przyśrodkowa padaczka płata skroniowego
Przyśrodkowa padaczka płata skroniowego (MTLE – Mesial Temporal Lobe Epilepsy) stanowi najczęstszą postać padaczki ogniskowej u osób dorosłych. Charakteryzuje się występowaniem napadów padaczkowych, których ognisko zlokalizowane jest w przyśrodkowych strukturach płata skroniowego, głównie w obrębie hipokampa, ciała migdałowatego i zakrętu parahipokampalnego.
Najczęstszą przyczyną przyśrodkowej padaczki płata skroniowego jest stwardnienie hipokampa (sclerosis hippocampi), występujące u około 60-70% pacjentów. Inne etiologie obejmują guzy, malformacje naczyniowe, dysplazje korowe, urazy głowy i stany zapalne OUN. Napady typowo rozpoczynają się od aury, najczęściej w postaci uczucia dyskomfortu w nadbrzuszu, uczucia déjà vu lub jamais vu, halucynacji węchowych lub smakowych, po której następują automatyzmy oromanualne, znieruchomienie i zaburzenia świadomości.
W diagnostyce MTLE kluczowe znaczenie ma badanie EEG, które wykazuje charakterystyczne wyładowania padaczkowe w okolicy skroniowej, oraz badanie MRI mózgowia, w którym można zaobserwować zmiany strukturalne w obrębie hipokampa. Leczenie farmakologiczne pierwszego rzutu obejmuje stosowanie leków przeciwpadaczkowych, takich jak karbamazepina, lewetiracetam, lamotrygina czy okskarbazepina. W przypadku lekooporności, która dotyczy około 30% pacjentów, rozważa się leczenie operacyjne – selektywną amygdalohipokampektomię lub przednią resekcję płata skroniowego, które przynosi korzystne efekty u 60-80% operowanych chorych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka skroniowa – Etiologia i przyczyny
Padaczka skroniowa (TLE) jest najczęstszą formą padaczki ogniskowej, dotykającą około 60% pacjentów z padaczką, co przekłada się na około 50 milionów osób na świecie. Etiologia TLE jest złożona i obejmuje stwardnienie hipokampa (HS) – najczęstszą przyczynę (około 70% przypadków operowanych z powodu lekoopornej padaczki), guzy mózgu (około 10%), dysplazję korową (5-10%), malformacje naczyniowe (około 5%), urazy mózgu, infekcje OUN oraz czynniki genetyczne i autoimmunologiczne. HS charakteryzuje się utratą neuronów i glii w hipokampie, prowadząc do jego zwłóknienia i zaniku, często powiązanym z przedłużającymi się drgawkami gorączkowymi w dzieciństwie oraz mutacjami genów takich jak SCN1A. Urazy mózgu, infekcje (np. wirus HSV, HHV-6B) oraz anomalie naczyniowe i nowotwory również odgrywają istotną rolę w patogenezie TLE. Wyróżnia się dwa podtypy: przyśrodkową (MTLE, 80% przypadków) i boczną (LTLE), różniące się etiologią i rokowaniem.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autosomalnie dominująca padaczka, boczna padaczka płata skroniowego, drgawka gorączkowa, dysplazja korowa ogniskowa, ganglioneuroblastoma, glejak, hamartoma, limbiczne zapalenie mózgu, lobektomia skroniowa, malformacja rozwojowa kory mózgowej, malformacja tętniczo-żylna, naczyniak jamisty, neurocysticerkoza, oponiak, padaczka skroniowa, płat skroniowy mózgu, przeciwciała przeciwko receptorom NMDA, przyśrodkowa padaczka płata skroniowego, ropień mózgu, stwardnienie hipokampa, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, wirus opryszczki, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych