żyła nerkowa
Żyła nerkowa stanowi istotny element układu krwionośnego nerki, odpowiadając za odprowadzanie krwi przefiltrowanej przez nerkę z powrotem do krążenia systemowego. W przeciwieństwie do większości narządów, które posiadają kilka żył odprowadzających, każda nerka zazwyczaj ma tylko jedną główną żyłę nerkową, przy czym żyła nerkowa lewa jest dłuższa od prawej ze względu na położenie anatomiczne żyły głównej dolnej.
Żyła nerkowa lewa, która jest około 7-8 cm długa, biegnie przed aortą brzuszną i za tętnicą krezkową górną. Często otrzymuje dopływy z żyły nadnerczowej lewej, żyły gonadalnej (jądrowej u mężczyzn lub jajnikowej u kobiet) oraz czasami z żył lędźwiowych i przeponowych. Żyła nerkowa prawa jest krótsza (około 2-3 cm) i łączy się bezpośrednio z żyłą główną dolną.
W diagnostyce patologii żył nerkowych kluczowe znaczenie mają badania obrazowe, takie jak ultrasonografia dopplerowska, tomografia komputerowa z kontrastem oraz rezonans magnetyczny. Patologie związane z żyłami nerkowymi obejmują zakrzepicę żyły nerkowej, zespół „dziadka do orzechów” (ucisk żyły nerkowej lewej między aortą a tętnicą krezkową górną), oraz anomalie rozwojowe, takie jak mnogie żyły nerkowe czy nieprawidłowy przebieg naczyń.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mutacja czynnika v leiden – Epidemiologia
Mutacja czynnika V Leiden (FVL) jest najczęstszą dziedziczną trombofilią w populacji kaukaskiej, z częstością heterozygotycznej postaci wynoszącą 3-8% w Europie i 3-5% w Ameryce Północnej. Występuje znacznie rzadziej u innych grup etnicznych, praktycznie nieobecna u rdzennych Afrykanów i Azjatów. Homozygotyczna forma mutacji jest rzadka (<1% populacji europejskiej). Mutacja ta zwiększa ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE) – u heterozygot ryzyko jest 4-8-krotnie wyższe (roczne ryzyko 3-8/1000), a u homozygot 20-80-krotnie wyższe (do 80/1000). W populacji ogólnej roczne ryzyko VTE wynosi około 1/1000. Mutacja FVL jest wykrywana u 10-20% pacjentów z VTE, a u osób poniżej 50 roku życia lub z nawracającymi epizodami nawet u 40%. Wśród pacjentów z DVT mutacja występuje u około 21%, a w rodzinach z trombofilią u 20-50% przypadków. Mutacja ta nie zwiększa jednoznacznie ryzyka zakrzepicy tętniczej, z wyjątkiem młodych kobiet palących, u których ryzyko względne wzrasta 32-krotnie.
doustne środki antykoncepcyjne, dziedziczna trombofilia, heterozygotyczna postać mutacji, incydent zakrzepowo-zatorowy, mutacja czynnika V Leiden, mutacja protrombiny, oddzielenie łożyska, oporność na aktywowane białko C, populacja kaukaska, poronienia nawracające, powikłania ciążowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, ryzyko zakrzepicy, stan przedrzucawkowy, udar mózgu, zahamowanie wzrostu płodu, zakrzepica tętnicza, zakrzepica w nietypowej lokalizacji, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, złożona heterozygotyczność, żyła jajnikowa, żyła nerkowa, żyła wrotna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa