przepływ wieńcowy
Przepływ wieńcowy to objętość krwi przepływającej przez naczynia wieńcowe serca w jednostce czasu. Jest kluczowym parametrem determinującym dostarczanie tlenu i substancji odżywczych do mięśnia sercowego. W warunkach spoczynkowych wynosi około 250-300 ml/min, co stanowi około 5% pojemności minutowej serca.
Regulacja przepływu wieńcowego podlega złożonym mechanizmom, w tym autoregulacji metabolicznej, kontroli neuronalnej oraz wpływowi hormonów krążących we krwi. Najważniejszym czynnikiem regulującym jest miejscowe zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen – wzrost zapotrzebowania powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych i zwiększenie przepływu.
Zaburzenia przepływu wieńcowego mają fundamentalne znaczenie w patofizjologii choroby niedokrwiennej serca. Zmniejszenie przepływu poniżej wartości krytycznych prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, co klinicznie manifestuje się dławicą piersiową, a w przypadku całkowitego zatrzymania przepływu – zawałem serca. Diagnostyka obejmuje badania czynnościowe (próba wysiłkowa, SPECT) oraz obrazowe (koronarografia, CT tętnic wieńcowych).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Acatar Acti Form
Acatar Acti Form zawiera 12,2 mg fenylefryny chlorowodorku, lek o działaniu sympatykomimetycznym, który wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z chorobami układu naczyniowego, takimi jak zarostowa choroba naczyń, zespół Reynauda oraz stabilna choroba wieńcowa, ze względu na ryzyko nasilenia zaburzeń perfuzji i wpływu na hemodynamikę. Ponadto, u pacjentów z niewydolnością oddechową i astmą oskrzelową konieczne jest monitorowanie parametrów oddechowych, gdyż fenylefryna może pogarszać ich stan. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z beta-blokerami, które mogą potęgować obkurczające działanie fenylefryny i prowadzić do wzrostu ciśnienia tętniczego.
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, astma oskrzelowa, beta-bloker, ciśnienie tętnicze, działanie naczynioskurczowe, dziedziczna nietolerancja galaktozy, fenylefryny chlorowodorek, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, laktoza jednowodna, lek sympatykomimetyczny, niedobór laktazy, niewydolność oddechowa, obkurczenie naczyń, parametry hemodynamiczne, parametry oddechowe, przepływ wieńcowy, reaktywność oskrzeli, stabilna choroba wieńcowa, zaburzenie perfuzji tkankowej, zarostowa choroba naczyń, zespół Reynauda, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram Bluefish 10 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne escytalopramu, uzupełnione danymi z badań cytalopramu, wykazały kardiotoksyczność manifestującą się zastoinową niewydolnością serca u szczurów po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólnoustrojowe działanie toksyczne. Kardiotoksyczność korelowała silniej z maksymalnymi stężeniami w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC escytalopramu wynosiło 3-4 razy, a S-enancjomeru cytalopramu 6-7 razy więcej niż ekspozycja kliniczna. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z wpływem na aminy biogenne i wtórnymi zmianami hemodynamicznymi, w tym redukcją przepływu wieńcowego, jednak nie jest do końca poznany. Dane kliniczne nie potwierdzają korelacji tych efektów z działaniem leku u pacjentów.
amfifilny kation, amina biogenna, badanie toksykologiczno-kinetyczne, działanie niepożądane, embriotoksyczność, fosfolipid, fosfolipidoza, implantacja, kardiotoksyczność, masa ciała płodu, narażenie, niedokrwienie, nieprawidłowe nasienie, opóźnienie kostnienia, profil bezpieczeństwa, przepływ wieńcowy, stężenie w osoczu, toksyczność mięśnia sercowego, wada rozwojowa, wskaźnik ciążowy, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lidocaini hydrochloridum Noridem 20 mg/ml
Lidokaina chlorowodorkowa jest lekiem o podwójnym zastosowaniu: jako miejscowy środek znieczulający (amidowy, kod ATC: N01B B02) oraz jako lek przeciwarytmiczny klasy Ib (kod ATC: C01BB01). Mechanizm działania opiera się na blokowaniu kanałów sodowych od wewnątrz komórki, co prowadzi do zmniejszenia przepuszczalności jonów sodu i potasu, a w konsekwencji do obniżenia pobudliwości włókien nerwowych i mięśnia sercowego. W tkankach zapalnych, gdzie pH jest obniżone, skuteczność miejscowego znieczulenia jest osłabiona. Czas działania miejscowego wynosi od 30 minut do 3 godzin, a utrata funkcji nerwowych następuje w kolejności: ból, temperatura, dotyk, ucisk. W terapii arytmii stężenie terapeutyczne lidokainy w osoczu wynosi 1,5-5 mg/l, a przekroczenie 5 mg/l zwiększa ryzyko toksyczności ośrodkowego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego.
arytmia komorowa, chlorowodorek lidokainy, działanie parasympatykolityczne, hiperkaliemia, hiperpolaryzacja, hipokaliemia, jon potasu, jon sodu, kanał sodowy, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy IB, lek znieczulający amidowy, mięsień sercowy, nerw czuciowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przepływ kationów, przepływ wieńcowy, rzut serca, środek znieczulający miejscowo, stała dysocjacji, stan zapalny, tachyarytmia, układ przewodzący serca, układ sercowo-naczyniowy, wazokonstrykcja, węzeł zatokowy, włókna Purkiniego, zawał mięśnia sercowego, znieczulenie regionalne - Leksykon substancji czynnych
Dobutamina – Właściwości farmakodynamiczne
Dobutamina jest syntetyczną aminą katecholową o działaniu sympatykomimetycznym, wykazującą głównie dodatnie działanie inotropowe poprzez pobudzenie receptorów beta1 i alfa1 adrenergicznych, co skutkuje zwiększeniem kurczliwości mięśnia sercowego, objętości wyrzutowej lewej komory oraz pojemności minutowej serca. Działanie dobutaminy obejmuje także agonizm receptorów beta2 i w mniejszym stopniu alfa2, bez wpływu na receptory dopaminowe i uwalnianie endogennej noradrenaliny. Efekty hemodynamiczne są dawkozależne i obejmują zmniejszenie ciśnienia napełniania lewej komory, oporu obwodowego i płucnego (przy dużych dawkach), a także zwiększenie rzutu serca, indeksu sercowego oraz przepływu wieńcowego i nerkowego. Dobutamina może powodować przyspieszenie czynności serca, skrócenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz skłonność do arytmii, a także zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co wymaga ostrożności w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego. Po długotrwałym stosowaniu (>72 godz.) obserwowano zjawisko tolerancji.
ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, dekompensacja serca, działanie chronotropowe, działanie inotropowe, działanie inotropowo dodatnie, działanie sympatykomimetyczne, echokardiografia obciążeniowa, efekt hemodynamiczny, hipoperfuzja, indeks sercowy, kapilary płucne, kurczliwość mięśnia sercowego, naczynie wieńcowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, noradrenalina, objętość wyrzutowa lewej komory, opór obwodowy, opór płucny, organiczna choroba serca, płytki krwi, pojemność minutowa serca, przepływ nerkowy, przepływ wieńcowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor adrenergiczny, receptor beta2, receptor dopaminowy, receptory adrenergiczne, rzut serca, skurczowe ciśnienie tętnicze, tętnica wieńcowa, układowy opór naczyniowy, zabieg kardiochirurgiczny, zwężenie tętnicy wieńcowej, żywotność mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vinpoven Forte 10 mg
Vinpoven Forte, zawierający 10 mg winpocetyny w tabletce, posiada liczne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na winpocetynę lub substancje pomocnicze, w tym 140 mg laktozy jednowodnej na tabletkę, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Lek jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży i karmiących piersią ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa oraz u dzieci z powodu braku badań klinicznych. Ponadto, Vinpoven Forte nie powinien być stosowany w ostrej fazie udaru krwotocznego z uwagi na ryzyko nasilenia krwawienia śródmózgowego. W kardiologii przeciwwskazania obejmują ciężką chorobę niedokrwienną serca oraz ciężkie zaburzenia rytmu serca, takie jak zaawansowane bloki przedsionkowo-komorowe, częstoskurcze komorowe czy migotanie komór, ze względu na potencjalne negatywne oddziaływanie na przepływ wieńcowy i przewodnictwo elektryczne serca.
blok przedsionkowo-komorowy, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroba wrzodowa, częstoskurcz komorowy, farmakokinetyka leku, hipotonia ortostatyczna, krwawienie śródmózgowe, laktoza jednowodna, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, migotanie komór, nadwrażliwość na substancję czynną, nietolerancja laktozy, parametry hemodynamiczne, przepływ wieńcowy, przewodnictwo elektryczne serca, spadek ciśnienia tętniczego, udar krwotoczny, Vinpoven Forte, winpocetyna, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie krzepnięcia - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dobutamin Sandoz
Dobutamina (250 mg, proszek do sporządzania roztworu do infuzji) wykazuje silne działanie inotropowe, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem częstości i rytmu serca, ciśnienia tętniczego oraz szybkości infuzji. Zaleca się kontrolę EKG od początku terapii do uzyskania stabilnej odpowiedzi. Lek może indukować lub nasilać arytmie komorowe, w tym częstoskurcz komorowy i migotanie komór, a także przyspieszać przewodzenie przedsionkowo-komorowe, co u pacjentów z migotaniem przedsionków może prowadzić do szybkiej odpowiedzi komorowej. W przypadku nadmiernej tachykardii, wzrostu ciśnienia skurczowego lub zaburzeń rytmu konieczne jest zmniejszenie dawki lub przerwanie infuzji. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, gdyż dobutamina może nasilać niedokrwienie poprzez przyspieszenie rytmu i wzrost ciśnienia tętniczego. Ponadto, podczas echokardiografii obciążeniowej istnieje ryzyko kardiomiopatii stresowej (takotsubo), wymagającej natychmiastowego odstawienia leku i przygotowania do interwencji terapeutycznej.
amina katecholowa, beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komór, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, częstoskurcz komorowy, dobutamina, dopamina, działanie inotropowe, echokardiografia obciążeniowa, EKG, hipoperfuzja, hipowolemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia stresowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, opór obwodowy, ostry zawał mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca, przepływ wieńcowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor beta-1, skurcz komorowy, skurcz naczyń obwodowych, tamponada serca, uniesienie odcinka ST, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zespół takotsubo, zwężenie zastawki aorty - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lacipil 2 mg
Lacipil, zawierający 2 mg lacydypiny w formie tabletek powlekanych, jest wskazany głównie w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Może być stosowany zarówno w monoterapii, szczególnie u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem, jak i w terapii skojarzonej z innymi lekami hipotensyjnymi w przypadkach opornych na monoterapię. W terapii skojarzonej Lacipil można łączyć z beta-adrenolitykami, diuretykami oraz inhibitorami ACE, co pozwala na lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego. Lek jest szczególnie zalecany u pacjentów z nowo rozpoznanym nadciśnieniem, u osób z towarzyszącą chorobą wieńcową oraz u pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym, zwłaszcza w populacji geriatrycznej.
angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, izolowane nadciśnienie skurczowe, lacydypina, laktoza jednowodna, lek hipotensyjny, lek moczopędny, monoterapia, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, przepływ wieńcowy, receptor beta-adrenergiczny, tabletka powlekana, terapia skojarzona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lignocain 2% 20 mg/ml
Lidokaina, substancja czynna roztworu do wstrzykiwań Lignocain 2% (20 mg/ml), jest amidowym lekiem miejscowo znieczulającym (kod ATC: N01BB02), działającym poprzez odwracalne blokowanie przewodzenia impulsów nerwowych. Mechanizm polega na zmniejszeniu przepuszczalności błony komórkowej dla jonów sodowych, a przy wyższych stężeniach także potasowych, co prowadzi do zahamowania generowania potencjału czynnościowego. Blokada następuje w kolejności: ból, temperatura, dotyk, ucisk. Efekt znieczulający utrzymuje się około 30 minut i jest zależny od pKa lidokainy oraz pH tkanki, co tłumaczy osłabienie działania w środowisku o obniżonym pH, np. w stanie zapalnym.
ból, czas refrakcji, działanie znieczulające, elektrolit, hiperkaliemia, hiperpolaryzacja, hipokaliemia, kanał sodowy, kurczliwość mięśnia sercowego, lek miejscowo znieczulający, lek przeciwarytmiczny, lidokaina, niedokrwienie mięśnia sercowego, pobudliwość włókien nerwowych, pojemność minutowa serca, potencjał czynnościowy, próg pobudliwości, przepływ wieńcowy, przepuszczalność błony komórkowej, stabilizacja błony komórkowej, stan zapalny, tachyarytmia, tachykardia, układ przewodzący serca, węzeł zatokowy, włókno nerwowe czuciowe, włókno Purkinjego, zaburzenie czynności węzła zatokowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Neo-Cardiol 124,8 mg
Neo-Cardiol, zawierający wyciąg gęsty z kwiatostanu głogu (kod ATC: C01EB04), wykazuje wielokierunkowe działanie na układ sercowo-naczyniowy potwierdzone badaniami in vitro i in vivo. Wyciąg zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego (dodatnie działanie inotropowe), co w modelu Langendorffa przy stężeniu 3 µg/ml flawonoidów podnosi kurczliwość o 9,5%, a w badaniach na psach dożylnie podawany w dawkach 7,5-30 mg/kg zwiększa dp/dt max o 16,8-31,1%. Ponadto, wyciąg wywołuje istotny efekt wazodylatacyjny w naczyniach wieńcowych, zwiększając perfuzję wieńcową o 64,3% przy 3 µg/ml flawonoidów in vitro oraz o 46,7-89,4% w badaniach na psach. Działanie batmotropowe ujemne objawia się wydłużeniem refrakcji komorowej o 3,8-9,9% (stężenia 500 ng/ml do 10 µg/ml), co może przeciwdziałać arytmiom, a doustne podawanie wyciągu w dawce 12,5 mg/kg obniża częstość akcji serca z 504 do 450 uderzeń/min. Wyciąg wykazuje także działanie kardioprotekcyjne, chroniąc mięsień sercowy przed uszkodzeniami niedokrwienno-reperfuzyjnymi, co potwierdzono m.in. redukcją migotania komór i tachykardii u szczurów oraz poprawą funkcji mechanicznej serca in vitro.
arytmia, ciśnienie tętnicze, częstość skurczów serca, dodatnie działanie inotropowe, działanie hipotensyjne, działanie wazodylatacyjne, efekt kardioprotekcyjny, efekt wazodylatacyjny, funkcja skurczowa mięśnia sercowego, kryzys hipotensyjny, kurczliwość serca, kwiatostan głogu, mięsień brodawkowy, migotanie komór, model sercowy Langendorffa, nadciśnienie, obwodowy opór naczyniowy, oligomeryczne procyjanidyny, perfuzja wieńcowa, przepływ krwi, przepływ wieńcowy, refrakcja komorowa, skurcz mięśnia sercowego, tachykardia, tachykardia komorowa, układ sercowo-naczyniowy, ukrwienie mięśnia sercowego, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Reddy 90 mg
Tikagrelor Reddy to lek przeciwpłytkowy z grupy antagonistów receptora P2Y12, o odwracalnym mechanizmie działania, należący do chemicznej grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Substancja czynna, tikagrelor, hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał serca czy udar mózgu. Dodatkowo tikagrelor zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i dalszego hamowania funkcji płytek. W badaniach klinicznych u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową wykazano szybki początek działania: zahamowanie agregacji płytek na poziomie około 41% już po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, z maksymalnym efektem (IPA 89%) po 2-4 godzinach, utrzymującym się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie agregacji przekracza 70% po 2 godzinach od podania tikagreloru.
adenozyna endogenna, agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, badanie PEGASUS TIMI-54, badanie PLATO, cyklopentylotriazolopirymidyna, działanie przeciwpłytkowe, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek krwi, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atirabo 60 mg
Tikagrelor, będący aktywnym składnikiem leku Atirabo, jest doustnym, bezpośrednim, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje blokadę przekazywania sygnału przez receptor P2Y12 bez zakłócania wiązania ADP, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co skutkuje rozszerzeniem naczyń wieńcowych i nasileniem działania przeciwpłytkowego, choć kliniczny wpływ tego mechanizmu na wyniki leczenia pozostaje nie do końca wyjaśniony. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) osiąga około 41% po 30 minutach, a maksymalny efekt 89% utrzymuje się przez 2-8 godzin, z najsilniejszym zahamowaniem (>70%) u 90% pacjentów po 2 godzinach.
adenozyna endogenna, agregacja płytek krwi, aktywacja ADP-zależna, choroba wieńcowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, lek doustny, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, transporter nukleozydów, udar mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dobutamin hameln
Dobutamina wymaga stosowania pod ścisłym nadzorem doświadczonego personelu medycznego ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak arytmie, gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego czy zmiany w przepływie wieńcowym. Preparat zawiera pirosiarczyn sodu (E223), co stanowi przeciwwskazanie u pacjentów z astmą oskrzelową i nadwrażliwością na siarczyny. W trakcie terapii należy monitorować stężenie potasu oraz ciśnienie tętnicze, zwłaszcza u pacjentów z ciężką chorobą wieńcową i ostrą niewydolnością serca (AHF). Dobutamina może powodować tachyfilaksję po 72 godzinach ciągłego podawania, co wymaga dostosowania dawki. Preparat zawiera 3,06 mg sodu/ml, a fiolka 50 ml dostarcza 153 mg sodu, co stanowi 7,7% maksymalnej dobowej dawki sodu zalecanej przez WHO (2 g).
arytmia, astma oskrzelowa, ataksja, choroba wieńcowa, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, dławica piersiowa, duszność, dysfunkcja mięśnia sercowego, echokardiografia obciążeniowa, hipoperfuzja, kardiomiopatia, kardiomiopatia stresowa, lek inotropowy, nadwrażliwość na siarczyny, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewyrównana niewydolność serca, obniżenie ciśnienia tętniczego, obniżenie odcinka ST, ostra niewydolność serca, pirosiarczyn sodu, przepływ wieńcowy, reakcja nadwrażliwości, skurcz oskrzeli, tachyfilaksja, tolerancja leku, uniesienie odcinka ST, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, zaburzenie przewodzenia, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zespół takotsubo, zmniejszenie rzutu serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Coryol 3,125 mg 3,125 mg
Lek Coryol, zawierający karwedylol, jest wskazany do leczenia nadciśnienia tętniczego samoistnego, przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej oraz przewlekłej, stabilnej niewydolności serca o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego. Karwedylol, jako nieselektywny beta-adrenolityk z działaniem alfa-adrenolitycznym, obniża ciśnienie tętnicze poprzez zmniejszenie oporu obwodowego i częstości akcji serca, redukuje zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen oraz poprawia przepływ wieńcowy. W niewydolności serca lek poprawia remodeling lewej komory, frakcję wyrzutową oraz zmniejsza śmiertelność i liczbę hospitalizacji. Terapia powinna być rozpoczynana od dawki 3,125 mg z powolnym zwiększaniem pod kontrolą lekarską.
alfa-adrenolityk, beta-adrenolityk, częstość akcji serca, diuretyk, dławica piersiowa stabilna, epizod dławicowy, frakcja wyrzutowa, glikozyd nasercowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, karwedylol, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nadciśnienie tętnicze samoistne, niedobór laktazy, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, nietolerancja galaktozy, opór obwodowy, przepływ wieńcowy, przewlekła niewydolność serca, receptory adrenergiczne, remodeling lewej komory, zaostrzenie niewydolności serca, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Atixarso, jest doustnym, bezpośrednim, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i dodatkowego hamowania funkcji płytek. W badaniach klinicznych, w tym PLATO i PEGASUS TIMI-54, tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-150 mg wykazał przewagę nad klopidogrelem (75 mg/dobę) w zapobieganiu poważnym incydentom sercowo-naczyniowym (zgon, zawał mięśnia sercowego, udar) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW). Efekt zahamowania agregacji płytek (IPA) osiąga 41% po 30 minutach i maksymalnie 89% po 2-4 godzinach, utrzymując się przez 2-8 godzin. Przejście z klopidogrelu na tikagrelor zwiększa IPA o 26,4%, a odwrotnie zmniejsza o 24,5%, co umożliwia bezpieczną zmianę terapii bez utraty efektu przeciwpłytkowego.
ADP-zależna aktywacja, agregacja płytek krwi, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, dysfagia, gruczolak wątroby, gruczolakorak, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przemijający napad niedokrwienny, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, stabilna choroba wieńcowa, toksyczność, transporter nukleozydów, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Actilyse 20 20 mg
Alteplaza (Actilyse 20) to rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu o specyficznej aktywności 580000 j.m./mg (zakres 522000-696000 j.m./mg), produkowany metodą rekombinacji DNA w komórkach jajowych chomików chińskich. Preparat dostępny jest w postaci proszku do sporządzania roztworu do infuzji, gdzie 1 ml roztworu zawiera 1 mg alteplazy, a opakowanie zawiera 20 mg (11 600 000 j.m.) leku. Alteplaza jest wskazana w leczeniu świeżego zawału mięśnia sercowego, ostrej masywnej zatorowości płucnej z niestabilnością hemodynamiczną oraz ostrego udaru niedokrwiennego mózgu. W przypadku zawału serca stosuje się dwa schematy dawkowania zależne od czasu od wystąpienia objawów: przyspieszony 90-minutowy do 6 godzin oraz 3-godzinny od 6 do 12 godzin, co istotnie redukuje 30-dniową śmiertelność.
alteplaza, angiografia płucna, krwawienie śródczaszkowe, leczenie trombolityczne, niestabilność hemodynamiczna, okno terapeutyczne, przepływ wieńcowy, rekombinacja DNA, scyntygrafia płucna, tkankowy aktywator plazminogenu, tomografia komputerowa głowy, udar niedokrwienny mózgu, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, złoty standard diagnostyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tigrix 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku TIGRIX, jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP), wykazującym szybkie i silne hamowanie agregacji płytek krwi. Mechanizm działania tikagreloru polega na blokowaniu sygnału stymulowanego przez ADP, bez bezpośredniego zapobiegania wiązaniu ADP do receptora, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Dodatkowo tikagrelor hamuje transporter ENT-1, zwiększając lokalne stężenie adenozyny, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i może wywoływać duszność jako efekt uboczny. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, inhibition of platelet aggregation (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalny poziom 89% po 2-4 godzinach, utrzymujący się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów IPA przekracza 70% już po 2 godzinach od podania leku.
adenozyna, adenozynodifosforan, choroba układu sercowo-naczyniowego, cyklopentylotriazolopirymidyna, hamowanie agregacji płytek, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek krwi, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, postępowanie okołooperacyjne, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram Grindeks 20 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne escytalopramu, oparte na danych z badań na szczurach oraz porównaniach z cytalopramem, wykazały potencjalną kardiotoksyczność manifestującą się zastoinową niewydolnością serca przy ekspozycjach przekraczających 8-krotnie maksymalne stężenia osiągane klinicznie (maksymalne stężenia w osoczu). Wartość AUC dla escytalopramu była 3-4 razy wyższa niż w warunkach klinicznych, a dla cytalopramu 6-7 razy wyższa. Mechanizm kardiotoksyczności wiąże się prawdopodobnie z nasilonym wpływem na aminy biogenne i wtórnymi zmianami hemodynamicznymi, jednak nie potwierdzono klinicznego znaczenia tych efektów. Długotrwałe podawanie leku powodowało fosfolipidozę w płucach, najądrzach i wątrobie, która ustępowała po zakończeniu terapii, a jej kliniczne znaczenie pozostaje nieustalone.
amfifilne kationy, aminy biogenne, badanie przedkliniczne, cytalopram, działanie embriotoksyczne, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, kardiotoksyczność, niedokrwienie, nieprawidłowe nasienie, opóźnione kostnienie, przepływ wieńcowy, przeżywalność, toksyczność rozwojowa, wada rozwojowa, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca, zmiany hemodynamiczne, zmniejszona masa płodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dobutamin hameln 5 mg/ml
Dobutamina jest syntetyczną aminą katecholową o działaniu sympatykomimetycznym, wykazującą głównie dodatnie działanie inotropowe poprzez pobudzenie receptorów adrenergicznych beta1 i alfa1, co prowadzi do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego, objętości wyrzutowej lewej komory oraz pojemności minutowej serca. Działanie to jest niezależne od stężeń endogennych amin katecholowych, a lek nie wpływa na receptory dopaminowe ani na uwalnianie noradrenaliny. Dobutamina wykazuje również działanie agonistyczne na receptory beta2 i alfa2, co skutkuje zmniejszeniem ciśnienia napełniania lewej komory, oporu obwodowego oraz oporu płucnego (przy dużych dawkach). Efekty hemodynamiczne są dawkozależne, przy dawkach 1,0 µg/kg mc./min obserwuje się początek zwiększania pojemności minutowej serca, przy 2,5 µg/kg mc./min wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego, a dawki 10-20 µg/kg mc./min powodują dalsze zwiększenie pojemności minutowej i zmiany częstości tętna. Dobutamina może skracać czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego i przywracać rytm zatokowo-przedsionkowy, jednak niesie ryzyko arytmii oraz rozwoju tolerancji po ponad 72 godzinach ciągłej infuzji.
amina katecholowa, ciśnienie napełniania komór serca, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, dekompensacja serca, dobutamina, działanie chronotropowe, działanie inotropowe, działanie sympatykomimetyczne, echokardiografia obciążeniowa, hipokineza, kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość skurczowa, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, noradrenalina, objętość wyrzutowa lewej komory, opór naczyń obwodowych, opór obwodowy, opór płucny, płytki krwi, pojemność minutowa serca, przeciek płucny, przepływ wieńcowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor adrenergiczny, receptor alfa2, receptor beta2, tolerancja lekowa, układowy opór naczyniowy, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwężenie tętnicy wieńcowej, żywotność mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – PoltechMIBI 1 mg MIBI
PoltechMIBI (1 mg), radiofarmaceutyk zawierający tetra(2-metoksy-2-metylopropylo-1-izonitrylo)-tetrafluoroboran miedzi (I), nie posiada udokumentowanych specyficznych interakcji lekowych w literaturze medycznej. Niemniej jednak, leki wpływające na czynność mięśnia sercowego i przepływ wieńcowy, takie jak beta-adrenolityki (wysoki poziom istotności klinicznej), antagoniści wapnia i azotany (średni poziom), mogą powodować fałszywie ujemne lub zafałszowane wyniki w diagnostyce choroby wieńcowej podczas scyntygrafii perfuzji mięśnia sercowego. Alkohol, choć nie przebadany formalnie pod kątem interakcji, może zmieniać hemodynamikę krążenia wieńcowego, dlatego zaleca się abstynencję co najmniej 24 godziny przed badaniem. Podobne zalecenia dotyczą unikania kofeiny i metyloksantyn, które antagonizują działanie wazodylatacyjne adenozyny/dipirydamolu i mogą prowadzić do fałszywie ujemnych wyników (wysoki poziom istotności klinicznej).
