Wysięk osierdziowy – Patofizjologia i mechanizm

Wysięk osierdziowy
Patofizjologia i mechanizm

Wysięk osierdziowy to patologiczne nagromadzenie płynu w przestrzeni między blaszkami osierdzia, przekraczające fizjologiczne 15-50 ml. Powstaje na skutek zaburzenia równowagi między produkcją a drenażem płynu osierdziowego, który jest ultrafiltratem osocza. Mechanizmy patogenetyczne obejmują zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych w stanach zapalnych i infekcyjnych (wysiękowy lub krwisty), wzrost ciśnienia mikronaczyniowego w niewydolności serca (wysięk przesiękowy), zmniejszone ciśnienie onkotyczne w marskości wątroby i zespole nerczycowym, a także upośledzony drenaż limfatyczny w chorobach nowotworowych i niedoczynności tarczycy. Krwotoczny wysięk może wynikać z urazów, rozwarstwienia aorty lub pęknięcia ściany serca. Szybkość gromadzenia się płynu decyduje o ryzyku tamponady serca – w ostrych przypadkach nawet 100-150 ml może wywołać tamponadę, podczas gdy przewlekłe wysięki mogą osiągać 1-2 litry bez objawów dzięki adaptacji osierdzia.

Patogeneza wysięku osierdziowego

Mechanizmy powstawania wysięku osierdziowego
Czynniki wpływające na konsekwencje kliniczne wysięku

Fizjologia i patofizjologia wysięku osierdziowego

Wpływ wysięku na funkcję serca
Rozwój tamponady serca

Etiologia wysięku osierdziowego

Przyczyny zapalne i infekcyjne
Przyczyny nowotworowe
Przyczyny autoimmunologiczne
Przyczyny metaboliczne i endokrynologiczne
Przyczyny polekowe
Przyczyny mechaniczne i urazowe

Syndrom dekompresji osierdziowej

Mechanizmy PDS

Podsumowanie mechanizmów patogenetycznych

Kolejne rozdziały

Patogeneza wysięku osierdziowego

Wysięk osierdziowy (łac. pericardial effusion) to nieprawidłowe gromadzenie się nadmiernej ilości płynu w worku osierdziowym, czyli przestrzeni między blaszkami osierdzia trzewnego i ściennego. W warunkach fizjologicznych w przestrzeni osierdziowej znajduje się 15-50 ml płynu będącego ultrafiltratą osocza¹². Płyn osierdzia jest wytwarzany poprzez ultrafiltrację osocza przez naczynia włosowate nadosierdziowe i osierdzia ściennego, a także częściowo przez przechodzenie płynu śródmiąższowego z leżącego poniżej miokardium³. Patologiczne nagromadzenie płynu w worku osierdziowym występuje, gdy objętość płynu przekracza normalne granice fizjologiczne⁴.

Mechanizmy powstawania wysięku osierdziowego

Wysięk osierdziowy zwykle powstaje na skutek zaburzonej równowagi między wytwarzaniem a wchłanianiem płynu osierdziowego⁵. Objętość płynu w worku osierdziowym jest regulowana przez równowagę między produkcją a drenażem płynu³. W zależności od przyczyny, wysięk osierdziowy może mieć charakter płynu przesiękowego (transudat), wysiękowego (eksudat) lub krwistego⁶⁷.

Główne mechanizmy patogenetyczne odpowiedzialne za powstawanie wysięku osierdziowego obejmują:

Zaburzona równowaga produkcji i drenażu płynu

Fizjologicznie, drenaż płynu osierdziowego odbywa się głównie przez sieć naczyń limfatycznych osierdzia ściennego³. Drenaż limfatyczny zwiększa się proporcjonalnie do wzrostu objętości lub ciśnienia w worku osierdziowym, nawet czterokrotnie w odpowiedzi na zwiększone obciążenie³. Zaburzenia w tej równowadze mogą prowadzić do nagromadzenia płynu⁴.

Zwiększona przepuszczalność włośniczkowa

Zwiększona przepuszczalność błony naczyń włosowatych jest kluczowym mechanizmem powstawania wysięku osierdziowego w przebiegu zakażeń lub procesów zapalnych, prowadzących do wysiękowego lub krwotocznego wysięku o wysokiej zawartości białka⁵. Jest to częsty mechanizm w przebiegu zapalenia osierdzia (pericarditis)⁸.

Procesy zapalne, infekcyjne, nowotworowe lub autoimmunologiczne w obrębie osierdzia prowadzą do powstawania płynu wysiękowego⁹. Przykładowo, w przebiegu chorób nowotworowych komórki nowotworowe mogą rozprzestrzeniać się do powierzchni osierdzia lub nasierdziowej poprzez inwazję bezpośrednią, rozsiew limfatyczny lub krwiopochodny, zakłócając przepływ krwi lub infiltrując ściany naczyń włosowatych osierdzia i małych żył, wywołując gromadzenie się przesięku lub krwi w przestrzeni osierdziowej¹⁰.

Zwiększone ciśnienie mikrokrążenia

Stany przebiegające z hiperwolemią, takie jak niewydolność serca czy niewydolność nerek, powodują wysięk osierdziowy z powodu zwiększonego ciśnienia mikronaczyniowego¹¹. Badania wykazały, że wysięk osierdziowy w niewydolności serca występuje tylko w sytuacji wysokiego ciśnienia napełniania po prawej stronie serca². W retrospektywnym badaniu pacjentów z przeważającą dysfunkcją lewej komory, z wysiękiem osierdziowym lub bez niego, powiększony rozmiar wewnętrzny prawej komory w rozkurczu był silnie skorelowany z obecnością wysięku osierdziowego².

Zmniejszone ciśnienie onkotyczne osocza

Wysięk osierdziowy obserwowany w marskości wątroby i zespole nerczycowym wynika ze zmniejszonego ciśnienia onkotycznego osocza, wtórnego do hipoalbuminemii¹¹. Płyn przesiękowy powstaje na skutek zablokowania odpływu płynu, który odbywa się przez kanały limfatyczne⁹.

Zmniejszony drenaż płynu osierdziowego

Wysięk osierdziowy może występować w chorobach nowotworowych i niedoczynności tarczycy z powodu zmniejszonego drenażu płynu osierdziowego przez naczynia limfatyczne¹¹. Komórki nowotworowe, oprócz blokowania kanałów limfatycznych, mogą zaburzać funkcję komórek śródbłonka, co prowadzi do zwiększonego gromadzenia się płynu osierdziowego¹². Przerzutowe nacieki węzłów chłonnych śródpiersia mogą również wywoływać wysięki osierdziowe poprzez blokowanie normalnego drenażu¹².

Bezpośredni wpływ do osierdzia

Krwotoczny wysięk osierdziowy (hemopericardium) może być spowodowany urazem klatki piersiowej, jatrogennym uszkodzeniem (np. w wyniku cewnikowania serca, wszczepienia rozrusznika, założenia centralnego dostępu żylnego) oraz pęknięciem tętniaka aorty piersiowej¹³. W przypadku rozwarstwienia aorty wstępującej może dojść do przebicia do osierdzia i napełnienia go krwią⁶.

Czynniki wpływające na konsekwencje kliniczne wysięku

Objawy kliniczne wysięku osierdziowego są silnie zależne od szybkości gromadzenia się płynu w worku osierdziowym¹⁴. Osierdzie ma ograniczoną elastyczność i w ostrych przypadkach tylko 100-150 ml płynu jest konieczne do wywołania tamponady serca⁶. Natomiast w przewlekłych przypadkach wysięk osierdziowy może osiągnąć objętość 1-2 litrów przed wywołaniem tamponady serca, pod warunkiem że płyn gromadzi się stopniowo, a osierdzie ścienne ma czas na rozciągnięcie się i dostosowanie do zwiększonej objętości⁶¹⁵.

Szybkie gromadzenie się płynu osierdziowego może powodować podwyższone ciśnienie wewnątrzosierdziowe przy zaledwie 80 ml płynu, podczas gdy powoli postępujące wysięki mogą rozwijać się do objętości 2 litrów bez objawów¹⁴. To właśnie szybkość, z jaką płyn się gromadzi, a nie bezwzględna jego ilość, decyduje o rozwoju tamponady serca¹².

Fizjologia i patofizjologia wysięku osierdziowego

Osierdzie odgrywa znaczącą rolę w fizjologicznej koncepcji współzależności komorowej, gdzie zmiany ciśnienia, objętości i funkcji jednej komory wpływają na funkcję drugiej¹⁴. Rozumienie tej zależności jest kluczowe dla zrozumienia konsekwencji hemodynamicznych wysięku osierdziowego.

Wpływ wysięku na funkcję serca

Osierdzie pełni kluczową rolę w zmianach sercowych podczas wdechu. Normalnie, gdy prawy przedsionek i komora napełniają się podczas wdechu, osierdzie ogranicza zdolność lewostronnych jam serca do rozszerzania się. Przyczynia się to do wybrzuszenia przegrody przedsionkowej i komorowej w lewo, co zmniejsza objętość napełniania lewej komory i prowadzi do spadku pojemności minutowej serca¹⁴.

Gdy ciśnienie wewnątrzosierdziowe wzrasta, jak ma to miejsce w przypadku rozwoju wysięku osierdziowego, efekt ten staje się wyraźny, co może prowadzić do klinicznie istotnego spadku objętości wyrzutowej i ostatecznie do rozwoju tamponady osierdziowej¹⁴.

Rozwój tamponady serca

Tamponada serca występuje, gdy umiechtyliony lub duży wysięk osierdziowy upośledza napełnianie serca, prowadząc do niskiej pojemności minutowej serca, a czasem do wstrząsu i śmierci⁷. Jeśli płyn (zwykle krew) gromadzi się szybko, nawet małe ilości (np. 150 ml) mogą powodować tamponadę, ponieważ osierdzie nie może wystarczająco szybko się rozciągnąć, aby go pomieścić⁷.

Mechanizm tamponady serca polega na znacznym zmniejszeniu napełniania rozkurczowego w wyniku niewystarczającego ciśnienia przezściennego rozszerzającego względem zwiększonego ciśnienia wewnątrzosierdziowego¹⁶. Tachykardia jest początkową odpowiedzią serca na te zmiany, mającą na celu utrzymanie pojemności minutowej serca¹⁶.

Rozwój tamponady serca można scharakteryzować następująco:

Zwiększone ciśnienie w worku osierdziowym powoduje upośledzenie relaksacji komór i ich napełniania¹⁷
Przy dalszym gromadzeniu się płynu, ciśnienie osierdziowe zwiększa się jeszcze bardziej, przekraczając ciśnienie napełniania komór, co prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca¹⁷
Zwiększone ciśnienie osierdziowe skutkuje zmniejszonym napełnianiem komór i zmniejszoną objętością wyrzutową¹⁷
Dochodzi do kompresji prawego przedsionka i prawej komory, krew zaczyna gromadzić się w krążeniu żylnym, a rozmiar lewej komory jest jeszcze bardziej zmniejszony¹⁷

Fizjologia tamponady serca zależy od ciśnienia, a nie od objętości. Jest ona bezpośrednio zależna od szybkości gromadzenia się płynu i elastyczności worka osierdziowego¹⁷. Nawet niewielki wysięk osierdziowy wynoszący zaledwie 150 ml może prowadzić do tamponady serca, jeśli gromadzi się szybko¹⁷.

Etiologia wysięku osierdziowego

Wysięk osierdziowy może być spowodowany różnorodnymi przyczynami, które można sklasyfikować według mechanizmów patogenetycznych¹⁸. Zrozumienie tych różnorodnych pochodzeń jest kluczowe dla skutecznego leczenia⁶.

Przyczyny zapalne i infekcyjne

Wysięk osierdziowy często występuje w przebiegu zapalenia osierdzia (pericarditis)¹⁸. Może być wywołany przez zakażenia wirusowe lub bakteryjne, w tym wirusa ludzkiego niedoboru odporności (HIV) i gruźlicę¹⁹. Może również wystąpić z powodu zakażeń grzybiczych lub pasożytniczych¹⁹.

W przypadku procesów zapalnych, takich jak zapalenie osierdzia, dochodzi do zwiększonej produkcji płynu osierdziowego⁵. Odpowiedź zapalna prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych i tworzenia wysięku⁹.

Przyczyny nowotworowe

Przewlekłe zapalenie osierdzia z dużym wysiękiem (surowiczym, surowiczo-krwistym lub krwistym) jest najczęściej spowodowane przez guzy przerzutowe, najczęściej raka płuc, raka piersi, mięsaka, czerniaka, białaczkę lub chłoniaka¹³.

Wysięk osierdziowy związany z nowotworami jest zwykle wynikiem lokalizacji raka płuca i piersi, czerniaka lub chłoniaka w osierdziu poprzez bezpośrednią inwazję, rozsiew limfatyczny lub rozprzestrzenianie się drogą krwi¹⁰. Komórki nowotworowe mogą również stymulować zwiększoną odpowiedź wysiękową ze strony komórek mezothelialnych osierdzia¹².

Przyczyny autoimmunologiczne

Reakcje autoimmunologiczne mogą powodować zapalenie osierdzia, a tym samym wysięk osierdziowy. Toczeń rumieniowaty układowy może być pierwotny lub wywołany lekami (hydralazyna, chinidyna lub izoniazyd), przy czym ten ostatni wykrywa się poprzez pomiar przeciwciał przeciw histonom²⁰. Reumatoidalne zapalenie stawów i twardzina są innymi chorobami tkanki łącznej, które powodują autoimmunologiczne zapalenie osierdzia i wysięk osierdziowy²⁰.

Zespół Dresslera to reakcja autoimmunologiczna występująca po zawale mięśnia sercowego, powodująca zapalenie osierdzia i związany z nim wysięk²⁰. Idiopatyczne wysięki osierdziowe są prawdopodobnie także mediowane przez mechanizmy autoimmunologiczne, jednak, jak wskazuje nazwa, pozostaje to niejasne²⁰.

Przyczyny metaboliczne i endokrynologiczne

Niedoczynność tarczycy może powodować wysięk osierdziowy i zapalenie osierdzia na tle cholesterolowym¹³. Zapalenie osierdzia na tle cholesterolowym to rzadkie zaburzenie, które może być związane z obrzękiem śluzowatym, w którym przewlekły wysięk osierdziowy ma wysoki poziom cholesterolu, co wyzwala stan zapalny i zapalenie osierdzia¹³.

Przyczyny polekowe

Wysięk osierdziowy może być również indukowany przez leki. Na przykład, minoksydyl to lek przeciwnadciśnieniowy, który działa poprzez bezpośrednie rozszerzanie naczyń obwodowych. Istnieją związki między jego stosowaniem a wywoływaniem i/lub zaostrzeniem wysięków osierdziowych²¹. Dokładny mechanizm powstawania wysięku osierdziowego u pacjentów przyjmujących minoksydyl nie jest jasno zrozumiany. Wysięk osierdziowy u pacjentów leczonych minoksydylem przypisuje się mocznicy, a także retencji soli i wody będących skutkiem działania wazodylatacyjnego leku²¹.

Inhibitory punktów kontrolnych układu immunologicznego są również kojarzone z wysiękiem osierdziowym. Wysięk osierdziowy po zastosowaniu inhibitorów punktów kontrolnych może być spowodowany zwiększeniem rozmiaru mikroprzerzutów osierdziowych z powodu infiltracji limfocytów T²². Przeciwciało anty-PD1, niwolumab, było szczególnie związane ze znaczącym wysiękiem osierdziowym²².

Mesalazyna, najczęściej stosowany lek w łagodnym do umiarkowanego wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, może również powodować zapalenie osierdzia i wysięk osierdziowy, choć jest to niezwykle rzadkie działanie niepożądane²³. Dokładny mechanizm powikłań sercowych wywołanych mesalazyną nie jest jasny. Najbardziej prawdopodobne mechanizmy obejmują bezpośredni efekt kardiotoksyczny, reakcję alergiczną IgE-zależną, reakcję nadwrażliwości komórkowej lub odpowiedź humoralną przeciwciał²³.

Przyczyny mechaniczne i urazowe

Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne powodujące wysięk osierdziowy występuje w zastoinowej niewydolności serca²⁴. Niewydolność wątroby i nerek prowadzi do zmniejszenia ciśnienia onkotycznego, przyczyniając się do gromadzenia się płynu osierdziowego²⁴. Krwawienie do osierdzia może wynikać z urazu, rozwarstwienia aorty lub pęknięcia wolnej ściany lewej komory po zawale mięśnia sercowego²⁴. Przezbłonowy zawał mięśnia sercowego może czasem spowodować zawał osierdzia, a także wywołać reakcję zapalną, zapalenie osierdzia i wysięk osierdziowy²⁴.

Syndrom dekompresji osierdziowej

Syndrom dekompresji osierdziowej (Pericardial Decompression Syndrome, PDS) jest definiowany jako paradoksalne pogorszenie hemodynamiki i rozwój obrzęku płuc po niepowikłanym drenażu osierdziowym u pacjentów z wysiękiem osierdziowym (często dużym) lub u osób z fizjologią tamponady serca²⁵.

Mechanizmy PDS

Chociaż dokładna patofizjologia PDS nadal nie jest dobrze zrozumiana, wydaje się, że ma silny związek z pewną podstawową dysfunkcją komór²⁵. Istnieją trzy prawdopodobne mechanizmy PDS:

Paradoksalne zaburzenia hemodynamiczne

Szybkie usunięcie płynu osierdziowego, który pierwotnie uciskał prawostronnie komory podczas tamponady, powoduje zwiększony powrót żylny, co prowadzi do znacznego rozszerzenia prawej komory kosztem lewej komory. To skutkuje zmniejszoną efektywną pojemnością minutową serca i powoduje zdekompensowaną niewydolność lewego serca oraz obrzęk płuc²⁵.

Niedokrwienie spowodowane uciskiem tętnic wieńcowych

Postuluje się, że zwiększone ciśnienie wewnątrzosierdziowe podczas fizjologii tamponady może upośledzać perfuzję tętnic wieńcowych, prowadząc do niedokrwienia mięśnia sercowego i ogłuszenia lewej komory mięśnia sercowego²⁶.

Zaburzenia równowagi układu autonomicznego

Nierównowaga autonomiczna może rozwinąć się z powodu ostrego wycofania bodźca współczulnego po perikardiocentezie, co również może przyspieszać dysfunkcję mięśnia sercowego²⁶. Dysfunkcja mięśnia sercowego może wystąpić na dwa sposoby: poprzez ujawnienie istniejącej wcześniej dysfunkcji mięśnia sercowego lub poprzez rozwój nowej dysfunkcji mięśnia sercowego. Nowa przemijająca dysfunkcja skurczowa może wynikać z przytłaczającego stresu autonomicznego spowodowanego tamponadą serca i nagłymi zmianami hemodynamicznymi, predysponowanymi przez szybką ewakuację przestrzeni osierdziowej²⁶.

Rzeczywista częstość występowania PDS nie jest dobrze znana, ale najlepiej szacuje się ją na około 5%, chociaż niektóre mniejsze serie przypadków zgłaszały zmiennie wyższe wskaźniki występowania²⁷. Zmienne kliniczne, takie jak historia nowotworów, niska frakcja wyrzutowa, wcześniejsze stosowanie radioterapii, zwapnienie osierdzia i choroby tkanki łącznej, są związane ze zwiększonym ryzykiem PDS²⁷.

Podsumowanie mechanizmów patogenetycznych

Patogeneza wysięku osierdziowego jest złożona i może obejmować wiele mechanizmów. Podstawowe procesy patofizjologiczne obejmują:

Zaburzoną równowagę między wytwarzaniem a wchłanianiem płynu osierdziowego⁵
Zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych w procesach zapalnych i infekcyjnych⁵
Zwiększone ciśnienie mikrokrążenia w stanach przewodnienia¹¹
Zmniejszone ciśnienie onkotyczne osocza w chorobach takich jak marskość wątroby i zespół nerczycowy¹¹
Zmniejszony drenaż płynu osierdziowego przez naczynia limfatyczne w chorobach nowotworowych i niedoczynności tarczycy¹¹
Bezpośredni napływ krwi do osierdzia w przypadku urazów, rozwarstwienia aorty lub pęknięcia ściany serca⁸

Konsekwencje kliniczne wysięku osierdziowego zależą przede wszystkim od szybkości gromadzenia się płynu, a nie od jego bezwzględnej ilości¹⁴. Osierdzie ma ograniczoną elastyczność i w ostrych przypadkach nawet niewielka ilość płynu może prowadzić do tamponady serca⁶. W przypadkach przewlekłych, osierdzie ma czas na adaptację i może pomieścić znacznie większe objętości płynu bez istotnych objawów klinicznych¹⁵.

Zrozumienie tych mechanizmów patogenetycznych jest kluczowe dla właściwego postępowania diagnostycznego i terapeutycznego w przypadku wysięku osierdziowego, gdyż różne etiologie wymagają odmiennego podejścia leczniczego⁶.

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 Etiology of pericardial disease – UpToDate
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-pericardial-disease
The pericardium is a fibroelastic sac made up of visceral and parietal layers separated by a (potential) space, the pericardial cavity. In healthy individuals, the pericardial cavity contains 15 to 50 mL of an ultrafiltrate of plasma. Pericardial diseases are relatively common in clinical practice and may have different presentations either as isolated disease or as a manifestation of a systemic disorder. […] Although the etiology is varied and complex, the pericardium has a relatively non-specific response to these different causes with inflammation of the pericardial layers and possible increased production of pericardial fluid. Chronic inflammation with fibrosis and calcification can lead to a rigid, usually thickened and calcified pericardium, with possible progression to pericardial constriction. In some cases, the clinical presentation of acute pericardial inflammation predominates, and the presence of excess pericardial fluid is clinically unimportant. In other cases, the effusion and its clinical consequences (ie, cardiac tamponade and constrictive pericarditis) are of primary importance. […] Diseases of the pericardium present clinically in one of several ways: Pericardial effusion without major hemodynamic compromise.
#2 What is the mechanism of pericardial effusion formation in heart failure? – Pearls4Peers
https://pearls4peers.com/2016/07/01/what-is-the-mechanism-of-pericardial-effusion-formation-in-heart-failure/
Pericardial space contains 15-35 ml of fluid under physiologic conditions. Pericardial formation is dependent on the ultrafiltration of plasma across epidcardial and parietal pericardial capillaries as well as interstitial fluid traversing the epicardium, and is removed by the lymphatic system. The prevalence of pericardial fluid in congestive heart failure is 12-20%. […] Experimental animal data and observations from human studies suggest that pericardial effusion in heart failure only occurs in the setting of high right-sided filling pressures. In a retrospective study of patients with primarily left ventricular dysfunction with or without pericardial effusion, enlarged right ventricular diastolic internal dimension on echocardiography was strongly correlated with the presence of pericardial effusion while systolic and diastolic internal dimensions were not. Thus in patients with heart failure and pericardial effusion, high right-sided filling pressures should be suspected.
#3 Physiology of pericardial fluid production and drainage
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4364155/
The pericardial fluid is considered to be a plasma ultrafiltration product, like other serosal cavity fluids. […] The pericardial fluid volume is determined by the equilibrium between production and drainage. […] There is strong evidence that the pericardial fluid is derived by plasma ultrafiltration through the epicardial capillaries (and probably the parietal’s pericardium), as well as a small amount of interstitial fluid from the underlying myocardium, during the cardiac circle. […] The fluid drainage is mainly accomplished through the parietal pericardium lymphatic capillary bed. […] The initial studies on the role of lymphatic vessels during pericardial fluid drainage were controversial. […] Finally, the leading role of the lymphatics was established. […] In vivo studies in sheep support the notion that the fluid drainage through the lymphatics increases proportionally to the volume or pressure increase, as much as four times.
#4 Pericardial effusion – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Pericardial_effusion
A pericardial effusion is an abnormal accumulation of fluid in the pericardial cavity. […] By definition, a pericardial effusion occurs when the volume of fluid in the cavity exceeds the normal limit. […] Any process that leads to injury or inflammation of the pericardium or inhibits appropriate lymphatic drainage of the fluid from the pericardial cavity leads to fluid accumulation. […] Pericardial effusion progresses to cardiac tamponade when the accumulated fluid compresses the heart. […] How much fluid is stored in the pericardial sac at one particular time is based on the balance between production and reabsorption. […] Pericardial effusion usually results from a disturbed equilibrium between these two processes or from a structural abnormality that allows excess fluid to enter the pericardial cavity.
#5 Pericardial effusion pathophysiology – wikidoc
https://www.wikidoc.org/index.php/Pericardial_effusion_pathophysiology
Pericardial effusion usually results from a disturbed equilibrium between the production and reabsorption of pericardial fluid. This can occur in infections and inflammations where there is increased production of pericardial fluid, increased microvascular pressure as in cardiac failure and renal failure cause, decreased plasma oncotic pressure as in cirrhosis and nephrotic syndrome, or in malignancy and hypothyroidism where there is inadequate drainage of the fluid. […] Therefore, pericardial effusion occurs when there is: […] Increased capillary membrane permeability: Infection or inflammation may lead to exudative fluid or hemorrhagic effusion which have high protein levels. The pericardial effusion observed in the following conditions results from increased permeability of the capillary membrane.
#6 Pericardial Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431089/
Pericardial effusion is the accumulation of excess fluid in the sac surrounding the heart. […] This fluid may be transudative, exudative, or sanguineous, possibly containing metabolites, biomolecules, infectious organisms, or malignant cells. The condition may arise from infection, inflammation, or direct filling of the pericardial sac by blood from a defect in the myocardium (iatrogenic or traumatic injury or cardiac wall rupture) or backfilling from an ascending aortic dissection that dissects into the pericardium. […] Pericardial effusion has diverse etiologies that may be identified with good clinical evaluation and appropriate use of diagnostic examinations. Understanding these varied origins is crucial for effective treatment. […] Pericardial effusion is an acute or chronic fluid accumulation within the pericardial space. Effusion can be transudative, exudative, or sanguineous. The pericardium has limited elasticity, and in acute settings, only 100 to 150 mL of fluid is necessary to cause cardiac tamponade. […] In chronic settings, pericardial effusion may reach 1 to 2 liters before causing cardiac tamponade, provided the fluid accumulates gradually and the parietal pericardium has time to stretch and accommodate the increase. […] Understanding these varied origins is crucial for effective treatment.
#7 Pericarditis – Cardiovascular Disorders – Merck Manual Professional Edition
https://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/myocarditis-and-pericarditis/pericarditis
Pericardial effusion is accumulation of fluid in the pericardium. The fluid may be serous fluid (sometimes with fibrin strands), serosanguineous fluid, blood, pus, or chyle. […] Cardiac tamponade occurs when a moderate or large pericardial effusion impairs cardiac filling, leading to low cardiac output and sometimes shock and death. If fluid (usually blood) accumulates rapidly, even small amounts (eg, 150 mL) may cause tamponade because the pericardium cannot stretch quickly enough to accommodate it. Conversely, slow accumulation of up to 1500 mL may not cause tamponade. Loculated effusion may cause localized tamponade on the right or left side of the heart and may be difficult to diagnose. […] Chronic pericarditis with pericardial effusion or chronic constrictive pericarditis may follow acute pericarditis of almost any etiology. In high-resource areas, the most common antecedents of constrictive pericarditis are idiopathic/viral, prior cardiac surgery, and history of radiation therapy; the most common cause worldwide is tuberculous pericarditis.
#8 Pericardial effusion – Symptoms & causes – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pericardial-effusion/symptoms-causes/syc-20353720
Pericardial effusion can result from inflammation of the pericardium (pericarditis) after an illness or injury. […] A blockage of pericardial fluids or a collection of blood within the pericardium also can lead to this condition. […] Cardiac tamponade results in poor blood flow and a lack of oxygen to the body. Cardiac tamponade is life-threatening and requires emergency medical treatment.
#9 Pericardial Effusion: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
https://emedicine.medscape.com/article/157325-overview
The cause of abnormal fluid production depends on the underlying etiology, but it is usually secondary to injury or insult to the pericardium (ie, pericarditis). Transudative fluids result from obstruction of fluid drainage, which occurs through lymphatic channels. Exudative fluids occur secondary to inflammatory, infectious, malignant, or autoimmune processes within the pericardium.
#10 Pericardial effusion in oncological patients: current knowledge and principles of management | Cardio-Oncology | Full Text
https://cardiooncologyjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40959-024-00207-3
Cancer-related pericardial effusion is commonly the result of localization of lung and breast cancer, melanoma, or lymphoma to the pericardium via direct invasion, lymphatic dissemination, or hematogenous spread. […] Neoplastic cells reach the pericardium by direct invasion, lymphatic dissemination, or hematogenous spread, disrupt blood flow or infiltrate the wall of pericardial capillary and small veins, and elicit the accumulation of transudate or blood into the pericardial space. […] Pericardial effusion secondary to immune checkpoint inhibitors typically responds to corticosteroid therapy. […] The underlying mechanisms are multiple. Anthracyclines, cyclophosphamide, cytarabine, and bleomycin trigger acute pericarditis, while many of the aforementioned medications may initiate the production of oxygen free radicals with ensuing oxidative stress. Other events accounting for the pathogenesis of cancer treatment-related pericardial effusion are pericardial and endomyocardial fibrosis and increased endothelial permeability.
#11 Pericardial effusion pathophysiology – wikidoc
https://www.wikidoc.org/index.php/Pericardial_effusion_pathophysiology
Increased microvascular pressure: Hypervolemic states like cardiac failure and renal failure cause pericardial effusion due to increased microvascular pressure. […] Decreased plasma oncotic pressure: Pericardial effusion seen in cirrhosis and nephrotic syndrome is due to decreased plasma oncotic pressure secondary to hypoalbuminemia. […] Decreased drainage of pericardial fluid: Pericardial effusion may occur in malignancies and hypothyroidism due to decreased drainage of the pericardial fluid by the lymphatics.
#12 Malignant Pericardial Effusions | Thoracic Key
https://thoracickey.com/malignant-pericardial-effusions/
Malignant pericardial effusion is often a clinically challenging entity. A malignant effusion specifically is an accumulation of fluid in the pericardial sac associated with malignant cells in either the effusive fluid or the pericardium or epicardium. […] Multiple mechanisms are felt to be at play in producing malignant pericardial effusions. The primary mechanism is thought to be obstruction of normal lymphatic flow and drainage. Malignant cells can spread to the pericardial or epicardial surfaces by direct extension, by hematogenous spread, and by lymphatic channels. Within the pericardium, the malignant cells, in addition to obstructing lymphatic channels, can interfere with endothelial cell function and consequently increase the accumulation of pericardial fluid. Metastatic infiltration of mediastinal lymph nodes can also produce pericardial effusions by blocking normal drainage. Finally, tumor cells may also provoke an increased effusive response from mesothelial cells of the pericardium. […] The rate at which pericardial fluid accumulates is the most crucial factor in the development of tamponade. Even a small effusion can cause hemodynamic collapse if the accumulation is rapid. On the other hand, a very large asymptomatic effusion can develop if the rate of accumulation is slow.
#13 Pericarditis – Cardiovascular Disorders – Merck Manual Professional Edition
https://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/myocarditis-and-pericarditis/pericarditis
Chronic pericarditis with large effusion (serous, serosanguineous, or bloody) is most commonly caused by metastatic tumors, most often by lung carcinoma, breast carcinoma, sarcoma, melanoma, leukemia, or lymphoma. […] Hypothyroidism may cause pericardial effusion and cholesterol pericarditis. Cholesterol pericarditis is a rare disorder that may be associated with myxedema, in which a chronic pericardial effusion has a high level of cholesterol that triggers inflammation and pericarditis. […] Fibrosis of the pericardium, sometimes leading to chronic constrictive pericarditis, may follow purulent pericarditis or accompany a systemic rheumatic disease. In older patients, common causes are malignant tumors, MI, and tuberculosis. Hemopericardium (accumulation of blood within the pericardium) may lead to pericarditis or pericardial fibrosis; common causes include chest trauma, iatrogenic injury (eg, resulting from cardiac catheterization, pacemaker insertion, central venous line placement), and rupture of a thoracic aortic aneurysm.
