących glikozydy naparstnicy, a także ostrą retencję moczu u osób z rozrostem gruczołu krokowego.
agonista receptora alfa1-adrenergicznego, amlodypina, angiotensyna II, bradykardia, detoksykacja, glikozyd naparstnicy, glukonian wapnia, hemodializa, hemofiltracja, hipochloremia, hipokaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządowa, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kurcz mięśniowy, lek przeciwarytmiczny, niedobór elektrolitowy, niedociśnienie, niewydolność nerek, obrzęk płuc niekardiogenny, ramipryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, retencja moczu, rozrost gruczołu krokowego, tachykardia odruchowa, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aramlessa 10 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Aramlessa, zawierającego peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, stanowi poważny stan kliniczny, charakteryzujący się głównie objawami ze strony układu sercowo-naczyniowego, takimi jak znaczne niedociśnienie tętnicze, odruchowa tachykardia, a także bradykardia oporna na leczenie. Amlodypina może powodować długotrwałe obniżenie ciśnienia tętniczego prowadzące do wstrząsu, a także rzadko występujący niekardiogenny obrzęk płuc z opóźnionym początkiem (24-48 godzin po przedawkowaniu). Peryndopryl natomiast może wywoływać niedociśnienie, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, niewydolność nerek, hiperwentylację, palpitacje, zawroty głowy, lęk oraz suchy kaszel. Wartości ciśnienia tętniczego mogą ulec znacznemu obniżeniu, co wymaga intensywnej interwencji medycznej i monitorowania parametrów życiowych, w tym EKG, stężenia elektrolitów (potasu, sodu) oraz funkcji nerek (kreatynina, diureza).
aminy katecholowe, angiotensyna II, blokada kanałów wapniowych, filtracja kłębuszkowa, gazometria, glukonian wapnia, hemodializa, hiperwentylacja, leki wazopresorowe, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, odruchowa tachykardia, peryndopryl z argininą, przedawkowanie amlodypiny, przedawkowanie peryndoprylu, rozszerzenie naczyń obwodowych, stężenie elektrolitów, stężenie kreatyniny, wazopresor, węgiel aktywowany, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ramve 5 mg 5 mg
Ramve 5 mg (ramipryl) jest inhibitorem ACE stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego, prewencji sercowo-naczyniowej u pacjentów wysokiego ryzyka, leczeniu chorób nerek oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwertazy angiotensyny, co zmniejsza produkcję angiotensyny II, prowadząc do obniżenia oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego. W prewencji sercowo-naczyniowej lek jest wskazany u pacjentów z chorobą wieńcową, po zawale mięśnia sercowego, udarze mózgu, zaburzeniach naczyń obwodowych oraz u chorych z cukrzycą typu 1 i 2 z dodatkowymi czynnikami ryzyka (np. nadciśnienie, dyslipidemia, mikroalbuminuria). W nefropatii cukrzycowej i niecukrzycowej ramipryl spowalnia progresję uszkodzenia nerek, redukując białkomocz (mikroalbuminuria i makroproteinuria ≥ 3 g/dobę). W niewydolności serca poprawia funkcję mięśnia sercowego i zmniejsza objawy kliniczne, a w prewencji wtórnej po zawale mięśnia sercowego redukuje remodeling serca i śmiertelność.
angiotensyna II, aterotromboza, białko C-reaktywne, białkomocz, choroba nerek, choroba wieńcowa serca, cukrzyca, cukrzycowa nefropatia kłębuszkowa, diuretyk, dławica piersiowa, dyslipidemia, enzym konwertujący angiotensynę, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, lek hipotensyjny, makroproteinuria, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niecukrzycowa nefropatia kłębuszkowa, niedobór sodu, niedokrwienie kończyn dolnych, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obciążenie następcze serca, opór naczyniowy, ostry zawał mięśnia sercowego, prewencja sercowo-naczyniowa, prewencja wtórna, przebudowa mięśnia sercowego, ramipryl, remodeling serca, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril 5 mg tabletki 5 mg
Ramipryl, będący inhibitorem ACE (kod ATC C09AA05), działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia syntezy angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt po 3-6 godzinach oraz utrzymuje działanie przez około 24 godziny, z maksymalnym efektem przeciwnadciśnieniowym rozwijającym się po 3-4 tygodniach terapii. Ramipryl obniża ciśnienie tętnicze bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca i jest skuteczny w leczeniu nadciśnienia, niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) oraz w profilaktyce sercowo-naczyniowej, co potwierdzają badania HOPE i AIRE. W badaniu HOPE u ponad 9200 pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym ramipryl zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych z 17,8% do 14,0% (RR 0,78; p<0,001) oraz zgonów sercowo-naczyniowych z 8,1% do 6,1% (RR 0,74; p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RABADA 2,5 mg + 1,25 mg
Produkt leczniczy RABADA łączy ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, co umożliwia komplementarne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Ramiprylat hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu, co skutkuje obniżeniem oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego. Bisoprolol zmniejsza częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego, redukując zapotrzebowanie na tlen, co jest korzystne w dławicy piersiowej i niewydolności serca. Maksymalny efekt bisoprololu obserwuje się po 3-4 godzinach, a działanie utrzymuje się przez 24 godziny (okres półtrwania 10-12 godzin). Ramipryl wykazuje działanie przeciwnadciśnieniowe po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach, utrzymującym się przez 24 godziny, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po 3-4 tygodniach stosowania.