antagonista wapnia, azotan, badanie scyntygraficzne, beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, elektrofizjologia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, metyloksantyna, perfuzja mięśnia sercowego, przepływ wieńcowy, radiofarmaceutyk, wynik fałszywie ujemny, wywiad farmakologiczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar 5 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Sumilar, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia), wykazuje synergistyczne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego. Ramipryl hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Dodatkowo, redukcja aldosteronu wspomaga efekt hipotensyjny. Amlodypina blokuje kanały wapniowe w mięśniach gładkich naczyń, co powoduje ich rozszerzenie i zmniejszenie obciążenia następczego serca. Farmakokinetycznie ramipryl wykazuje początek działania po 1-2 godzinach, maksymalny efekt po 3-6 godzinach, a działanie utrzymuje się przez 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Terapia jest dobrze tolerowana, bez istotnych zmian w nerkowym przepływie osocza i bez kompensacyjnego przyspieszenia czynności serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista wapnia, badanie HOPE, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, działanie hipotensyjne, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt przeciwnadciśnieniowy, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał wapniowy, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń, mikroalbuminuria, naczynia obwodowe, naczynia wieńcowe, nadciśnienie tętnicze, nerkowy przepływ osocza, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obciążenie następcze serca, opór tętniczy obwodowy, pochodna dihydropirydyny, powikłanie sercowo-naczyniowe, przepływ wieńcowy, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, rewaskularyzacja, rozszerzenie naczyń, skurcz naczyń, udar mózgu, układ krążenia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, wazokonstrykcja, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon substancji czynnych
Norepinefryna – Przedawkowanie
Przedawkowanie norepinefryny, stosowanej w stężeniu 40 mikrogramów/ml po rozcieńczeniu, prowadzi do nadmiernej stymulacji receptorów α-adrenergicznych, co skutkuje gwałtownym wzrostem ciśnienia tętniczego, często przekraczającym 180/120 mmHg, oraz odruchową bradykardią. Mechanizmy te powodują wzrost oporu obwodowego i zmniejszenie pojemności minutowej serca, co może prowadzić do poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak ból wieńcowy, obrzęk płuc, a w skrajnych przypadkach do krwotoku mózgowego. Objawy kliniczne obejmują silny, pulsujący ból głowy, światłowstręt, bladość, gorączkę, intensywne pocenie się oraz wymioty, co wymaga natychmiastowego rozpoznania i interwencji.
Postępowanie w przypadku przedawkowania norepinefryny polega na natychmiastowym przerwaniu infuzji preparatów Noradrenaline Kabi lub Norepinephrine Sopharma oraz ścisłym monitorowaniu parametrów hemodynamicznych, w tym ciśnienia tętniczego, częstości akcji serca i saturacji. Kontrola funkcji nerek oraz gospodarki elektrolitowej jest niezbędna ze względu na ryzyko uszkodzenia nerek w wyniku skurczu naczyń nerkowych. W przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego wskazane jest zastosowanie leków α-adrenolitycznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę stanu neurologicznego pacjenta i w razie podejrzenia krwotoku mózgowego wykonać pilne badania obrazowe (TK lub MRI). Prewencja przedawkowania opiera się na stosowaniu protokołów dawkowania, precyzyjnym przygotowaniu roztworów oraz korzystaniu z elektronicznych systemów infuzji z zabezpieczeniami.
badanie obrazowe, ból głowy, ból zamostkowy, bradykardia, ciśnienie tętnicze, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, gospodarka elektrolitowa, hipoksemia, krążenie płucne, krwotok mózgowy, lek α-adrenolityczny, naczynia mózgowe, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, nerw błędny, niedokrwienie mięśnia sercowego, norepinefryna, obrzęk płuc, opór naczyniowy, opór obwodowy, ośrodek wymiotny, perfuzja narządowa, pojemność minutowa serca, przepływ wieńcowy, receptory α-adrenergiczne, skurcz naczyń nerkowych, stres oksydacyjny, światłowstręt, układ współczulny, wazokonstrykcja, zaburzenie hemodynamiczne - Leksykon substancji czynnych
Lewozymendan – Właściwości farmakodynamiczne
Lewozymendan to lek inotropowy dodatni o unikalnym mechanizmie działania, zwiększający wrażliwość troponiny C na jony wapnia, co poprawia kurczliwość mięśnia sercowego bez zaburzeń rozkurczu. Dodatkowo otwiera ATP-zależne kanały potasowe w mięśniach gładkich naczyń, powodując rozszerzenie tętnic oporowych i żył, co zmniejsza opór obwodowy i poprawia perfuzję narządową. W badaniach hemodynamicznych wykazano, że dożylne podawanie lewozymendanu w dawkach nasycających 3-24 µg/kg mc. oraz w infuzji ciągłej 0,05-0,2 µg/kg mc./min zwiększa pojemność minutową, objętość wyrzutową i frakcję wyrzutową serca, obniża ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych oraz opór naczyniowy. Lek poprawia przepływ wieńcowy i perfuzję mięśnia sercowego bez istotnego wzrostu zużycia tlenu, co jest korzystne w terapii niewydolności serca i ostrych zespołów wieńcowych. Ponadto lewozymendan obniża stężenie endoteliny-1 i nie zwiększa poziomu amin katecholowych, co zmniejsza ryzyko arytmii i nadmiernego zapotrzebowania serca na tlen.
amina katecholowa, ciśnienie zaklinowania płucnych naczyń włosowatych, endotelina-1, frakcja wyrzutowa, inhibitor fosfodiesterazy III, kanał potasowy ATP-zależny, kardiomiopatia rozstrzeniowa, mechaniczne urządzenie wspomagające pracę serca, migotanie przedsionków, naczynie krwionośne, natriuretyczny peptyd typu B, niewydolność serca, obciążenie wstępne i następcze, obwodowy opór naczyniowy, ogłuszony mięsień sercowy, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, perfuzja mięśnia sercowego, perfuzja narządowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa, terapia nerkozastępcza, troponina C serca, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biorphen 10 mg/ml
Fenylefryna chlorowodorek, substancja czynna leku Biorphen (10 mg/ml fenylefryny chlorowodorku, odpowiadające 8,2 mg fenylefryny), jest silnym agonistą receptorów alfa-adrenergicznych, wykazującym głównie działanie presyjne na układ sercowo-naczyniowy. Mechanizm działania polega na hamowaniu cyklazy adenylowej i zmniejszeniu produkcji cAMP, co prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych, wzrostu oporu obwodowego oraz ciśnienia tętniczego (zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego). Fenylefryna nie stymuluje receptorów beta₂, a przy standardowych dawkach nie wywiera istotnego wpływu na receptory beta₁ serca, choć wyższe dawki mogą aktywować te receptory. Charakterystycznym efektem jest odruchowa bradykardia, którą można zablokować atropiną. Fenylefryna zmniejsza przepływ krwi w nerkach, skórze i kończynach, jednocześnie zwiększając przepływ wieńcowy oraz ciśnienie w naczyniach płucnych.
cięcie cesarskie, ciśnienie tętnicze w płucach, ciśnienie żylne, cyklaza adenylowa, fenylefryna chlorowodorek, kobieta w ciąży, kwasica płodu, leki adrenergiczne i dopaminergiczne, naczynie płucne, niedociśnienie, niewydolność krążenia, niewydolność serca, norepinefryna, obciążenie następcze, odruchowa bradykardia, przepływ wieńcowy, receptor alfa-adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, zmiana hemodynamiczna, znieczulenie ogólne, znieczulenie rdzeniowe, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Legrex 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Legrex, jest doustnym, bezpośrednim i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Mechanizm działania polega na hamowaniu ADP-zależnej aktywacji i agregacji płytek krwi poprzez modyfikację przekazywania sygnału po związaniu ADP z receptorem P2Y12, co skutkuje zmniejszeniem ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i hamowania czynności płytek, choć związek tego efektu z klinicznymi punktami końcowymi nie jest jednoznacznie potwierdzony. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalny efekt 89% IPA po 2-4 godzinach, utrzymujący się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie aktywności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach od podania leku.
adenozyna, antagonista receptora, badanie kliniczne, badanie PEGASUS TIMI-54, badanie PLATO, choroba sercowo-naczyniowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, działanie przeciwpłytkowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, transporter nukleozydów, udar mózgu, zabieg inwazyjny, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biorphen 0,1 mg/ml
Fenylefryna chlorowodorek, substancja czynna leku Biorphen (0,1 mg/ml), jest silnym agonistą receptorów alfa₁-adrenergicznych, wykazującym działanie presyjne poprzez zwężenie naczyń tętniczych i żylnych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia skurczowego i rozkurczowego oraz odruchowej bradykardii. Mechanizm molekularny polega na hamowaniu cyklazy adenylowej i zmniejszeniu produkcji cAMP, a także na pośrednim uwalnianiu norepinefryny. Fenylefryna nie stymuluje receptorów beta₁ ani beta₂ w dawkach terapeutycznych, choć większe dawki mogą aktywować beta₁. Farmakodynamicznie obserwuje się niewielkie zmniejszenie rzutu serca, znaczący wzrost oporu obwodowego, nieznaczne wydłużenie czasu krążenia, zwężenie naczyń płucnych i wzrost ciśnienia tętniczego w płucach, a także zmniejszenie przepływu nerkowego i skórnego. Preparat dostępny jest w postaci roztworu do wstrzykiwań lub infuzji, w ampułkach 5 ml (0,5 mg fenylefryny chlorowodorku) oraz fiolkach 50 ml (5 mg fenylefryny chlorowodorku).
bradykardia odruchowa, ciąża, ciśnienie płucne, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie żylne, cyklaza adenylowa, fenylefryna, frakcja wyrzutowa, niedociśnienie, niedociśnienie polekowe, niewydolność krążenia, opór obwodowy, przepływ wieńcowy, receptor alfa-adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, wazokonstrykcja, wydajność serca, znieczulenie rdzeniowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram Bluefish 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące escytalopramu wskazują na podobny profil toksykologiczny do cytalopramu, co pozwoliło na ekstrapolację wyników badań toksykologiczno-kinetycznych. W badaniach na szczurach zaobserwowano kardiotoksyczność manifestującą się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólne działanie toksyczne. Toksyczność sercowa korelowała silniej z maksymalnymi stężeniami w osoczu (Cmax) niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu, które nie wywoływały działań niepożądanych na serce, były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, natomiast AUC było 3-4 razy większe niż w warunkach klinicznych. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z wpływem na aminy biogenne i wtórne efekty hemodynamiczne, jednak nie jest w pełni wyjaśniony. W badaniach nie stwierdzono korelacji pomiędzy obserwacjami przedklinicznymi a działaniem klinicznym u ludzi.
amina biogenna, AUC, badanie toksykologiczne, cytalopram, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipid, fosfolipidoza, implantacja zarodka, kardiotoksyczność, laktacja, mięsień sercowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, nieprawidłowe nasienie, opóźnienie kostnienia, parametr rozrodczy, przepływ wieńcowy, stężenie w osoczu, toksyczność, wada rozwojowa, wskaźnik ciążowy, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Legrex 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Legrex, jest doustnym, bezpośrednio działającym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i dodatkowego hamowania czynności płytek. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, tikagrelor osiąga około 41% zahamowania agregacji płytek (IPA) po 30 minutach, a maksymalny efekt 89% IPA utrzymuje się przez 2-8 godzin. W przypadku planowanego CABG ryzyko krwawienia jest większe, jeśli lek nie zostanie odstawiony na co najmniej 96 godzin przed zabiegiem. Przejście z klopidogrelu (75 mg) na tikagrelor (90 mg dwa razy na dobę) zwiększa IPA o 26,4%, natomiast zmiana odwrotna zmniejsza IPA o 24,5%, bez utraty działania przeciwpłytkowego.
adenozyna endogenna, antagonista receptora P2Y12, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, hamowanie agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, redukcja ryzyka bezwzględnego, redukcja ryzyka względnego, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów-1, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Aristo 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, wykazuje szybkie i silne działanie przeciwpłytkowe, osiągając średnie zahamowanie agregacji płytek (IPA) na poziomie około 41% już po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnio 89% IPA) utrzymuje się przez 2-8 godzin. Lek ten, stosowany w dawce 90 mg dwa razy na dobę, jest rekomendowany w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych (OZW) oraz profilaktyce wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych, wykazując przewagę nad klopidogrelem 75 mg/dobę w badaniu PLATO. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie ENT-1, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń wieńcowych i może powodować duszność jako efekt uboczny. W kontekście planowanych zabiegów CABG, ryzyko krwawienia jest istotnie wyższe, jeśli lek nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed procedurą.
agregacja płytek, choroba wieńcowa, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, działanie przeciwpłytkowe, inhibicja agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, leczenie zachowawcze, miażdżyca, napad niedokrwienny, niestabilna dusznica bolesna, ochrona przeciwzakrzepowa, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profilaktyka wtórna zdarzeń sercowo-naczyniowych, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, redukcja ryzyka bezwzględna, redukcja ryzyka względna, rewaskularyzacja, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, współczynnik ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI, zawał STEMI - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram Genoptim 20 mg
Badania toksykologiczno-kinetyczne escytalopramu i cytalopramu na szczurach wykazały podobny profil bezpieczeństwa, co pozwala na odniesienie danych cytalopramu do escytalopramu. Oba leki wykazują kardiotoksyczność, objawiającą się toksycznym działaniem na mięsień sercowy i zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólne działanie toksyczne. Kardiotoksyczność jest związana z maksymalnymi stężeniami leku w osoczu, a nie z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych na serce były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC 3-4-krotnie wyższe. W przypadku cytalopramu AUC S-enancjomeru było 6-7-krotnie wyższe niż ekspozycja kliniczna. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z wpływem na aminy biogenne i wtórnym niedokrwieniem mięśnia sercowego, jednak nie jest w pełni poznany. Dane kliniczne nie potwierdzają korelacji tych efektów z działaniem u ludzi.
aminy biogenne, badania toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie farmakologiczne, ekspozycja AUC, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, kardiotoksyczność, kumulacja fosfolipidów, niedokrwienie, nieprawidłowe nasienie, opóźnienie kostnienia, przepływ wieńcowy, toksyczność rozwojowa, wskaźnik ciążowy, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Icatibant Fresenius
Produkt leczniczy Icatibant Fresenius, zawierający ikatybant – antagonista receptora bradykininy typu 2, jest stosowany w leczeniu ostrych napadów dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE). Szczególną uwagę należy zwrócić na napady obejmujące krtań, które stanowią zagrożenie życia i wymagają natychmiastowej interwencji medycznej oraz obserwacji w specjalistycznej placówce po podaniu leku. Pierwsze podanie ikatybantu powinno odbywać się pod nadzorem lekarza, a w przypadku samodzielnego podania konieczna jest szybka konsultacja medyczna, zwłaszcza jeśli objawy nie ustępują lub nawracają. U pacjentów dorosłych, wymagających kolejnych dawek podczas tego samego napadu, zaleca się podawanie ich w warunkach szpitalnych. Produkt zawiera mniej niż 23 mg sodu na dawkę, co jest istotne dla pacjentów na diecie niskosodowej.
antagonista receptora bradykininy, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, dawkowanie leku, dieta niskosodowa, działanie neuroprotekcyjne, działanie niepożądane, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ikatybant, napad HAE, napad krtaniowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dusznica bolesna, przepływ wieńcowy, udar mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – PoltechMIBI 1 mg MIBI
PoltechMIBI, radiofarmaceutyk diagnostyczny zawierający technet (99m Tc) w formie kompleksu 99m Tc-MIBI (2-metoksyizobutyloizonitryl), charakteryzuje się brakiem działania farmakodynamicznego w standardowych stężeniach stosowanych do badań obrazowych. Mechanizm jego działania opiera się na lipofilowym i kationowym charakterze, co umożliwia przenikanie przez błonę komórkową i akumulację w mitochondriach, gdzie wiąże się z błoną mitochondrialną. W obrazowaniu mięśnia sercowego wychwyt 99m Tc-MIBI jest proporcjonalny do przepływu krwi w zakresie fizjologicznym (0,52–3,19 ml/g/min), z przeciętnym wychwytem wynoszącym 0,38 ± 0,09 podanej aktywności. Po podaniu, około 8% dawki pozostaje w krwiobiegu po 5 minutach, a niska redystrybucja znacznika wpływa na diagnostykę niedokrwienia, mogąc prowadzić do zmniejszenia widoczności ubytków w czasie.
99m Tc-MIBI, błona mitochondrialna, cykl komórkowy, glikoproteina p, gruczolak przytarczyc, guz sutka, komórka nowotworowa, łożysko naczyniowe, mięsień sercowy, mitochondrium, nadtechnecjan sodu, obrazowanie serca, przepływ krwi, przepływ wieńcowy, przepuszczalność błony, radiofarmaceutyk diagnostyczny, tkanka nowotworowa, unaczynienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pramatis 5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące escytalopramu, substancji czynnej leku Pramatis, wskazują na podobny profil bezpieczeństwa do cytalopramu, co pozwala na ekstrapolację wyników toksykologicznych. W badaniach na szczurach zaobserwowano kardiotoksyczność obu substancji, manifestującą się niewydolnością serca po kilku tygodniach stosowania dawek wywołujących ogólną toksyczność. Kardiotoksyczność koreluje silniej z maksymalnym stężeniem w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenie escytalopramu bez działań niepożądanych było 8-krotnie wyższe niż w warunkach klinicznych, a AUC 3-4 razy większe. W przypadku cytalopramu AUC S-enancjomeru było 6-7 razy wyższe niż w terapii u ludzi. Mechanizm toksyczności sercowej pozostaje nie do końca wyjaśniony, a dane kliniczne nie potwierdzają występowania kardiotoksyczności u pacjentów. Dodatkowo, długotrwałe podawanie escytalopramu i cytalopramu powodowało odwracalną fosfolipidozę w płucach, najądrzach i wątrobie przy ekspozycjach zbliżonych do klinicznych, co jest zjawiskiem obserwowanym także przy innych lekach amfifilnych kationów, jednak jego znaczenie kliniczne pozostaje niejasne.
amfifilne kationy, aminy biogenne, AUC, badanie niekliniczne, badanie toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie niepożądane, ekspozycja układowa, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, implantacja, kardiotoksyczność, laktacja, niedokrwienie mięśnia sercowego, nieprawidłowe nasienie, niewydolność serca, opóźnienie kostnienia, płodność, profil bezpieczeństwa, przepływ wieńcowy, rozwój pourodzeniowy, S-enancjomer, stężenie w osoczu, toksyczność rozwojowa, toksyczność sercowa, wada rozwojowa, wskaźnik ciążowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Igzelym 90 mg
Lek Igzelym zawiera 90 mg tikagreloru, będącego selektywnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂, należącym do klasy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Tikagrelor hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał serca czy udar mózgu. Dodatkowo, lek zwiększa miejscowe stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co skutkuje rozszerzeniem naczyń krwionośnych i nasileniem hamowania czynności płytek. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, tikagrelor wykazuje szybki początek działania z inhibicją agregacji płytek (IPA) około 41% po 30 minutach, maksymalnym efektem 89% po 2-4 godzinach i utrzymaniem działania przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów IPA >70% osiągane jest już po 2 godzinach.
adenozyna endogenna, ADP-zależna aktywacja, agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, dawka nasycająca, duszność, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, lek przeciwzakrzepowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, rozszerzenie naczyń, ryzyko krwawienia, tabletka powlekana, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tertens-AM 1,5 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Tertens-AM, zawierający indapamid i amlodypinę, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancje czynne (indapamid, amlodypinę), inne sulfonamidy, pochodne dihydropirydyny oraz na substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną. Nie należy stosować leku u osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), encefalopatią wątrobową, ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, hipokaliemią, ciężkim niedociśnieniem tętniczym, wstrząsem (w tym kardiogennym), zwężeniem drogi odpływu z lewej komory serca (np. zwężeniem zastawki aorty dużego stopnia) oraz hemodynamicznie niestabilną niewydolnością serca po ostrym zawale mięśnia sercowego. Indapamid, jako diuretyk tiazydopodobny, może nasilać utratę potasu, co w przypadku hipokaliemii zwiększa ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca.
amlodypina, ciężka niewydolność nerek, ciężkie niedociśnienie tętnicze, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, diuretyk tiazydopodobny, działanie hipotensyjne, encefalopatia wątrobowa, funkcja lewej komory, hemodynamicznie niestabilna niewydolność serca, hipokaliemia, indapamid, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, pochodna dihydropirydyny, przepływ wieńcowy, rozszerzenie naczyń obwodowych, sulfonamid, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, wstrząs, wstrząs kardiogenny, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie perfuzji narządowej, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zwężenie drogi odpływu z lewej komory serca, zwężenie zastawki aorty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dobutamin Sandoz 250 mg
Dobutamina jest syntetyczną aminą katecholową o działaniu sympatykomimetycznym, wykazującą selektywne pobudzanie receptorów adrenergicznych beta-1 i alfa-1, co prowadzi do dodatniego efektu inotropowego poprzez zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego, objętości wyrzutowej lewej komory oraz pojemności minutowej serca. Działanie to jest niezależne od stężeń katecholamin endogennych, a lek nie aktywuje receptorów dopaminowych ani nie wpływa na uwalnianie noradrenaliny. Dobutamina zmniejsza ciśnienie napełniania lewej komory oraz opór obwodowy, a przy wyższych dawkach także opór płucny, co przekłada się na poprawę hemodynamiki, jednak może zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu serca oraz wykazywać zjawisko tolerancji po stosowaniu powyżej 72 godzin. W terapii niewydolności serca z niedokrwieniem mięśnia sercowego konieczne jest stosowanie dawek minimalizujących przyspieszenie czynności serca i wzrost ciśnienia tętniczego, aby uniknąć nasilenia niedokrwienia. Dobutamina nie wpływa bezpośrednio na perfuzję nerkową, co odróżnia ją od dopaminy.
agonista receptora, amina katecholowa, bilans tlenowy, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze krwi, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, czynność komór serca, działanie inotropowe, działanie inotropowo dodatnie, działanie sympatykomimetyczne, efekt hemodynamiczny, infuzja dożylna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek nasercowy, mieszanina racemiczna, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, noradrenalina endogenna, objętość wyrzutowa lewej komory, opór naczyń obwodowych, opór naczyniowy obwodowy, opór płucny, perfuzja nerkowa, płucny opór naczyniowy, płytka krwi, pojemność minutowa serca, profil farmakologiczny, przeciek płucny, przepływ wieńcowy, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, rzut serca, skurczowe ciśnienie tętnicze, tolerancja lekowa, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, który hamuje przekazywanie sygnału stymulowanego przez ADP, nie blokując samego wiązania ADP z receptorem. Jego unikalny mechanizm działania obejmuje także zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozyny, takich jak duszność. Farmakokinetycznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnie IPA 89%) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie czynności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach. Ze względu na odwracalny charakter wiązania, ryzyko krwawienia jest większe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed planowanym zabiegiem CABG.
adenozyna, adenozynodifosforan, agregacja płytek, antagonista receptora P2Y12, cukrzyca, cykl menstruacyjny, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, gruczolak, gruczolak wątroby, heparyna, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, masa ciała, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, skuteczność kliniczna, transporter nukleozydów, udar mózgu, wazodylatacja, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – PoltechMIBI 1 mg MIBI
PoltechMIBI (1 mg) zawiera [tetra(2-metoksy-2-metylopropylo-1-izonitrylo)]-tetrafluoroboran miedzi (I), który po znakowaniu technetem-99m tworzy kationowy kompleks 99mTc-MIBI stosowany w diagnostyce kardiologicznej do obrazowania perfuzji mięśnia sercowego. Po dożylnym podaniu radiofarmaceutyk szybko dystrybuuje z krwi do tkanek – po 5 minutach pozostaje jedynie około 8% dawki w krwiobiegu. Wychwyt w mięśniu sercowym jest proporcjonalny do regionalnego przepływu wieńcowego i wynosi około 1,5% dawki podczas testu wysiłkowego oraz 1,2% w warunkach spoczynkowych, co umożliwia ocenę rezerwy wieńcowej. Biologiczny okres półtrwania w mięśniu sercowym wynosi około 7 godzin, natomiast efektywny okres półtrwania, uwzględniający rozpad fizyczny i biologiczny, to około 3 godziny, co jest istotne dla optymalizacji czasu akwizycji obrazów scyntygraficznych.
99mTc-MIBI, akwizycja obrazów, biologiczny okres półtrwania, diagnostyka kardiologiczna, droga nerkowa, droga wątrobowo-żółciowa, dystrybucja krwi, efektywny okres półtrwania, obraz scyntygraficzny, pęcherzyk żółciowy, perfuzja mięśnia sercowego, PoltechMIBI, pompa sodowo-potasowa, preparat radiofarmaceutyczny, przepływ wieńcowy, rezerwa wieńcowa, technet-99m, test wysiłkowy, tkanka mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Symescital 10 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne escytalopramu, opierające się również na danych dotyczących cytalopramu, wykazały toksyczne działanie na serce u szczurów, manifestujące się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowym podawaniu dawek wywołujących ogólne działanie toksyczne. Kardiotoksyczność koreluje silniej z maksymalnymi stężeniami w osoczu niż z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia escytalopramu bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC 3-4-krotnie wyższe. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z wpływem na aminy biogenne, prowadząc do niedokrwienia mięśnia sercowego, choć dokładny mechanizm u szczurów pozostaje nie w pełni poznany. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano korelacji tych efektów z działaniem u ludzi. Dodatkowo, długotrwałe podawanie escytalopramu i cytalopramu powodowało przemijające zwiększenie zawartości fosfolipidów w płucach, najądrzach i wątrobie, zjawisko znane jako fosfolipidoza, o nieustalonym klinicznym znaczeniu u człowieka.
amfifilowe kationy, aminy biogenne, badania toksykologiczne, badania toksykologiczno-kinetyczne, działanie embriotoksyczne, działanie kardiotoksyczne, efekt hemodynamiczny, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, implantacja zarodka, niedokrwienie mięśnia sercowego, opóźnienie kostnienia, parametry spermy, pole pod krzywą stężenia, przepływ wieńcowy, stężenie w osoczu, toksyczność escytalopramu, wada rozwojowa płodu, wartość AUC, wskaźnik płodności, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Carvedilol-ratiopharm 6,25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Carvedilol-ratiopharm, jest wskazany w leczeniu nadciśnienia tętniczego samoistnego, przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej oraz jako leczenie wspomagające umiarkowanej do ciężkiej stabilnej niewydolności serca. Dostępny jest w dawkach 6,25 mg, 12,5 mg oraz 25 mg, co pozwala na indywidualne dostosowanie terapii. Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów alfa- i beta-adrenergicznych, co skutkuje obniżeniem oporu obwodowego, zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen oraz poprawą przepływu wieńcowego. W niewydolności serca karwedylol poprawia funkcję lewej komory i zmniejsza ryzyko progresji choroby oraz hospitalizacji.
Carvedilol-ratiopharm, choroba wieńcowa, diuretyk, epizod dławicowy, funkcja lewej komory, funkcja nerek, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, karwedylol, laktoza jednowodna, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze samoistne, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, opór obwodowy, pojemność minutowa serca, progresja choroby, przepływ wieńcowy, przewlekła dławica piersiowa, stabilna niewydolność serca, zaostrzenie niewydolności serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy