aparat przykłębuszkowy nerki

Aparat przykłębuszkowy nerki (łac. apparatus juxtaglomerularis) stanowi wyspecjalizowaną strukturę znajdującą się w miejscu kontaktu końcowego odcinka cewki doprowadzającej z kłębuszkiem nerkowym oraz początkowym odcinkiem cewki dystalne. Jest kluczowym elementem w regulacji ciśnienia tętniczego i homeostazy wodno-elektrolitowej organizmu.

W skład aparatu przykłębuszkowego wchodzą: komórki przykłębuszkowe (jukstaglomerularne) – zmodyfikowane komórki mięśniowe zdolne do wydzielania reniny; plamka gęsta (macula densa) – wyspecjalizowany odcinek cewki dystalnej wrażliwy na stężenie jonów sodu i chloru; komórki mezangialne zewnątrzkłębuszkowe (komórki Goormaghtigh). Struktura ta funkcjonuje jako mechanizm czujnikowy wykrywający zmiany ciśnienia krwi i składu płynu cewkowego.

Główną funkcją aparatu przykłębuszkowego jest regulacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). W odpowiedzi na spadek ciśnienia tętniczego lub zmniejszone stężenie sodu w płynie cewkowym, komórki jukstaglomerularne uwalniają reninę do krwiobiegu. Inicjuje to kaskadę RAA, prowadzącą do zwiększenia reabsorpcji sodu i wody w nerkach oraz skurczu naczyń krwionośnych, co skutkuje podwyższeniem ciśnienia tętniczego.

Dysfunkcja aparatu przykłębuszkowego może prowadzić do zaburzeń regulacji ciśnienia tętniczego, w tym nadciśnienia nerkopochodnego. Jest to również struktura kluczowa dla prawidłowego działania mechanizmu autoregulacji przepływu krwi przez nerki oraz mechanizmu zwrotnego kłębuszkowo-cewkowego (tubuloglomerular feedback), zapewniającego stałość filtracji kłębuszkowej niezależnie od wahań ciśnienia systemowego.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan Viatris 40 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa telmisartanu wykazały, że ekspozycja na dawki terapeutyczne u ludzi prowadzi do obniżenia parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt) oraz zmian hemodynamicznych nerek, manifestujących się wzrostem stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy. U zwierząt z prawidłowym ciśnieniem tętniczym zaobserwowano również hiperkaliemię. Morfologiczne zmiany nerek obejmowały poszerzenie i zanik kanalików nerkowych, przerost aparatu przykłębuszkowego oraz wzrost aktywności reninowej osocza, co jest charakterystyczne dla leków modulujących układ renina-angiotensyna-aldosteron. Dodatkowo, telmisartan indukował uszkodzenia błony śluzowej żołądka (nadżerki, owrzodzenia, zapalenia), które można było zapobiec poprzez doustną suplementację soli, co wskazuje na mechanizm farmakologiczny leku jako przyczynę tych działań niepożądanych.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, badanie genotoksyczności, ciśnienie tętnicze, działanie teratogenne, efekt klastogenny, erytrocyt, hematokryt, hemodynamiczna czynność nerek, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, kreatynina, nadciśnienie tętnicze, nadżerka, owrzodzenie, parametr czerwonokrwinkowy, stężenie potasu w surowicy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zmiana zapalna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Olimestra 40 mg

Badania przedkliniczne olmesartanu medoksomilu wykazały charakterystyczne dla antagonistów receptora AT1 i inhibitorów ACE zmiany, takie jak wzrost stężenia azotu mocznika (BUN) i kreatyniny, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych (erytrocyty, hemoglobina, hematokryt). Histologicznie stwierdzono uszkodzenia nerek, w tym zmiany regeneracyjne nabłonka, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Zmiany te można ograniczyć przez jednoczesne podawanie chlorku sodu. Ponadto zaobserwowano wzrost aktywności reninowej osocza oraz przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, typowe dla tej klasy leków, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. W badaniach genotoksyczności in vitro olmesartan zwiększał częstość pęknięć chromosomów, lecz badania in vivo, nawet przy dawkach do 2000 mg/kg, nie potwierdziły tych efektów, co wskazuje na niskie ryzyko genotoksyczności w warunkach klinicznych.
antagonista angiotensyny II, antagonista receptora AT1, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, badanie genotoksyczności, błona podstawna, cewka nerkowa, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, inhibitor ACE, kreatynina, lek przeciwnadciśnieniowy, mechanizm działania, miedniczka nerkowa, mięsień sercowy, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, pęknięcie chromosomu, reninowa aktywność osocza
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Osaver 40 mg

