Kwasica metaboliczna z luką anionową to zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej charakteryzujące się obniżeniem pH krwi (poniżej 7,35) oraz zmniejszeniem stężenia wodorowęglanów (HCO3-) w surowicy, któremu towarzyszy zwiększona luka anionowa (różnica między stężeniem kationów i anionów w surowicy).
Luka anionowa w warunkach prawidłowych wynosi 8-12 mmol/l. Jej wzrost (>12 mmol/l) wskazuje na obecność w organizmie dodatkowych anionów, które nie są rutynowo oznaczane w badaniach laboratoryjnych. Najczęstsze przyczyny kwasicy metabolicznej z luką anionową to: kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy, kwasica mleczanowa, zatrucia (metanolem, glikolem etylenowym, salicylanami), niewydolność nerek oraz głodzenie.
Diagnostyka opiera się na oznaczeniu gazometrii krwi tętniczej (obniżone pH i HCO3-), elektrolitów surowicy oraz obliczeniu luki anionowej według wzoru: Na+ – (Cl- + HCO3-). Leczenie polega na eliminacji przyczyny, wyrównywaniu zaburzeń elektrolitowych oraz w ciężkich przypadkach podawaniu wodorowęglanów. Kluczowe znaczenie ma identyfikacja i usunięcie czynnika wywołującego kwasicę.
Przedawkowanie preparatu Tardysol, zawierającego 20 mg/ml jonów żelaza w postaci żelaza siarczanu siedmiowodnego, stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, szczególnie u dzieci. Toksyczność żelaza pojawia się już przy dawce ≥20 mg/kg masy ciała, a ryzyko ciężkich powikłań znacząco wzrasta przy dawkach ≥60 mg/kg. Zatrucie przebiega w pięciu fazach: początkowa faza żołądkowo-jelitowa objawia się bólem brzucha, nudnościami, wymiotami (w tym krwistymi), biegunką i możliwą martwicą błony śluzowej przewodu pokarmowego. Następuje faza utajona bez objawów klinicznych, po której rozwija się faza ogólnoustrojowa z kwasicą metaboliczną z luką anionową, koagulopatią, hipowolemią, niedociśnieniem, hipoperfuzją narządów, ostrą niewydolnością nerek, letargiem, śpiączką, drgawkami i wstrząsem. Kolejna faza to hepatotoksyczność z podwyższoną aktywnością aminotransferaz, koagulopatią i encefalopatią wątrobową, a późne powikłania obejmują zwężenia przewodu pokarmowego.
Przedawkowanie żelaza stanowi poważne zagrożenie kliniczne, szczególnie u dzieci, z toksycznością ogólnoustrojową zależną od dawki i formy chemicznej żelaza. Toksyczne działanie rozpoczyna się od dawki ≥20 mg Fe/kg masy ciała, przy dawkach ≥60 mg/kg ryzyko ciężkiego zatrucia znacząco wzrasta, a dawka 200-250 mg/kg jest potencjalnie śmiertelna. Zatrucie przebiega w pięciu fazach: żołądkowo-jelitowej (0,5-6 h) z bólem brzucha, wymiotami (często krwistymi), biegunką i krwawieniem; utajonej (6-24 h) z pozorną poprawą; ogólnoustrojowej (6-72 h) z kwasicą metaboliczną, koagulopatią, hipowolemią, niewydolnością nerek, śpiączką i wstrząsem; hepatotoksyczności (12-96 h) z podwyższonymi aminotransferazami i encefalopatią; oraz późnych powikłań (2-8 tygodni) obejmujących zwężenia przewodu pokarmowego i hemosyderozę. Diagnostyka opiera się na stężeniu żelaza w surowicy (po 4-6 h: <3 μg/ml łagodne, 3-5 μg/ml średnio ciężkie, >5 μg/ml ciężkie zatrucie), badaniu RTG jamy brzusznej oraz monitorowaniu parametrów biochemicznych i hematologicznych, w tym ferrytyny w przewlekłym przeciążeniu.
Strona wykorzystuje pliki cookies, aby zapewnić użytkownikom jak najwyższy komfort korzystania z serwisu, personalizować treści i reklamy, udostępniać funkcje społecznościowe oraz analizować ruch w Internecie. Dane te mogą obejmować Twój adres IP, identyfikatory plików cookie oraz dane przeglądarki.
Przetwarzanie Twoich danych osobowych odbywa się zgodnie z Polityką prywatności. Klikając przycisk „Akceptuję”, wyrażasz zgodę na korzystanie z plików cookies oraz przetwarzanie Twoich danych osobowych w celach marketingowych, takich jak dopasowanie reklam do Twoich preferencji i analiza efektywności reklam.
Masz prawo do wycofania zgody, dostępu, sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania danych. Szczegóły na temat przetwarzania danych osobowych znajdują się w Polityce prywatności.