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroby układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta2, receptory beta-adrenergiczne, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, układ RAA, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lisinoratio 10 10 mg
Lizynopryl, substancja czynna preparatu Lisinoratio 10, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) stosowanym doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na hamowaniu przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu, z możliwym niewielkim wzrostem stężenia potasu w surowicy (średnio <0,1 mEq/l). Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiągając maksimum po około 6 godzinach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny przy dawkowaniu raz na dobę. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, w tym pediatrycznych (6-16 lat) oraz osób starszych (≥65 lat), lizynopryl wykazuje skuteczność i dobrą tolerancję. W niewydolności serca poprawia hemodynamikę, zwiększając frakcję wyrzutową i rzut serca oraz zmniejszając opór obwodowy i nasilenie objawów według klasyfikacji NYHA.
albuminuria, aldosteron, angiotensyna II, badanie hemodynamiczne, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, dysfunkcja śródbłonka, dyskineza, efekt przeciwnadciśnieniowy, frakcja wyrzutowa, hemodynamika nerkowa, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hiperkaliemia, hiponatremia, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lek fibrynolityczny, lek przeciwagregacyjny, lizynopryl, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, objętość wyrzutowa serca, opór przepływu krwi, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, retinopatia, skala Tannera, śródbłonek naczyń, stężenie potasu w surowicy, tętnica obwodowa, tiazydowy lek moczopędny, tolerancja wysiłkowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs kardiogenny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candepres 16 mg
Kandesartan cyleksetyl, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na selektywnym blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i długotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego bez odruchowej tachykardii. Po podaniu doustnym prolek ulega szybkiej konwersji do aktywnego kandesartanu, który charakteryzuje się silnym i trwałym wiązaniem z receptorami AT1, bez aktywności agonistycznej. W badaniach klinicznych dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie tętnicze średnio o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), wykazując przewagę nad losartanem (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystny profil tolerancji, m.in. rzadziej powoduje kaszel w porównaniu z inhibitorami ACE. U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras). W pediatrii, u dzieci w wieku 6-17 lat, dawki 2-32 mg/dobę skutecznie obniżały ciśnienie tętnicze, ze zmniejszeniem skurczowego o 10,2 mmHg i rozkurczowego o 6,6 mmHg (p<0,0001 i p<0,0029). Kandesartan wykazuje addytywne działanie hipotensyjne w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem, amlodypiną lub felodypiną.
aktywność reninowa osocza, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, czynność skurczowa lewej komory, felodypina, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetyl, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Vidotin 8 mg
Przedawkowanie peryndoprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), objawia się głównie poważnymi zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego, takimi jak niedociśnienie tętnicze prowadzące do zaburzeń perfuzji narządów, wstrząs krążeniowy, tachykardia, bradykardia oraz kołatanie serca. Dodatkowo obserwuje się zaburzenia metaboliczne, w tym elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia, zaburzenia chlorkowe), niewydolność nerek z obniżoną perfuzją nerkową, a także objawy ze strony układu oddechowego (hiperwentylacja, suchy kaszel) oraz neurologiczne (zawroty głowy, niepokój). Wartości stężenia elektrolitów, kreatyniny oraz parametry życiowe, takie jak ciśnienie tętnicze, tętno i saturacja, wymagają ścisłego monitorowania w celu wczesnego wykrycia powikłań i oceny funkcji narządów.