Olmesartan medoksomil, substancja czynna preparatu Osaver, poddany został szerokim badaniom przedklinicznym obejmującym toksyczność przewlekłą, genotoksyczność, rakotwórczość oraz wpływ na rozrodczość i rozwój płodu. W badaniach toksyczności przewlekłej na szczurach i psach zaobserwowano charakterystyczne dla antagonistów receptora AT1 zmiany, takie jak wzrost stężenia azotu mocznikowego we krwi (BUN) i kreatyniny, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny, hematokryt). Histologicznie stwierdzono uszkodzenia nerek, w tym zmiany regeneracyjne nabłonka, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Warto podkreślić, że te efekty można ograniczyć przez jednoczesne doustne podawanie chlorku sodu. Dodatkowo, wzrost aktywności reninowej osocza i przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, typowe dla tej klasy leków, nie wykazywały istotnego znaczenia klinicznego.
angiotensyna II, antagonista receptora AT1, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, błona podstawna, cewka nerkowa, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, inhibitor ACE, kreatynina, lek przeciwnadciśnieniowy, miedniczka nerkowa, mięsień sercowy, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, pęknięcie chromosomu, potencjał genotoksyczny, renina osoczowa, toksyczność przewlekła, uszkodzenie nerek, wskaźnik czerwonokrwinkowy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telam 40 mg + 10 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Telam, zawierającego telmisartan (40 mg) i amlodypinę (10 mg), wykazały, że profile toksyczności obu substancji nie nakładają się, co zmniejsza ryzyko nasilenia działań niepożądanych podczas terapii skojarzonej. W badaniu toksyczności podprzewlekłej na szczurach (dawki 3,2/0,8; 10/2,5; 40/10 mg/kg) nie stwierdzono nasilenia toksyczności. Telmisartan w dawkach terapeutycznych powodował obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny, hematokryt) oraz zmiany hemodynamiczne nerek (wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny i potasu w surowicy). U zwierząt obserwowano także uszkodzenia błony śluzowej żołądka (nadżerki, owrzodzenia, zmiany zapalne), które można było zapobiec przez doustne uzupełnienie soli. Zwiększona aktywność reninowa osocza i przerost aparatu przykłębuszkowego były charakterystyczne dla leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Nie wykazano działania teratogennego telmisartanu, choć dawki toksyczne wpływały na rozwój noworodków (mniejsza masa ciała, opóźnione otwieranie oczu). Badania mutagenności i rakotwórczości telmisartanu były negatywne.
aktywność reninowa osocza, amlodypina bezylan, amlodypina maleinian, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, ciśnienie tętnicze, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, gęstość nasienia, hematokryt, hemoglobina, hormon folikulotropowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, komórka Sertoliego, kreatynina, nadżerka, owrzodzenie, parametr czerwonokrwinkowy, potas, przerost aparatu przykłębuszkowego, spermatyda, Telam, telmisartan i amlodypina, testosteron, zmiana zapalna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telam 80 mg + 10 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Telam, zawierającego 80 mg telmisartanu i 10 mg amlodypiny, wykazały, że oba składniki charakteryzują się odrębnymi profilami toksyczności, co minimalizuje ryzyko nasilenia działań niepożądanych przy ich jednoczesnym stosowaniu. W 13-tygodniowym badaniu toksyczności podprzewlekłej na szczurach, przy dawkach 3,2/0,8 mg/kg, 10/2,5 mg/kg oraz 40/10 mg/kg, nie zaobserwowano synergistycznego działania toksycznego. Telmisartan wywoływał zmiany hematologiczne (obniżenie erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), zaburzenia czynności nerek (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny) oraz hiperkaliemię, a także uszkodzenia błony śluzowej żołądka i zmiany w aparacie przykłębuszkowym nerek, które można było złagodzić suplementacją soli. Nie stwierdzono działania teratogennego, choć toksyczne dawki wpływały na rozwój noworodków. Amlodypina, przy dawkach około 50-krotnie przekraczających maksymalną zalecaną u ludzi (10 mg/dobę), powodowała opóźnienie i wydłużenie porodu oraz zmniejszoną przeżywalność potomstwa, natomiast dawki terapeutyczne nie wykazywały istotnych efektów niepożądanych.
aktywność reninowa osocza, amlodypiny bezylan, amlodypiny maleinian, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, gęstość nasienia, hiperkaliemia, hormon folikulotropowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, komórka Sertoliego, nadżerka, parametry czerwonokrwinkowe, telmisartan i amlodypina, testosteron, toksyczność podprzewlekła, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Revival 40 mg

Przedkliniczne badania olmesartanu medoksomilu, substancji czynnej leku Revival, wykazały charakterystyczne dla antagonistów receptora angiotensyny II (AT1) i inhibitorów ACE efekty farmakologiczne, takie jak zwiększenie stężenia mocznika (BUN) i kreatyniny, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych. Histologicznie potwierdzono uszkodzenia nerek, w tym zmiany regeneracyjne nabłonka, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Zmiany te można częściowo ograniczyć przez jednoczesne podawanie chlorku sodu. W badaniach genotoksyczności olmesartan wykazywał zwiększoną częstość pęknięć chromosomów in vitro, jednak nie potwierdzono tego efektu in vivo nawet przy dawkach do 2000 mg/kg, co wskazuje na niskie ryzyko genotoksyczności klinicznej.
antagonista angiotensyny II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora AT1, aparat przykłębuszkowy nerki, błona podstawna, cewka nerkowa, działanie teratogenne, erytrocyt, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, mięsień sercowy, mocznik, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, parametry czerwonokrwinkowe, pęknięcie chromosomu, poszerzenie miedniczki nerkowej, potencjał rakotwórczy, renina, toksyczność przewlekła
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan Medical Valley 40 mg

Badania przedkliniczne telmisartanu wykazały istotne zmiany hematologiczne, w tym obniżenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny oraz wartości hematokrytu u zwierząt z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, co jest charakterystyczne dla antagonistów receptora angiotensyny II. W zakresie funkcji nerek zaobserwowano wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny oraz potasu w surowicy, a także poszerzenie kanalików nerkowych z ich zanikiem u psów, wraz z przerostem i rozrostem aparatu przykłębuszkowego oraz zwiększoną aktywnością reninową osocza. W badaniach na szczurach i psach stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka, takie jak nadżerki, owrzodzenia i zmiany zapalne, które można było zapobiec poprzez doustne uzupełnienie soli. Zmiany te wynikają z mechanizmu farmakologicznego i są typowe dla leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, ciśnienie tętnicze, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, funkcja nerek, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, kreatynina, morfologia krwi, nadżerka, owrzodzenie, potas, telmisartan, zmiana zapalna
Leksykon substancji czynnych
Olmesartan medoksomil – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Olmesartan medoksomil wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność typową dla antagonistów receptora AT1 i inhibitorów ACE, obejmującą zwiększenie stężenia azotu mocznikowego (BUN) i kreatyniny w surowicy, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych (erytrocyty, hemoglobina, hematokryt). W nerkach obserwowano zmiany histologiczne, takie jak pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych, które można ograniczyć poprzez jednoczesne podawanie chlorku sodu. Skojarzenia olmesartanu z hydrochlorotiazydem lub amlodypiną nie nasilały toksyczności poszczególnych substancji ani nie wywoływały synergii toksyczności, choć odnotowano zmiany czynnościowe nerek, zmniejszenie parametrów krwinek czerwonych oraz zmiany w jelitach i nadnerczach u szczurów. W badaniach genotoksyczności olmesartan zwiększał pęknięcia chromosomów in vitro, jednak nie wykazywał istotnego działania genotoksycznego in vivo, a badania rakotwórczości na szczurach i myszach nie potwierdziły działania kancerogennego.
aktywność reninowa osocza, amlodypina, antagonista receptora AT1, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, cewka nerkowa, działanie fetotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kora nadnerczy, kreatynina w surowicy, nabłonek nerkowy, niedociśnienie, olmesartan medoksomil, parametry czerwonokrwinkowe, pęknięcie chromosomu, poszerzenie miedniczek nerkowych
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan Viatris 80 mg

Badania przedkliniczne telmisartanu wykazały, że przy ekspozycji odpowiadającej dawkom terapeutycznym u ludzi obserwuje się spadek parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt) oraz zmiany hemodynamiczne nerek, manifestujące się wzrostem stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny i potasu w surowicy. U psów stwierdzono strukturalne zmiany nerek, takie jak poszerzenie kanalików nerkowych z zanikiem, co jest efektem charakterystycznym dla leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II i inhibitorów konwertazy angiotensyny. Dodatkowo, u szczurów i psów zaobserwowano zmiany w błonie śluzowej żołądka, w tym nadżerki, owrzodzenia i zapalenia, które można było zapobiec poprzez doustne uzupełnienie soli, co podkreśla mechanizm działania farmakologicznego tej grupy leków.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, działanie kancerogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt klastogenny, erytrocyt, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, kreatynina, nadżerka, owrzodzenie, potas w surowicy, stan zapalny, telmisartan, układ renina-angiotensyna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan Bluefish 40 mg

