receptor leukotrienowy cysteinylowy
Receptor leukotrienowy cysteinylowy (CysLT) to rodzaj białka receptorowego należącego do rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G, które wiążą się z cysteinylowymi leukotrienami. Leukotrieny cysteinylowe (LTC4, LTD4, LTE4) są mediatorami lipidowymi uczestniczącymi w procesach zapalnych, szczególnie w drogach oddechowych.
Wyróżnia się dwa główne podtypy receptorów cysteinylowych leukotrienowych: CysLT1 i CysLT2. Receptor CysLT1 jest głównym celem działania leków przeciwleukotrienowych stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej, takich jak montelukast, zafirlukast czy pranlukast. Receptory te występują na komórkach zapalnych (eozynofilach, makrofagach, mastocytach), komórkach mięśni gładkich oskrzeli oraz komórkach śródbłonka naczyń.
Aktywacja receptorów CysLT prowadzi do skurczu mięśni gładkich oskrzeli, zwiększonej przepuszczalności naczyń, wydzielania śluzu oraz promowania migracji komórek zapalnych do tkanek. Blokowanie tych receptorów przez antagonistów CysLT1 skutecznie łagodzi objawy astmy i alergicznego nieżytu nosa poprzez hamowanie reakcji zapalnej i zwężenia dróg oddechowych wywołanych przez leukotrieny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Aurovitas 4 mg
Montelukast Aurovitas, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje skuteczność w leczeniu astmy poprzez hamowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu oraz napływ eozynofilów do dróg oddechowych. Doustne podanie montelukastu w dawce 5-10 mg powoduje rozszerzenie oskrzeli już po 2 godzinach, z efektem addytywnym względem β-agonistów. Lek redukuje liczbę granulocytów kwasochłonnych we krwi i eozynofilów w plwocinie, co koreluje z poprawą kontroli astmy u dorosłych i dzieci. W badaniach klinicznych u dorosłych montelukast 10 mg/dobę zwiększa FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejsza zużycie β-agonistów o 26,1% (vs wzrost 4,6% placebo). W terapii skojarzonej z kortykosteroidami wziewnymi poprawia parametry spirometryczne i zmniejsza zapotrzebowanie na β-agonistów w porównaniu z monoterapią.
astma przewlekła, astma sporadyczna, beklometazon wziewny, beta-agonista, eikozanoid, eozynofil, epizod zaostrzenia, FEV1, flutykazon wziewny, granulocyt kwasochłonny, komórka tuczna, kortykosteroid ogólny, kortykosteroid wziewny, kromoglikan sodowy, leukotrien cysteinylowy, nadwrażliwość na aspirynę, napad astmy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, PEFR, receptor leukotrienowy cysteinylowy, skurcz oskrzela, szczytowy przepływ wydechowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Teva 10 mg
Montelukast Teva, będący antagonistą receptorów leukotrienowych (kod ATC R03DC03), zawiera 10,40 mg montelukastu sodowego (odpowiadającego 10 mg montelukastu) i jest stosowany w leczeniu astmy oraz alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Lek działa poprzez selektywne wiązanie z receptorem CysLT1, hamując patofizjologiczne efekty leukotrienów cysteinylowych, takie jak skurcz oskrzeli, nasilenie wydzielania śluzu, zwiększoną przepuszczalność naczyń i migrację eozynofilów. Klinicznie montelukast wykazuje poprawę parametrów spirometrycznych (np. FEV1 wzrost o 10,4% rano, PEFR wzrost o 24,5 l/min) oraz zmniejszenie zużycia β-agonistów o 26,1% w porównaniu z placebo. Ponadto, lek redukuje liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy u dorosłych i dzieci (2-14 lat). Montelukast wykazuje także skuteczność w łagodzeniu objawów sezonowego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, poprawiając zarówno objawy dzienne, jak i nocne.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, astma z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy, beklametazon, beta-agonista, eozynofil, komórka mięśni gładkich, komórka tuczna, kortykosteroid wziewny, leukotrien cysteinylowy, makrofag dróg oddechowych, montelukast, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy cysteinylowy, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romilast 5 mg
Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje skuteczne działanie rozszerzające oskrzela oraz przeciwzapalne w terapii astmy oskrzelowej. W dawce 5 mg (u dzieci) i 10 mg (u dorosłych) podawany doustnie, montelukast hamuje skurcz oskrzeli indukowany przez leukotrieny cysteinylowe (LTC4, LTD4, LTE4) oraz zmniejsza liczbę eozynofili we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co przekłada się na poprawę kontroli astmy. W badaniach klinicznych u dorosłych zaobserwowano wzrost FEV1 o 10,4% oraz porannego PEFR o 24,5 l/min, a także redukcję zużycia β-agonistów o 26,1% w porównaniu z placebo. Montelukast wykazuje synergizm z wziewnymi glikokortykosteroidami, np. beklometazonem, poprawiając parametry spirometryczne i zmniejszając zapotrzebowanie na β-agonistów.