angiotensyna II, bradykardia, chlorek sodu, ciśnienie tętnicze krwi, EKG, elektrolity w surowicy, gospodarka potasowa, hemodializa, hiperwentylacja, inhibitor konwertazy angiotensyny, katecholaminy, kołatanie serca, kreatynina w surowicy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, oddział intensywnej terapii, peryndopryl, peryndopryl tert-butyloamina, poziom potasu, pozycja przeciwwstrząsowa, przedawkowanie peryndoprylu, rozrusznik serca, sól fizjologiczna, stymulacja elektryczna serca, tachykardia, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji nerek, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmix 40 mg
Telmisartan, substancja czynna leku Telmix, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazującym długotrwałe i silne wiązanie bez działania agonistycznego. Mechanizm jego działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia aldosteronu i skutecznego obniżenia ciśnienia tętniczego. Dawka 80 mg telmisartanu niemal całkowicie hamuje wzrost ciśnienia tętniczego indukowany angiotensyną II, a efekt hipotensyjny utrzymuje się przez 24 godziny, z wysokim wskaźnikiem T/P przekraczającym 80%. Maksymalne obniżenie ciśnienia tętniczego osiągane jest po 4-8 tygodniach terapii, bez wpływu na częstość akcji serca i bez efektu odbicia po przerwaniu leczenia. W badaniach klinicznych telmisartan wykazał skuteczność porównywalną z amlodypiną, atenololem, enalaprylem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem, a częstość występowania suchego kaszlu była istotnie niższa niż w przypadku inhibitorów ACE.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, eozynofile, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, receptor AT1, stężenie aldosteronu, suchy kaszel, telmisartan, udar mózgu, wtórne nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril 10 mg tabletki 10 mg
Ramipryl, inhibitor ACE z kodem ATC C09AA05, jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz profilaktyce sercowo-naczyniowej. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem wydzielania aldosteronu. Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W terapii długoterminowej (do 2 lat) efekt jest trwały, a nagłe odstawienie nie powoduje efektu odbicia. Ramipryl poprawia hemodynamikę u pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA), obniżając ciśnienie napełniania komór, całkowity opór naczyniowy i zwiększając pojemność minutową serca oraz wskaźnik sercowy. W badaniu HOPE (N=9297) ramipryl istotnie zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001), w tym zawałów mięśnia sercowego, zgonów sercowo-naczyniowych i udarów.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, ciśnienie napełniania, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kreatynina w surowicy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nefropatia jawna, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, powikłania cukrzycy, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przeszczep nerki, ramiprylat, rewaskularyzacja, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Valtap HCT 320 mg + 25 mg
Valtap HCT to lek złożony wskazany do leczenia samoistnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych pacjentów, u których monoterapia walsartanem lub hydrochlorotiazydem nie przyniosła zadowalającej kontroli ciśnienia. Preparat zawiera walsartan (320 mg) – antagonista receptora angiotensyny II, oraz hydrochlorotiazyd w dawkach 12,5 mg lub 25 mg – diuretyk tiazydowy, co umożliwia indywidualizację terapii. Tabletki powlekane dostępne są w dwóch wariantach: różowe (320 mg + 12,5 mg) oraz żółte (320 mg + 25 mg) z możliwością podziału na równe dawki w przypadku wyższej zawartości hydrochlorotiazydu. Lek łączy dwa mechanizmy działania: blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz efekt moczopędny, co sprzyja skuteczniejszej kontroli ciśnienia tętniczego.
adherencja terapeutyczna, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze, diuretyk tiazydowy, hydrochlorotiazyd, komplementarny mechanizm działania, laktoza jednowodna, monoterapia, objętość krwi krążąca, olej sojowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, samoistne nadciśnienie tętnicze, substancja czynna, terapia skojarzona, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, wydalanie sodu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Captopril Polfarmex 25 mg
Przedawkowanie kaptoprylu, dostępnego w dawkach 12,5 mg, 25 mg oraz 50 mg, prowadzi do ciężkiego niedociśnienia tętniczego, które może rozwinąć się w wstrząs hipowolemiczny, a także do bradykardii, zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza potasu, sodu i wapnia) oraz ostrej niewydolności nerek. Objawy neurologiczne, takie jak osłupienie, wynikają z niedostatecznej perfuzji mózgowej. Patofizjologia przedawkowania opiera się na nadmiernej blokadzie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co skutkuje rozszerzeniem naczyń i zmniejszeniem oporu obwodowego, a także zaburzeniem autoregulacji przepływu nerkowego.
angiotensyna II, antagonista receptorów muskarynowych, atropina, bradykardia, dawki leku, elektrostymulacja serca, hemodializa, hipotensja, kaptopryl, niedociśnienie tętnicze, oddział intensywnej terapii, osłupienie, ostra niewydolność nerek, perfuzja mózgowa, płukanie żołądka, pozycja przeciwwstrząsowa, reakcja wagalna, roztwór soli fizjologicznej, siarczan sodu, układ przywspółczulny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie wtórne – Patofizjologia i mechanizm
Nadciśnienie wtórne, stanowiące około 5-10% przypadków nadciśnienia tętniczego, jest wynikiem identyfikowalnej przyczyny, co odróżnia je od nadciśnienia pierwotnego. Najczęstsze etiologie to choroby miąższu nerek (25% przypadków), zwężenie tętnicy nerkowej, pierwotny hiperaldosteronizm (częstość wzrasta do 13% w nadciśnieniu 3 stopnia i do 23% w opornym na leczenie), obturacyjny bezdech senny (30-50% pacjentów z OSA), guzy chromochłonne (0,5%), zespół Cushinga oraz zaburzenia tarczycy. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak ekspansja objętości wewnątrznaczyniowej, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), zwiększony opór naczyniowy i aktywację układu współczulnego. W opornym nadciśnieniu (ciśnienie powyżej celu mimo stosowania trzech leków, w tym diuretyku) wtórna etiologia występuje u 31% pacjentów, z dominującym pierwotnym hiperaldosteronizmem (63%), nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym (15,6%) i chorobami miąższu nerek (14,8%). Otyłość (BMI ≥30 kg/m²) istotnie zwiększa ryzyko opornego nadciśnienia poprzez mechanizmy neurohormonalne i dysfunkcję naczyniową.