Badania przedkliniczne telmisartanu wykazały istotne zmiany hematologiczne, takie jak zmniejszenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny oraz hematokrytu, co sugeruje wpływ na erytropoezę i wskazuje na konieczność monitorowania morfologii krwi u pacjentów. Ponadto, zaobserwowano zmiany w funkcji nerek, w tym wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny oraz potasu w surowicy, a także morfologiczne uszkodzenia kanalików nerkowych u psów, co może mieć znaczenie kliniczne u pacjentów z istniejącą dysfunkcją nerek. Dodatkowo, u szczurów i psów stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka, takie jak nadżerki i owrzodzenia, co jest istotne w kontekście chorób przewodu pokarmowego. Zmiany te wynikają z mechanizmu działania telmisartanu, charakterystycznego dla antagonistów receptora angiotensyny II, a doustne uzupełnienie soli może zapobiegać większości niepożądanych efektów.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, badanie przedkliniczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, erytropoeza, gospodarka elektrolitowa, hematokryt, hemodynamika nerkowa, hemoglobina, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, mechanizm farmakologiczny, morfologia krwi, nadżerka, owrzodzenie, stan zapalny, suplementacja soli, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zanik kanalików nerkowych
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartanum Teva B.V. 40 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa telmisartanu wykazały, że stosowanie dawek odpowiadających terapeutycznym u ludzi prowadzi do obniżenia parametrów czerwonokrwinkowych, takich jak liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny oraz hematokryt. Zaobserwowano również zmiany w funkcji nerek, w tym wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny oraz potasu w surowicy, a także poszerzenie zanikających kanalików nerkowych u psów. U obu gatunków zwierząt (szczury i psy) odnotowano zwiększoną aktywność reninową osocza oraz przerost aparatu przykłębuszkowego, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Dodatkowo, u szczurów i psów stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka (nadżerki, owrzodzenia, zmiany zapalne), które można było zapobiec poprzez doustne uzupełnienie soli. Efekty te są typowe dla leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, kreatynina, nadżerka, owrzodzenie, potas w surowicy, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Actelsar 80 mg

Przedkliniczne badania telmisartanu wykazały istotne zmiany hematologiczne, takie jak obniżenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny oraz hematokrytu, niezależne od działania hipotensyjnego. W zakresie funkcji nerek zaobserwowano wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny oraz potasu w surowicy, a także zmiany strukturalne w nerkach (poszerzenie z zanikiem kanalików nerkowych) u psów. Dodatkowo, zwiększona aktywność reninowa osocza oraz przerost aparatu przykłębuszkowego były zgodne z typowymi efektami antagonistów receptora angiotensyny II. W układzie pokarmowym stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka (nadżerki, owrzodzenia, zmiany zapalne), co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego. Warto zaznaczyć, że suplementacja soli w diecie zwierząt zapobiegała tym działaniom niepożądanym.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, ciśnienie tętnicze, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobin, inhibitor konwertazy angiotensyny, klastogenność, kreatynina, mutagenność, nadciśnienie tętnicze, nadżerka, owrzodzenie, potas w surowicy, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zmiana zapalna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan EGIS 80 mg

Badania przedkliniczne telmisartanu wykazały istotne zmiany hematologiczne, w tym zmniejszenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny oraz hematokrytu u zwierząt z prawidłowym ciśnieniem tętniczym przy dawkach odpowiadających terapeutycznym u ludzi. W zakresie funkcji nerek zaobserwowano wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny oraz potasu w surowicy, a także charakterystyczne zmiany strukturalne nerek u psów, takie jak poszerzenie i zanik kanalików nerkowych oraz przerost aparatu przykłębuszkowego. Zmiany te są typowe dla grupy antagonistów receptora angiotensyny II i inhibitorów konwertazy angiotensyny, jednak prawdopodobnie nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Dodatkowo, u szczurów i psów stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka (nadżerki, owrzodzenia, zmiany zapalne), które można było zapobiec poprzez doustne uzupełnienie chlorku sodu, co jest związane z mechanizmem działania telmisartanu.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, badanie in vitro, chlorek sodu, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, efekt klastogenny, erytrocyt, hematokryt, hemodynamiczna czynność nerek, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, kreatynina, nadżerka, owrzodzenie, potas w surowicy, telmisartan, zmiana zapalna