asthma rescue-free days, astma przewlekła, beklometazon wziewny, dozownik ciśnieniowy, eozynofil, FEV1, flutykazon wziewny, glikokortykosteroid, glikokortykosteroid wziewny, komórka tuczna, montelukast sodowy, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napad astmy, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor leukotrienowy cysteinylowy, skurcz oskrzeli, steroid doustny, terapia skojarzona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast LEK-AM 5 mg
Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1 (kod ATC: R03DC03), wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu astmy poprzez hamowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu oraz napływ eozynofilów. Już dawka 5 mg montelukastu podana doustnie powoduje rozszerzenie oskrzeli w ciągu 2 godzin i wzmacnia efekt β-agonistów. Terapia montelukastem redukuje liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co przekłada się na poprawę kontroli astmy. U dorosłych pacjentów dawka 10 mg/dobę istotnie poprawia FEV₁ (wzrost o 10,4% vs 2,7% placebo), poranny PEFR (wzrost o 24,5 l/min vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejsza zużycie β-agonistów o 26,1% (vs -4,6% placebo). Montelukast zmniejsza objawy astmy zarówno w dzień, jak i w nocy, a w skojarzeniu z wziewnymi glikokortykosteroidami (np. beklometazonem 200 µg 2x/dobę) wykazuje dodatkowe korzyści kliniczne, choć beklometazon zapewnia większą średnią skuteczność terapeutyczną w 12-tygodniowym badaniu (FEV₁: 13,3% vs 7,49% dla montelukastu).
astma przewlekła, beklometazon wziewny, beta-agonista, dawkowanie dobowe, drogi oddechowe, eozynofil, flutykazon wziewny, komora inhalacyjna, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, patogeneza astmy, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy cysteinylowy, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, systemowy glikokortykosteroid, szczytowy przepływ wydechowy, terapia skojarzona, wydzielanie śluzu, wziewny glikokortykosteroid - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Aurovitas 5 mg
Montelukast Aurovitas, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu astmy oskrzelowej poprzez hamowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu oraz napływ eozynofilów do dróg oddechowych. Po podaniu doustnym w dawce 5 mg obserwuje się efekt rozszerzenia oskrzeli już po 2 godzinach, z działaniem addytywnym względem β-agonistów. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów stosowanie montelukastu w dawce 10 mg/dobę skutkowało istotną poprawą FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), wzrostem PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz redukcją zużycia β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg/dobę poprawiała FEV1 o 8,71% i PEFR o 27,9 l/min, jednocześnie zmniejszając zapotrzebowanie na β-agonistów o 11,7% w porównaniu do wzrostu o 8,2% w grupie placebo.
astma, beklometazon, beta-agonista, dozownik ciśnieniowy, działanie przeciwzapalne, eikozanoid, eozynofil, flutykazon, granulocyt kwasochłonny, komora inhalacyjna, komórka tuczna, kortykosteroid ogólnoustrojowy, kortykosteroid wziewny, lek przerywający napad astmy, leukotryen cysteinylowy, mechanizm działania leku, montelukast, nadwrażliwość na aspirynę, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń, receptor leukotrienowy cysteinylowy, skurcz oskrzeli, spirometria, szczytowy przepływ wydechowy, terapia skojarzona, zaostrzenie astmy