patofizjologia zatrucia salicylanami
Patofizjologia zatrucia salicylanami obejmuje złożone mechanizmy toksycznego działania kwasu acetylosalicylowego i jego pochodnych na organizm. W wyniku zatrucia dochodzi do zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, początkowo manifestującej się alkalozą oddechową (w wyniku bezpośredniej stymulacji ośrodka oddechowego), a następnie kwasicą metaboliczną (spowodowaną kumulacją kwasów organicznych i zaburzeniem metabolizmu węglowodanów).
Salicylany powodują rozprzężenie fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach, co skutkuje zaburzeniem produkcji ATP i zwiększonym wytwarzaniem ciepła, prowadząc do hipertermii. Dodatkowo hamują działanie enzymów cyklu Krebsa oraz zaburzają metabolizm glukozy, prowadząc do hipoglikemii lub hiperglikemii w zależności od stadium zatrucia.
Salicylany wpływają również na gospodarkę elektrolitową, powodując utratę potasu, sodu i wapnia z moczem. Zaburzają krzepnięcie krwi poprzez hamowanie agregacji płytek krwi. W zatruciu ciężkim może dojść do obrzęku płuc, obrzęku mózgu, niewydolności nerek oraz zaburzeń neurologicznych wskutek bezpośredniego toksycznego działania na OUN i zmian w mikrokrążeniu mózgowym.
Diagnostyka i leczenie zatrucia salicylanami wymaga monitorowania stężenia leku we krwi, parametrów równowagi kwasowo-zasadowej, funkcji nerek oraz stanu neurologicznego pacjenta. W ciężkich przypadkach konieczne jest zastosowanie hemodializy w celu przyspieszenia eliminacji toksyny.