aktywacja współczulna, angiotensyna II, choroba miąższu nerek, ciśnienie tętna, ciśnienie tętnicze, dysfunkcja śródbłonka, dysplazja włóknisto-mięśniowa, endotelina, filtracja kłębuszkowa, guz chromochłonny, hormon tarczycowy, inhibitor RAAS, koarktacja aorty, limfocyt T, mikrobiota jelitowa, nadciśnienie oporne, nadciśnienie pierwotne, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obturacyjny bezdech senny, opór naczyniowy, opór naczyniowy obwodowy, pierwotny hiperaldosteronizm, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptor mineralokortykoidowy, rzut serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, zespół Conna, zespół Cushinga, zmiana hormonalna, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Acurenal 20 mg
Chinapryl, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), działa poprzez hamowanie przekształcania angiotensyny I w angiotensynę II, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II, aldosteronu, katecholamin, argininy i wazopresyny oraz wzrostem stężenia kinin i prostaglandyn. Farmakodynamicznie prowadzi to do zmniejszenia naczyniowego oporu obwodowego, obniżenia ciśnienia tętniczego, redukcji ciśnienia w tętnicy płucnej, zmniejszenia obciążenia wstępnego i następczego serca, zwiększenia objętości wyrzutowej, poprawy przepływu nerkowego oraz wzrostu wskaźnika sercowego. Chinapryl jest metabolizowany w wątrobie do aktywnego chinaprylatu, który odpowiada za te efekty terapeutyczne.
aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, chinapryl, chinaprylat, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie tętnicze, ciśnienie w tętnicy płucnej, cukrzyca typu 2, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, katecholaminy, kininy, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, prostaglandyny, przewlekła choroba nerek, retencja potasu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstriktor, wazopresyna, wskaźnik sercowy, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramladio 5 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Ramladio, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Objawy kliniczne obejmują znaczne niedociśnienie tętnicze, które może skutkować wstrząsem, bradykardię (charakterystyczną dla ramiprylu), odruchową tachykardię (typową dla amlodypiny), zaburzenia elektrolitowe oraz niewydolność nerek. Ramipryl powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych i hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, natomiast amlodypina wywołuje nadmierne rozszerzenie naczyń z kompensacyjną tachykardią. Wstrząs jest konsekwencją głębokiego i długotrwałego niedociśnienia tętniczego, stanowiąc zagrożenie życia.
alfa-1-adrenomimetyk, amlodypina, angiotensyna II, białko osocza, bloker kanałów wapniowego, bradykardia, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, hemodializa, inhibitor ACE, kreatynina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, perfuzja tkanki, płukanie żołądka, przedawkowanie leku, ramipryl, rozszerzenie naczynia obwodowego, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywny, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Rimal 10 mg + 5 mg
Przedawkowanie produktu leczniczego Rimal, zawierającego ramipryl (dawki 5 mg i 10 mg) oraz amlodypinę (dawki 5 mg i 10 mg), może prowadzić do ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Ramipryl, jako inhibitor ACE, wywołuje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych skutkujące znacznym niedociśnieniem tętniczym, bradykardią, zaburzeniami elektrolitowymi (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz niewydolnością nerek z oligurią lub anurią. Amlodypina, bloker kanałów wapniowych, powoduje podobne rozszerzenie naczyń, ale z odruchową tachykardią i ryzykiem długotrwałego niedociśnienia ogólnoustrojowego, które może prowadzić do wstrząsu. Istotnym powikłaniem jest niekardiogenny obrzęk płuc, pojawiający się z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu amlodypiny, szczególnie przy nadmiernym nawodnieniu podczas resuscytacji.
agonista receptorów adrenergicznych, amlodypina, angiotensyna II, anuria, białka osocza, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, odruchowa tachykardia, perfuzja nerkowa, pozycja Trendelenburga, ramipryl, ramiprylat, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywny, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Osaver HCT 20 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Osaver HCT to preparat złożony zawierający olmesartan medoksomil (antagonista receptora angiotensyny II typu AT1) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy lek moczopędny), wykazujący addycyjne działanie przeciwnadciśnieniowe. Olmesartan medoksomil blokuje receptor AT1, hamując działanie angiotensyny II, co prowadzi do długotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego bez ryzyka niedociśnienia po pierwszej dawce czy nadciśnienia z odbicia. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i wspomagając efekt hipotensyjny. Podawanie raz na dobę zapewnia stabilne obniżenie ciśnienia przez 24 godziny. W badaniach klinicznych dawki 20 mg + 12,5 mg i 20 mg + 25 mg obniżały średnio ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 12/7 mmHg i 16/9 mmHg (po korekcie względem placebo). Dodatkowe dawki hydrochlorotiazydu (12,5 mg i 25 mg) u pacjentów z niewystarczającą kontrolą ciśnienia przy monoterapii olmesartanem medoksomilem 20 mg powodowały dalsze obniżenie ciśnienia skurczowego/rozkurczowego o 7/5 mmHg i 12/7 mmHg (ABPM). Skuteczność utrzymuje się podczas długotrwałego leczenia, a zaprzestanie terapii nie wywołuje nadciśnienia z odbicia.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, hydrochlorotiazyd, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, normoalbuminuria, nowotwór złośliwy wargi, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, reabsorpcja elektrolitów, renina, schyłkowa niewydolność nerek, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Toralis 10 mg + 5 mg
Toralis to preparat złożony zawierający lizynopryl (inhibitor ACE) oraz torasemid (diuretyk pętlowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego pierwotnego oraz niewydolności serca z obrzękami. Lizynopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu, skutkując obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz zwiększeniem stężenia potasu w surowicy. Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się po 1-2 godzinach od podania, osiągając maksimum po 6 godzinach, a pełne 24-godzinne działanie zapewnia dawka 20-80 mg raz na dobę. Torasemid działa natriuretycznie poprzez hamowanie transportu Na+/K+/2Cl– w pętli Henlego, zmniejszając opór obwodowy i obciążenie serca, co poprawia tolerancję wysiłku i łagodzi objawy niewydolności serca. Diureza rozpoczyna się w ciągu 1 godziny, utrzymując się 6-12 godzin, a maksymalne działanie hipotensyjne obserwuje się do 12 tygodni terapii.
