demielinizacja ogniskowa
Demielinizacja ogniskowa to proces patologiczny polegający na uszkodzeniu osłonek mielinowych otaczających aksony neuronów w określonych, ograniczonych obszarach układu nerwowego. Osłonki mielinowe pełnią kluczową funkcję w prawidłowym przewodzeniu impulsów nerwowych, zapewniając ich szybkie i efektywne przekazywanie.
W wyniku demielinizacji ogniskowej dochodzi do spowolnienia lub całkowitego zablokowania przewodnictwa nerwowego w obrębie uszkodzonych obszarów. Zmiany te można obserwować zarówno w ośrodkowym (mózg, rdzeń kręgowy), jak i obwodowym układzie nerwowym. Diagnostyka obejmuje badania obrazowe (MRI), które uwidaczniają charakterystyczne ogniska demielinizacyjne, oraz badania elektrofizjologiczne dokumentujące zaburzenia przewodnictwa.
Demielinizacja ogniskowa stanowi podstawę patofizjologiczną wielu chorób neurologicznych, z których najczęstszą jest stwardnienie rozsiane (SM). Inne schorzenia związane z tym procesem to zapalenie nerwu wzrokowego, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) czy choroba Devica. Mechanizmy prowadzące do demielinizacji mogą mieć podłoże autoimmunologiczne, infekcyjne, toksyczne lub metaboliczne.
Leczenie demielinizacji ogniskowej zależy od jej przyczyny i koncentruje się na zatrzymaniu procesu patologicznego, redukcji stanu zapalnego oraz wspieraniu procesów remielinizacyjnych. W przypadku chorób o podłożu autoimmunologicznym stosuje się leki immunomodulujące i immunosupresyjne, które modyfikują przebieg choroby i zmniejszają częstość nawrotów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Neuroma mortona – Etiologia i przyczyny
Neuroma Mortona to łagodny rozrost tkanki nerwowej, najczęściej lokalizujący się między trzecim a czwartym palcem stopy, będący wynikiem przewlekłego ucisku i drażnienia nerwu międzypalcowego w obrębie więzadła poprzecznego śródstopia. Patofizjologia obejmuje hiperplazję nerwu, demielinizację, zwłóknienie śródnerwowe oraz zmiany naczyniowe, co wskazuje na przewlekły stan zapalny i uszkodzenie nerwu. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą teorią przewlekłego urazu mechanicznego, uwięźnięcia nerwu między głowami kości śródstopia oraz niedokrwienia. Predyspozycje anatomiczne, takie jak wąskie przestrzenie między kośćmi śródstopia, grubszy nerw w trzeciej przestrzeni międzypalcowej oraz deformacje stopy (płaskostopie, stopa wydrążona, paluchy koślawe, palce młotkowate) zwiększają ryzyko rozwoju schorzenia. Czynniki zewnętrzne, w tym noszenie obuwia na wysokim obcasie i z wąskimi noskami, a także aktywności fizyczne generujące powtarzalne mikrourazy (bieganie, balet, narciarstwo), są istotnymi elementami patogenezy.
demielinizacja, demielinizacja ogniskowa, nadmierna pronacja, nerw międzypalcowy, nerw podeszwowy, nerwiak międzypalcowy, neuroma Mortona, neuropatia z uwięźnięcia, palec młotkowaty, palec szponiasty, paluch koślawy, płaskostopie, stopa płaska, stopa wydrążona, tłuszczak, uszkodzenie aksonu, zapalenie kaletki, zapalenie kaletki międzyśródstopnej, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia nerwu trójdzielnego – Patofizjologia i mechanizm
Neuralgia nerwu trójdzielnego (TN) jest zespołem bólowym twarzoczaszki charakteryzującym się nagłymi, krótkotrwałymi i intensywnymi napadami bólu w obszarze unerwianym przez nerw trójdzielny. Patofizjologia TN opiera się głównie na kompresji naczyniowo-nerwowej (NVC) w strefie wejścia korzenia nerwu do mostu, co prowadzi do ogniskowej demielinizacji włókien nerwowych. Demielinizacja ta obniża próg pobudliwości i sprzyja transmisji efaptycznej, gdzie szybkie włókna A-β aktywują wolne włókna nocyceptywne A-δ, wywołując charakterystyczne napady bólu. W patogenezie istotną rolę odgrywają także mechanizmy zapalne z podwyższonymi poziomami mediatorów takich jak substancja P, CGRP, TNF i IL-6 oraz stres oksydacyjny. Dysregulacja napięciowo-zależnych kanałów sodowych (VGSCs), ze zwiększoną ekspresją Nav1.3 i zmniejszoną Nav1.7, jest kluczowa dla ektopowej aktywności aferentów trójdzielnych i stanowi cel farmakoterapii (karbamazepina, okskarbazepina). Sensytyzacja centralna i neuroplastyczność przyczyniają się do rozwoju ciągłego bólu u części pacjentów, zwłaszcza u kobiet i osób z towarzyszącymi zaburzeniami czuciowymi.
aksonopatia, biomarker zapalny, ból twarzoczaszki, czynnik martwicy nowotworu, dekompresja mikronaczyniowa, demielinizacja, demielinizacja ogniskowa, dysmielinizacja, ilościowe badanie czucia, interleukina-6, komórka Schwanna, nadpobudliwość neuronalna, napięciowo-zależne kanały sodowe, nerwiak nerwu słuchowego, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuroplastyczność, oponiak, osłonka mielinowa, peptyd związany z genem kalcytoniny, płyn mózgowo-rdzeniowy, reaktywne formy tlenu, receptor NMDA, sensytyzacja centralna, strefa wejścia korzenia, strefa wejścia korzenia nerwu, stres oksydacyjny, stwardnienie rozsiane, substancja P, tętniak workowaty, torbiel naskórkowa, zwój trójdzielny