laktotropy przysadki
Laktotropy przysadki (komórki laktotropowe, komórki prolaktynowe) to wyspecjalizowane komórki gruczołowe występujące w przednim płacie przysadki mózgowej (adenohipofiza). Stanowią one około 15-25% komórek przedniego płata przysadki u dorosłych, przy czym ich liczba znacząco wzrasta w okresie ciąży i laktacji.
Główną funkcją laktotropów jest synteza i wydzielanie prolaktyny (PRL) – hormonu peptydowego, który odgrywa kluczową rolę w inicjacji i utrzymaniu laktacji po porodzie. Wydzielanie prolaktyny podlega głównie hamującemu wpływowi dopaminy uwalnianej z podwzgórza, który dociera do przysadki poprzez układ wrotny przysadki. Wśród czynników stymulujących wydzielanie prolaktyny wymienia się TRH (tyreoliberynę), VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy) oraz estrogeny.
Zaburzenia funkcji laktotropów przysadki mogą prowadzić do hiperprolaktynemii lub hipoprolaktynemii. Nadmierna aktywność tych komórek często wiąże się z gruczolakami przysadki wydzielającymi prolaktynę (prolaktynoma), które stanowią najczęstszy typ hormonalnie czynnych gruczolaków przysadki. Klinicznie hiperprolaktynemia objawia się zaburzeniami miesiączkowania i niepłodnością u kobiet oraz zaburzeniami potencji u mężczyzn, a także mlekotokiem u obu płci.
W diagnostyce zaburzeń laktotropów przysadki kluczowe znaczenie ma oznaczanie stężenia prolaktyny w surowicy oraz badania obrazowe przysadki (MRI). W leczeniu nadmiernej aktywności laktotropów stosuje się głównie agonistów dopaminy (bromokryptyna, kabergolina), które hamują wydzielanie prolaktyny i mogą powodować zmniejszenie wielkości gruczolaka.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Prolaktynoma – Etiologia i przyczyny
Prolaktynoma to najczęstszy, łagodny gruczolak przysadki mózgowej, stanowiący 40-60% wszystkich gruczolaków, charakteryzujący się nadprodukcją prolaktyny. Etiologia jest w większości sporadyczna, choć w niektórych przypadkach związana z mutacjami genów MEN1, MEN4, SF3B1, PTTG, FGF4 oraz AIP. Prolaktynoma powstaje w wyniku monoklonalnej ekspansji laktotropów, których wydzielanie prolaktyny jest regulowane głównie przez dopaminę. Zaburzenia hormonalne, takie jak podwyższony poziom estrogenów i testosteronu, oraz czynniki środowiskowe (stres, urazy, leki przeciwpsychotyczne) mogą predysponować do rozwoju guza. Hiperprolaktynemia wymaga różnicowania z innymi przyczynami, w tym ciążą, niedoczynnością tarczycy, chorobami nerek i wątroby oraz stosowaniem leków (np. fenotiazyny, risperidon, SSRI, metoklopramid). Prolaktynoma klasyfikuje się na mikroprolaktynoma (<10 mm), makroprolaktynoma (≥10 mm) i gigantyczne (>4 cm), z korelacją wielkości guza i poziomu prolaktyny.
gruczolak przysadki, guz przysadki mózgowej, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, hipokortyzolizm, hipopituitaryzm, hormon luteinizujący, hormon uwalniający gonadotropinę, hormon uwalniający tyreotropinę, kabergolina, laktotropy przysadki, makroprolaktynoma, mikroprolaktynoma, mutacja genu AIP, mutacja genu MEN1, niedobór hormonu wzrostu, niedoczynność tarczycy, niewydolność przysadki, podwyższony poziom prolaktyny, prolaktynoma, receptor czynnika wzrostu fibroblastów, temozolomid, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Prolaktynoma – Patofizjologia i mechanizm
Prolaktynoma to najczęstszy hormonalnie czynny gruczolak przysadki, powstający w wyniku monoklonalnej ekspansji laktotropów po mutacjach somatycznych, prowadzących do nadprodukcji prolaktyny (PRL). Poziomy PRL korelują z wielkością guza: <200 ng/ml dla mikroprolaktynom (<1 cm), 200-1000 ng/ml dla guzów 1-2 cm oraz >1000 ng/ml dla makroprolaktynom (>2 cm). Prolaktynomy dzielą się na sporadyczne i rodzinne, z mutacjami w genach MEN1, PRKAR1A, CDKN1B, AIP oraz somatyczną mutacją SF3B1R625H u ~20% przypadków sporadycznych, co wiąże się z agresywniejszym przebiegiem. Estrogeny odgrywają kluczową rolę w patogenezie, zwiększając ekspresję czynników wzrostu (PTTG, FGF, TGF) i onkoprotein, a także indukując zmiany epigenetyczne. Hamowanie wydzielania PRL odbywa się głównie przez dopaminę z podwzgórza, a oporność na agonistów dopaminy wiąże się z obniżoną ekspresją receptorów D2 i ich izoform.
agonista dopaminy, apoptoza, czynnik wzrostu fibroblastów, FIPA, gen PRKAR1A, gen PTTG, gruczolak przysadki, guz przysadki mózgowej, hipogonadyzm, kabergolina, kinaza białkowa A, laktotropy przysadki, mlekotok, mutacja SF3B1, pasireotyd, podwzgórze, receptor somatostatyny, splicing RNA, transformujący czynnik wzrostu, wydzielanie prolaktyny, zespół Carneya, zespół MEN1