aldosteron, angiotensyna II, bradykinina, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, diuretyk pętlowy, dysfagia, działanie natriuretyczne, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, katecholamina, kininaza II, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze pierwotne, natriureza, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obkurczanie naczyń krwionośnych, opór naczyniowy, opór obwodowy, opór przepływu krwi, ostre uszkodzenie nerek, pętla Henlego, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, tiazyd, torasemid, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lercaprel 10 mg + 10 mg
Lercaprel to preparat złożony zawierający 10 mg enalaprylu maleinianu (7,64 mg enalaprylu) oraz 10 mg lerkanidypiny chlorowodorku (9,44 mg lerkanidypiny), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Enalapryl, jako inhibitor ACE, obniża stężenie angiotensyny II, zwiększa aktywność reniny i zmniejsza wydzielanie aldosteronu, co prowadzi do obniżenia oporu obwodowego i poprawy hemodynamiki bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. Lerkanidypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i zmniejszenie oporu obwodowego. Kombinacja obu substancji wykazuje synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe, co potwierdzają badania kliniczne, w których skojarzenie 10 mg enalaprylu i 10 mg lerkanidypiny obniżyło skurczowe ciśnienie tętnicze (SSBP) o 7,7 mmHg i rozkurczowe (SDBP) o 7,1 mmHg, przewyższając efekty monoterapii (p<0,001). Efekt terapeutyczny utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny po podaniu dawki.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista wapnia, bradykinina, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie wazodylatacyjne, działanie wazokonstrykcyjne, enalaprylu maleinian, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lerkanidypina, mięsień sercowy, nadciśnienie, nadciśnienie samoistne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przewlekła choroba nerek, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Combi 10 mg + 5 mg
Przedawkowanie preparatu Ramizek Combi, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), stanowi stan zagrożenia życia z powodu synergistycznego działania obu substancji na układ sercowo-naczyniowy. Ramipryl powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, prowadząc do ciężkiego niedociśnienia tętniczego, bradykardii, zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza sodowo-potasowych) oraz niewydolności nerek (wzrost stężenia kreatyniny i mocznika). Amlodypina natomiast wywołuje długotrwałe niedociśnienie tętnicze z odruchową tachykardią oraz może indukować opóźniony (24-48h) niekardiogenny obrzęk płuc, wymagający wspomagania oddychania. Wartości kliniczne niedociśnienia mogą być znaczne i oporne na standardowe leczenie, a hemodializa jest nieskuteczna w usuwaniu ramiprylatu i amlodypiny ze względu na ich farmakokinetykę i wiązanie z białkami osocza.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, angiotensyna II, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, hemodializa, inhibitor ACE, leczenie nerkozastępcze, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, oddział intensywnej terapii, ostra niewydolność nerek, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals to preparat złożony łączący inhibitor ACE – perindopryl (w postaci tozylanu) oraz antagonista wapnia – amlodypinę (w postaci bezylanu), należący do grupy leków działających na układ renina-angiotensyna (kod ATC: C09BB04). Peryndopryl hamuje enzym konwertujący angiotensynę, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia aktywności reninowej osocza oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu, a także zwiększa aktywność układu kalikreina-kinina i prostaglandyn, co przyczynia się do efektu hipotensyjnego. Maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy perindoprylu pojawia się po 4-6 godzinach i utrzymuje przez 24 godziny, zapewniając stabilną kontrolę ciśnienia tętniczego bez tachyfilaksji i efektu odbicia po odstawieniu. Dodatkowo perindopryl wykazuje korzystny wpływ na strukturę mięśnia sercowego, redukując przerost lewej komory oraz poprawiając elastyczność naczyń i ich funkcję.
ACE, aldosteron, angiotensyna, angiotensyna II, antagonista wapnia, bradykinina, częstość pracy serca, działanie hipotensyjne, efekt przeciwnadciśnieniowy, enzym konwertujący, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, jony wapnia, mięśnie gładkie, nadciśnienie tętnicze, opór naczyniowy obwodowy, peryndoprylat, przepływ nerkowy, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tachyfilaksja, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorista HL 100 mg + 12,5 mg
Lorista HL to preparat złożony zawierający losartan potasowy (100 mg/tabletka, odpowiadający 91,52 mg losartanu) oraz hydrochlorotiazyd (12,5 mg/tabletka), klasyfikowany jako antagonista receptora angiotensyny II i lek moczopędny (kod ATC: C09DA01). Mechanizm działania opiera się na synergii obu składników: hydrochlorotiazyd zwiększa aktywność reninową osocza, wydzielanie aldosteronu oraz podnosi stężenie angiotensyny II, natomiast losartan blokuje efekty angiotensyny II i hamuje wydzielanie aldosteronu, co przeciwdziała utracie potasu indukowanej przez diuretyk. Terapia skojarzona korzystnie wpływa na gospodarkę kwasu moczowego, łagodząc hiperurykemię wywołaną przez hydrochlorotiazyd dzięki urykozurycznemu działaniu losartanu.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, częstość akcji serca, działanie addycyjne, działanie hipotensyjne, działanie urykozuryczne, gospodarka elektrolitowa, gospodarka kwasem moczowym, hiperurykemia, hydrochlorotiazyd, lek moczopędny, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, obniżenie ciśnienia tętniczego, rozkurczowe ciśnienie krwi, stężenie kwasu moczowego, stężenie potasu w surowicy, wydalanie kwasu moczowego, wydzielanie aldosteronu - Leksykon leków
Przedawkowanie – ACEBIS 10 mg + 10 mg
Przedawkowanie leku ACEBIS, zawierającego ramipryl i bisoprolol fumaran, stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, manifestujące się głównie bradykardią (<60 uderzeń/min), niedociśnieniem tętniczym, skurczem oskrzeli, ostrą niewydolnością serca oraz hipoglikemią. Bisoprolol, beta-adrenolityk, w dawkach nawet do 2000 mg, powoduje zwolnienie czynności serca i obniżenie ciśnienia, z indywidualną zmiennością wrażliwości, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl, inhibitor ACE, może wywołać nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do wstrząsu, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza potasu) oraz niewydolność nerek. Zarówno bisoprolol, jak i ramipryl są słabo usuwalne przez hemodializę, co ogranicza skuteczność tej metody w zatruciach.
agonista receptora alfa1-adrenergicznego, aminofilina, angiotensyna II, angiotensynamid, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, bisoprololu fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, detoksykacja, dializa, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, lek moczopędny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, płynoterapia, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, stymulator serca, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Plus 5 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Ramizek Plus zawiera ramipryl (inhibitor konwertazy angiotensyny) oraz bisoprolol (beta-adrenolityk), których przedawkowanie może prowadzić do poważnych objawów klinicznych. Przedawkowanie bisoprololu manifestuje się głównie bradykardią (<60 uderzeń/min), niedociśnieniem tętniczym, skurczem oskrzeli, ostrą niewydolnością serca oraz hipoglikemią. W zgłoszonych przypadkach dawki bisoprololu sięgały nawet 2000 mg, a objawy ustępowały po leczeniu podtrzymującym. Ramipryl natomiast może powodować nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, prowadzące do znacznego niedociśnienia, bradykardię, hiperkaliemię oraz niewydolność nerek. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, jest słabo usuwany podczas hemodializy, co ogranicza zastosowanie tej metody w zatruciach.
agonista receptorów alfa-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, duszność, glukagon, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, lek inotropowy dodatni, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, stymulator serca, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RABADA 5 mg + 5 mg
RABADA to preparat łączący bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, oraz ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), stosowany w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol działa poprzez blokadę receptorów beta1, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego oraz zapotrzebowania na tlen, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny (okres półtrwania 10-12 godzin). Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje ACE, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II i wzrostem bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Maksymalny efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 3-6 godzinach od podania i utrzymuje się przez 24 godziny, a pełne działanie terapeutyczne rozwija się po 3-4 tygodniach stosowania. Preparat jest wskazany w nadciśnieniu tętniczym, chorobie niedokrwiennej serca, niewydolności serca oraz w prewencji chorób sercowo-naczyniowych i nefroprotekcji.
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, angiotensyna I, angiotensyna II, beta₁-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk, działanie inotropowe ujemne, działanie nefroprotekcyjne, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, mięsień gładki oskrzeli, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, obwodowy opór tętniczy, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, skurczowa niewydolność serca, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydzielanie aldosteronu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cazacombi 5 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Cazacombi, zawierający cylazapryl (5 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5 mg), wykazuje synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz zwiększenie diurezy tiazydowej. Cylazapryl, przekształcany do aktywnego cylazaprylatu, blokuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i utrzymania efektu terapeutycznego przez 24 godziny. Hydrochlorotiazyd zmniejsza objętość płynów pozakomórkowych przez hamowanie zwrotnego wchłaniania sodu w nefronie, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego i zwiększoną aktywnością reninową oraz wydzielaniem aldosteronu, z możliwym ryzykiem hipokaliemii. Badania kliniczne potwierdzają, że kombinacja tych substancji podawana raz na dobę skutecznie obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, przewyższając efektywność monoterapii, co jest istotne zwłaszcza u pacjentów opornych na sam cylazapryl.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, cylazapryl, diureza, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny tiazydowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, nowotwór złośliwy wargi, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydzielanie aldosteronu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Co-Valsacor 80 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności skojarzenia walsartanu (80 mg) i hydrochlorotiazydu (12,5 mg) wykazały, że stosowanie Co-Valsacor w dawkach terapeutycznych jest dobrze tolerowane u ludzi. W badaniach na szczurach i małpach szerokonosych, przy dawkach odpowiadających do 0,9-krotności maksymalnej zalecanej dawki walsartanu i 3,5-krotności dawki hydrochlorotiazydu (mg/m²), zaobserwowano nefropatię z bazofilią kanalikową, zaburzenia elektrolitowe (wzrost stężenia potasu, mocznika i kreatyniny w surowicy) oraz zwiększenie objętości i stężenia elektrolitów w moczu. Wysokie dawki (do 3-krotności maksymalnej dawki walsartanu i 12-krotności hydrochlorotiazydu u szczurów) powodowały zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych (erytrocyty, hemoglobina, hematokryt). U małp odnotowano także uszkodzenie błony śluzowej żołądka oraz hiperplazję tętniczek doprowadzających w nerkach, co wiązano z farmakologicznym mechanizmem działania walsartanu i jego wpływem na układ renina-angiotensyna.
angiotensyna II, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, elektrolity w moczu, erytrocyty, hematokryt, hemoglobina, hiperkaliemia, hiperplazja tętniczek doprowadzających, hydrochlorotiazyd, inhibitory ACE, nefropatia z bazofilią kanalikowa, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał rakotwórczy, przewód słuchowy zewnętrzny, renina, stężenie mocznika i kreatyniny, toksyczność rozwojowa, uszkodzenie błony śluzowej, walsartan, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Captopril Polfarmex 50 mg
Kaptopryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA01, działa poprzez blokowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II, co prowadzi do zahamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron. Efektem jest zmniejszenie stężenia angiotensyny II, obniżenie aktywności reninowej osocza oraz redukcja wydzielania aldosteronu, co skutkuje nieznacznym wzrostem potasu w surowicy i zwiększoną diurezą sodowo-wodną. Dodatkowo kaptopryl hamuje rozkład bradykininy, co powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych i przyczynia się do efektu hipotensyjnego. Po podaniu doustnym działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się już po 15-30 minutach, osiągając maksimum po 60-90 minutach, a pełny efekt terapeutyczny rozwija się po 3-4 tygodniach stosowania. Kaptopryl wykazuje synergizm z tiazydowymi lekami moczopędnymi i nie powoduje istotnych zmian w częstości akcji serca ani retencji sodu i wody, jednocześnie redukując obwodowy opór naczyniowy bez wpływu na filtrację kłębuszkową.
aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, angiotensynogen, antagonista receptora angiotensyny II, bezpośredni inhibitor reniny, białkomocz, bradykinina, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, cukrzyca insulinozależna, działanie nefroprotekcyjne, efekt hipotensyjny, efekt odbicia, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, końcowa niewydolność nerek, lek moczopędny tiazydowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, objawowa niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, parametr hemodynamiczny, pojemność minutowa serca, przepływ krwi przez nerki, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, renina, rewaskularyzacja serca, stężenie kreatyniny, układ kalikreniny-kininy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, umieralność sercowo-naczyniowa, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy, wydalanie albuminy, wydolność wysiłkowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Indix Combi 5 mg + 1,25 mg
Indix Combi to preparat złożony zawierający 5 mg peryndoprylu tosylanu (odpowiadającego 3,4 mg peryndoprylu sodu) oraz 1,25 mg indapamidu, łączący mechanizmy działania inhibitora ACE i tiazydopodobnego leku moczopędnego. Peryndopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania aldosteronu, obniżenia całkowitego oporu obwodowego oraz poprawy funkcji serca, w tym redukcji przerostu lewej komory (LVMI zmniejszone o 10,1 g/m² w badaniu PICXEL). Indapamid zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co potęguje efekt hipotensyjny bez istotnego wpływu na gospodarkę lipidową i węglowodanową. Działanie hipotensyjne utrzymuje się przez 24 godziny, a efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu miesiąca bez tachyfilaksji i efektu „z odbicia”. Kombinacja peryndoprylu i indapamidu wykazuje synergistyczne obniżenie ciśnienia tętniczego, z redukcją ciśnienia skurczowego o 5,8 mmHg i rozkurczowego o 2,3 mmHg w porównaniu do monoterapii enalaprylem.
afterload, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, efekt z odbicia, gospodarka lipidowa, gospodarka węglowodanowa, HDL cholesterol, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kora nadnerczy, LDL cholesterol, lek moczopędny tiazydowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndoprylat, pochodna sulfonamidowa, podwójna blokada RAAS, pojemność minutowa serca, preload, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rozszerzenie naczyń żylnych, tachyfilaksja, triglicerydy, udar mózgu, wchłanianie zwrotne sodu, wskaźnik sercowy - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie tętnicze – Patofizjologia i mechanizm
Nadciśnienie tętnicze pierwotne, stanowiące 90-95% przypadków, jest wynikiem złożonej interakcji wielu mechanizmów patofizjologicznych, w tym zwiększonego oporu naczyniowego obwodowego, dysfunkcji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), nadmiernej aktywacji układu współczulnego, zaburzeń gospodarki wodno-sodowej oraz dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. Kluczowe zmiany obejmują przebudowę małych tętniczek (pogrubienie warstwy mięśniowej, zwężenie światła), rarefakcję kapilarną oraz zwiększoną sztywność dużych tętnic elastycznych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia skurczowego. Układ RAA, poprzez angiotensynę II i aldosteron, zwiększa opór naczyniowy i retencję sodu oraz wody, podnosząc objętość krwi i rzut serca. Nadmierna aktywność współczulna dodatkowo zwiększa napięcie naczyniowe i rzut serca. Wysokie spożycie soli potęguje te mechanizmy, prowadząc do zatrzymania sodu i wody oraz dysfunkcji śródbłonka, m.in. zmniejszenia produkcji tlenku azotu (NO). Procesy zapalne i immunologiczne, a także czynniki genetyczne, również odgrywają istotną rolę w patogenezie nadciśnienia.
aldosteron, angiotensyna II, choroba wieńcowa, dysfunkcja rozkurczowa, dysfunkcja śródbłonka, endotelina, guz chromochłonny, koarktacja aorty, mikrokrążenie, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wtórne, obturacyjny bezdech senny, opór naczyniowy, pierwotny hiperaldosteronizm, podwyższone ciśnienie tętnicze, przebudowa naczyń, przebudowa naczyniowa, przerost lewej komory, renina, sztywność tętnic, tlenek azotu, udar mózgu, udar niedokrwienny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, uszkodzenie nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca – Patofizjologia i mechanizm
Choroby serca, głównie wywołane miażdżycą tętnic, stanowią istotny problem zdrowotny na świecie. Miażdżyca rozwija się w wyniku dysfunkcji śródbłonka, stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego oraz nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej, prowadząc do tworzenia blaszek miażdżycowych, które zwężają światło naczyń wieńcowych i mogą powodować ostre zespoły wieńcowe (ACS). Dysfunkcja śródbłonka, charakteryzująca się zmniejszoną produkcją tlenku azotu (NO) i nadprodukcją reaktywnych form tlenu (ROS), jest najwcześniejszym markerem miażdżycy. Wartości cholesterolu w osoczu powyżej 150 mg/dl są kluczowym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy. Procesy zapalne, w tym aktywność cytokin takich jak TNFα i TGF-β, odgrywają istotną rolę w patogenezie chorób sercowo-naczyniowych, wpływając na apoptozę komórek mięśnia sercowego i przebudowę serca. Epigenetyczne mechanizmy regulujące ekspresję genów, takie jak metylacja DNA i modyfikacje histonów, mają znaczenie w rozwoju i progresji tych chorób, oferując potencjalne biomarkery diagnostyczne i terapeutyczne. Feroptoza, specyficzny rodzaj śmierci komórkowej związany z metabolizmem żelaza i stressem oksydacyjnym, jest nowo rozpoznanym mechanizmem uszkodzenia mięśnia sercowego, szczególnie w niedokrwieniu/reperfuzji.
angiotensyna II, apoptoza, arytmia, blaszka miażdżycowa, bradykinina, choroba wieńcowa, cykliczny monofosforan adenozyny, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysfunkcja mitochondrialna, dysfunkcja śródbłonka, dyslipidemia, endotelina-1, kardiomiopatia, komórka piankowata, mechanizm Franka-Starlinga, metylacja DNA, miażdżyca tętnic, modyfikacja histonów, nadtlenek wodoru, napięcie powierzchniowe, niekodujące RNA, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, oksydaza NADPH, ostry zespół wieńcowy, peptyd natriuretyczny typu B, prostaglandyna, przedsionkowy peptyd natriuretyczny, reaktywne formy tlenu, śródbłonek, śródbłonek naczyniowy, stres retikulum endoplazmatycznego, tlenek azotu, transformujący czynnik wzrostu beta, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne, zawał NSTEMI, zawał STEMI, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Losartan Genoptim 50 mg
Losartan potasowy, aktywny składnik leku Losartan Genoptim, jest selektywnym antagonistą receptorów angiotensyny II typu AT1, kluczowym w terapii nadciśnienia tętniczego. Blokując te receptory, losartan przeciwdziała zwężaniu naczyń, uwalnianiu aldosteronu oraz proliferacji komórek mięśni gładkich, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego. W odróżnieniu od inhibitorów ACE, losartan nie hamuje kininazy II, co eliminuje ryzyko kaszlu związanego z kumulacją bradykininy. Po podaniu doustnym lek jest metabolizowany do aktywnego metabolitu (kwas karboksylowy E 3174), który jest 10-40 razy bardziej skuteczny niż związek macierzysty. Terapia losartanem powoduje wzrost aktywności reninowej osocza (PRA) i stężenia angiotensyny II, jednak dzięki blokadzie receptorów AT1 utrzymuje się efekt hipotensyjny oraz obniżenie aldosteronu, a po odstawieniu leku parametry te wracają do normy w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie naczyniozwężające, efekt hipotensyjny, efekt z odbicia, gospodarka wodno-elektrolitowa, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy E 3174, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, pierwotne nadciśnienie tętnicze, proliferacja komórek mięśni gładkich, receptor angiotensyny II typu AT1, sprzężenie zwrotne, układ renina-angiotensyna, uwalnianie aldosteronu