#14 Pericardial Effusion: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
https://emedicine.medscape.com/article/157325-overview
Clinical manifestations of pericardial effusion are highly dependent on the rate of accumulation of fluid in the pericardial sac. Rapid accumulation of pericardial fluid may cause elevated intrapericardial pressures with as little as 80 mL of fluid, while slowly progressing effusions can grow to 2 L without symptoms. […] By distributing forces across the heart, the pericardium plays a significant role in the physiologic concept of ventricular interdependence, whereby changes in pressure, volume, and function in one ventricle influence the function of the other. […] The pericardium plays a pivotal role in cardiac changes during inspiration. Normally, as the right atrium and ventricle fill during inspiration, the pericardium limits the ability of the left-sided chambers to dilate. This contributes to the bowing of the atrial and ventricular septums to the left, which reduces left ventricular (LV) filling volumes and leads to a drop in cardiac output. As intrapericardial pressures rise, as occurs in the development of a pericardial effusion, this effect becomes pronounced, which can lead to a clinically significant fall in stroke volume and eventually progress to the development of pericardial tamponade.
#15 Pericardial effusion – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Pericardial_effusion
Because of the limited amount of anatomic space in the pericardial cavity and the limited elasticity of the pericardium, fluid accumulation beyond the normal amount leads to an increased intrapericardial pressure which can negatively affect heart function. […] A pericardial effusion with enough pressure to adversely affect heart function is called cardiac tamponade. […] Pericardial effusions can cause cardiac tamponade in acute settings with fluid as little as 150mL. In chronic settings, however, fluid can accumulate anywhere up to 2L before an effusion causes cardiac tamponade. The reason behind this is the elasticity of the pericardium. When fluid fills the cavity rapidly, the pericardium cannot stretch rapidly, but in chronic effusions, the gradual fluid collection provides the pericardium enough time to accommodate and stretch with the increasing fluid levels.
#16 Cardiac tamponade: a clinical challenge
https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-15/Cardiac-tamponade-a-clinical-challenge
The causes of pericardial fluid accumulation leading to cardiac tamponade are idiopathic, infectious, immune-inflammatory, neoplastic disease, post-cardiac surgery, trauma, renal failure, aortic dissection and miscellaneous (chronic renal failure, thyroid disease, amyloidosis) [2-4]. […] The underlying process for the development of tamponade is a marked reduction in diastolic filling, which results when transmural distending pressures become insufficient to overcome increased intrapericardial pressures. Tachycardia is the initial cardiac response to these changes to maintain the cardiac output. […] The amount of pericardial fluid needed to impair diastolic filling of the heart depends on the rate of fluid accumulation and the compliance of the pericardium.
#17 POCUS Evaluation of Pericardial Effusion and Tamponade – Point-of-Care Ultrasound Certification Academy
https://www.pocus.org/pocus-evaluation-of-pericardial-effusion-and-tamponade/
The cardiac tamponade physiology is pressure dependent and not volume dependent. It is directly dependent on the rate of fluid collection and the elasticity of the pericardial sac. […] Be aware that even a small pericardial effusion measuring as low as 150 ml can lead to cardiac tamponade if it collects rapidly. […] As the fluid accumulated in the pericardial sac, it leads to impaired ventricular relaxation and filling. […] As more fluid collects, the pericardial pressure increases further to exceed ventricular filling pressure leading to reduced cardiac output. […] The increased pericardial pressure results in reduced ventricular filling, decreased stroke volume. […] The compression of right atrium and right ventricular collapse occurs. Blood starts to accumulate in the venous circulation and left ventricle size is further reduced.
#18 Pericardial Effusion: Symptoms & Causes
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17351-pericardial-effusion
Pericardial effusion is a buildup of fluid in the space around your heart. It can happen for many reasons, like infections, injuries or other medical conditions. If the buildup is severe or happens quickly, it can compress your heart and cause a life-threatening medical emergency. […] When a pericardial effusion happens slowly, your pericardium (the sac around your heart) has time to stretch and make room for the extra fluid. When it happens quickly, your pericardium doesn’t have time to stretch. The fluid buildup puts more and more pressure on your heart. This leaves your heart’s chambers without room to expand and fill up. Because of this, your heart pumps less blood, depriving your organs of blood flow. […] Pericardial effusion has many different causes. It often happens along with (or because of) inflammation of the pericardium (pericarditis).
#19 Pericardial Effusion: Symptoms & Causes
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17351-pericardial-effusion
Possible causes of pericardial effusion include: Infections. Pericardial effusion often happens because of viral or bacterial infections, including human immunodeficiency virus (HIV) and tuberculosis. It can also happen because of fungal infections or parasites. Pericardial effusion itself isn’t contagious. […] Cardiac tamponade happens when your heart has no room to expand and fill with blood. Without quick treatment, it can make your heart stop, which is eventually fatal within minutes to hours. […] When an effusion happens quickly, it needs less fluid to become dangerous and cause cardiac tamponade. That’s because your pericardium doesn’t have time to stretch and expand to fit more fluid inside it. When a pericardial effusion happens slowly, it can take weeks or even months before it becomes a problem.
#20 Pericardial Effusion
https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/cardiology-review/topic-reviews/pericardial-effusion
Pericardial effusions can be caused by multiple disease states, including any process that results in pericarditis or myocarditis. The inflammatory reaction in these disease states can result in fluid accumulation in the pericardial space. […] Autoimmune reactions can cause pericarditis, and thus pericardial effusions. Systemic lupus erythematosus can be primary or drug-induced (hydralazine, quinidine or isoniazid), the latter is detected by measuring anti-histone antibodies. Rheumatoid arthritis and scleroderma are other collagen vascular disorders that cause autoimmune pericarditis and pericardial effusions. Dresslers syndrome is an autoimmune reaction that occurs after myocardial infarction, causing pericarditis and an associated effusion. Idiopathic pericardial effusions are likely autoimmune mediated; however, as the name implies, this remains unclear.
#21 Minoxidil Associated Pericardial Effusion: A Case Report | Deutsch | Journal of Medical Cases
https://www.journalmc.org/index.php/JMC/article/view/1928/1422
Minoxidil is an antihypertensive that works by directly dilating peripheral vessels. The agent produces vasodilation via a cyclic AMP-mediated effect on arteriolar smooth muscle, with little effect on veins. There have been associations with its use and cause and/or exacerbation of pericardial effusions. […] The exact mechanism behind pericardial effusion in patients taking minoxidil is not clearly understood. Pericardial effusion in minoxidil-treated patients has been attributed to uremia, as well as the salt and water retention consequent of the vasodilatory effect of the drug. […] It is important to note that despite undergoing a pericardial window, the effusion did not resolve until minoxidil was discontinued, underlying the importance of acknowledging the link between minoxidil and pericardial effusion.
#22 Pericardial effusion in oncological patients: current knowledge and principles of management | Cardio-Oncology | Full Text
https://cardiooncologyjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40959-024-00207-3
Pericardial effusion has also been increasingly reported after initiation of immune checkpoint inhibitors. […] Pericardial effusion following immune checkpoint inhibitors may be due to increase in size of pericardial micro-metastases because of T cell infiltration. […] The anti-PD1 antibody, nivolumab, has particularly been associated with significant pericardial effusion.
#23
https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2010/10001/massive_pericardial_effusion_secondary_to.995.aspx
Mesalamine is the most commonly used drug for mild to moderate ulcerative colitis. […] Pericarditis and pericardial effusion are extremely infrequent side effects of mesalamine. The exact mechanism of mesalamine induced cardiac complications is unclear. Most possible mechanisms includes direct cardiotoxic effect, an IgE-mediated allergic reaction, a cell mediated hypersensitivity reaction or a humoral antibody response. […] Pericarditis and pericardial effusion, albeit a rare occurrence, should be considered in patients with inflammatory bowel disease who present with cardiac symptoms and are being treated with mesalamine.
#24 Pericardial Effusion
https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/cardiology-review/topic-reviews/pericardial-effusion
Increased hydrostatic pressure causing a pericardial effusion is present in congestive heart failure. Liver and renal failure result in decreased oncotic pressure, contributing to pericardial fluid accumulation. Hemorrhage into the pericardium from trauma, aortic dissection or left ventricular free wall rupture after an MI can occur. Transmural MI can sometimes infarct the pericardium, as well cause an inflammatory reaction, pericarditis and a pericardial effusion.
#25 Pericardial Decompression Syndrome
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2020/04/13/09/05/Pericardial-Decompression-Syndrome
Pericardial decompression syndrome (PDS) is defined as a paradoxical worsening of hemodynamics and development of pulmonary edema after an uncomplicated pericardial drainage in patients with pericardial effusions (often large) or those with cardiac tamponade physiology. […] Although the precise pathophysiology of PDS is still not well understood, this seems to have a strong association with some underlying ventricular dysfunction. There are three plausible mechanisms of PDS. The first plausible hypothesis is paradoxical hemodynamic derangement. […] The rapid removal of the pericardial fluid originally compressing the right-sided chambers during tamponade results in an increased venous return which leads to significant right ventricular expansion at the expense of the left ventricle resulting in a reduced effective cardiac output and causes decompensated left heart failure and pulmonary edema.
#26 Pericardial Decompression Syndrome
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2020/04/13/09/05/Pericardial-Decompression-Syndrome
The second plausible hypothesis is, 'ischemia caused by coronary compression’. It is postulated that an increased intrapericardial pressure during tamponade physiology can impair coronary artery perfusion leading to myocardial ischemia and left ventricular myocardial stunning. […] The third mechanism is related to an imbalance in the autonomic system. Autonomic imbalance may develop due to an acute withdrawal of sympathetic stimulus after pericardiocentesis, which may also precipitate myocardial dysfunction. […] The myocardial dysfunction may occur by two ways: one being the unmasking of pre-existing myocardial dysfunction, and the second being the development of new myocardial dysfunction. The new transient systolic dysfunction may be due to overwhelming autonomic stress from the cardiac tamponade and sudden hemodynamic alterations predisposed by the rapid evacuation of the pericardial space.
#27 Pericardial Decompression Syndrome
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2020/04/13/09/05/Pericardial-Decompression-Syndrome
The actual incidence of PDS is not well known but is best estimated to be around 5%, although some smaller case series have reported variably higher occurrence rates. […] Clinical variables such as history of malignancy, low ejection fraction, prior radiotherapy use, pericardial calcification, and connective tissue disorders are associated with an increased risk of PDS. […] PDS may be associated with a high mortality rate without an early recognition and prompt supportive care. Larger studies are however needed in the future to better understand the pathophysiology and prevention strategies of PDS.