HDL cholesterol
HDL (High-Density Lipoprotein) cholesterol to frakcja cholesterolu określana potocznie jako „dobry cholesterol”. Jest to lipoproteina o dużej gęstości, która transportuje cholesterol z tkanek obwodowych i ścian naczyń krwionośnych do wątroby, gdzie zostaje metabolizowany i wydalany.
Wysokie stężenie HDL cholesterolu we krwi jest uznawane za czynnik protekcyjny przed rozwojem miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Wartości referencyjne HDL cholesterolu powinny wynosić powyżej 40 mg/dl u mężczyzn i powyżej 50 mg/dl u kobiet. Poziom powyżej 60 mg/dl jest uznawany za optymalny i stanowi czynnik ochronny.
HDL cholesterol wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe poprzez usuwanie nadmiaru cholesterolu z komórek, działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne oraz poprawę funkcji śródbłonka naczyniowego. Niskie stężenie HDL-C często towarzyszy otyłości, cukrzycy typu 2, zespołowi metabolicznemu i przewlekłym stanom zapalnym, stanowiąc istotny czynnik ryzyka chorób układu krążenia.
W diagnostyce dyslipidemii oznaczenie stężenia HDL cholesterolu stanowi ważny element panelu lipidowego, obok cholesterolu całkowitego, LDL cholesterolu i trójglicerydów. Na poziom HDL korzystnie wpływa aktywność fizyczna, dieta śródziemnomorska, umiarkowane spożycie alkoholu oraz zaprzestanie palenia tytoniu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Fibralipid 200 mg
Fenofibrat (200 mg, kapsułki twarde) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Znacząco nasila działanie doustnych antykoagulantów, co wymaga redukcji dawki leków przeciwzakrzepowych o około 1/3 na początku leczenia oraz regularnego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z wysokim ryzykiem odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłej kontroli funkcji nerek i natychmiastowego przerwania fenofibratu przy istotnych odchyleniach laboratoryjnych. Kombinacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, wskazując na konieczność monitorowania objawów mięśniowych oraz poziomu kinazy kreatynowej (CK). Ponadto, współstosowanie fenofibratu z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego, odwracalnego obniżenia stężenia HDL cholesterolu, co wymaga regularnej kontroli profilu lipidowego.
cyklosporyna, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P-450, czynność nerek, czynność wątroby, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, fenofibrat, Fibralipid, fibrat, glitazon, HDL cholesterol, inhibitor CYP2A6, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, mikrosom wątroby, miopatia, niewydolność nerek, odwracalna niewydolność nerek, parametr krzepnięcia krwi, profil lipidowy, rabdomioliza, statyna, stosunek korzyści do ryzyka, terapia wielolekowa, tiazolidynedion, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik INR - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Bluefish 10 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnego beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę przemiany HMG-CoA w mewalonian. Mechanizm działania obejmuje zarówno obniżenie stężenia VLDL-C, jak i indukcję receptorów LDL, co skutkuje zmniejszeniem produkcji oraz zwiększeniem katabolizmu LDL-C. Leczenie symwastatyną prowadzi do istotnego obniżenia LDL-C, apolipoproteiny B, a także triglicerydów, przy jednoczesnym niewielkim wzroście HDL-C, co korzystnie wpływa na stosunek całkowitego cholesterolu do HDL-C oraz LDL do HDL-C, kluczowe w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosulip Plus 40 mg + 10 mg
Rosulip Plus to preparat łączący rozuwastatynę (40 mg) i ezetymib (10 mg), należący do leków modyfikujących stężenia lipidów (ATC: C10BA06). Rozuwastatyna działa jako wybiórczy inhibitor reduktazy HMG-CoA, zwiększając liczbę receptorów LDL w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów oraz ApoB, a także wzrostu HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny jest szybki, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełną odpowiedź po 4 tygodniach. Ezetymib natomiast hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę transportera NPC1L1, co uzupełnia mechanizm działania rozuwastatyny i prowadzi do synergistycznego obniżenia stężenia cholesterolu LDL. W badaniach klinicznych ezetymib w dawce 10 mg zmniejszał wchłanianie cholesterolu o 54% w porównaniu z placebo.
białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, fitosterol, HDL cholesterol, hipercholesterolemia, LDL cholesterol, lek hipolipemizujący, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, stanol roślinny, statyna, transporter steroli, trójglicerydy, VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 10 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej redukcji LDL-C, cholesterolu całkowitego oraz triglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i korzystnej modyfikacji innych parametrów lipidowych (ApoB, non-HDL-C, ApoA-I). Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do -63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat), gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano średnie zmniejszenie LDL-C o około 43% bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ezetymib, grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna hipercholesterolemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 5 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA07), wykazuje silne działanie hipolipemizujące, głównie poprzez selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL, co skutkuje znaczną redukcją stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 1 tygodniu, z osiągnięciem 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełnej po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C < 3 mmol/l zgodnie z wytycznymi EAS. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg zmniejszała LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o 38,3-50% w zależności od dawki (5-20 mg) i wieku, bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ApoA-I, ApoB, cholesterol całkowity, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, ezetymib, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL cholesterol, mewalonian, miażdżyca, nonHDL-C, obniżenie LDL-C, pierwotna mieszana dyslipidemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, synteza VLDL, triglicerydy, VLDL-C, VLDL-TG - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvagen 40 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, hamując biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Farmakodynamicznie obniża stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, jednocześnie zwiększając HDL-C i redukując triglicerydy, co poprawia stosunki cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL-C do HDL-C. W badaniach klinicznych, m.in. HPS (n=20 536, dawka 40 mg/dobę, 5 lat), symwastatyna istotnie zmniejszała ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń obwodowych o 16% (p=0,006) oraz udaru o 25% (p<0,0001). Korzyści obserwowano także u pacjentów z cukrzycą, redukując powikłania naczyniowe o 21% (p=0,0293).
apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, frakcja lipidowa, HDL cholesterol, hipercholesterolemia heterozygotyczna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, miopatia, receptor LDL, rewaskularyzacja, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zaburzenie lipidowe, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvasterol 20 mg
Symwastatyna, zawarta w preparacie Simvasterol, jest prolekiem inhibującym reduktazę HMG-CoA, kluczowy enzym w syntezie cholesterolu, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, a także niewielkiego wzrostu HDL-C. Lek dostępny jest w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, z różną zawartością laktozy (od 65,73 mg do 262,92 mg). Po podaniu doustnym symwastatyna jest dobrze wchłaniana, jednak jej biodostępność ogólnoustrojowa aktywnego metabolitu beta-hydroksykwasu wynosi poniżej 5% z powodu intensywnego efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 1-2 godzinach, a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na jego wchłanianie. Symwastatyna i jej metabolity wiążą się z białkami osocza w ponad 95%, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, a lek jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, co dodatkowo wpływa na jego dystrybucję i interakcje farmakologiczne. Okres półtrwania aktywnego metabolitu wynosi około 1,9 godziny, a eliminacja odbywa się głównie drogą żółciową (60% z kałem) i w mniejszym stopniu nerkową (13% z moczem). Nie obserwuje się kumulacji leku przy stosowaniu wielokrotnym.
apolipoproteina B, BCRP, beta-hydroksykwas, biodostępność beta-hydroksykwasu, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, laktoza jednowodna, LDL cholesterol, miopatia, OATP1B1, okres półtrwania, pompa lekowa, profil lipidowy, prolek, ryzyko sercowo-naczyniowe, symwastatyna, triglicerydy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvasterol 20 mg
Symwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniżającym syntezę cholesterolu i stężenie LDL-C, VLDL-C oraz triglicerydów, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, wykazano, że leczenie symwastatyną (szczególnie w dawkach 20-40 mg) znacząco redukuje ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych oraz udarów niedokrwiennych. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie 40 mg symwastatyny przez 5 lat zmniejszyło śmiertelność całkowitą o 12,9% vs 14,7% w grupie placebo (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005). W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, dawki 20-40 mg obniżyły śmiertelność o 30% i ryzyko zgonów wieńcowych o 42%.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, choroby sercowo-naczyniowe, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, owrzodzenie nóg, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, powikłania naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vastan 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnego beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Lek wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, obniżając stężenie LDL-C (w tym VLDL-C) oraz apolipoproteiny B, a także triglicerydów, jednocześnie podnosząc HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-80 mg/dobę skutkowało istotnym zmniejszeniem ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów dawka 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005).
angioplastyka balonowa, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny VLDL, nadciśnienie tętnicze, powikłania makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna preparatu Ridlip, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie poprzez hamowanie syntezy cholesterolu i zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. Terapia rozuwastatyną skutkuje znaczącym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz niekorzystnych frakcji lipoprotein (ApoB, nieHDL-C, VLDL-C), a także podnosi poziom HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się podczas leczenia. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawka 10 mg pozwoliła u około 80% pacjentów osiągnąć cel terapeutyczny według wytycznych EAS (LDL-C < 3 mmol/l). U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-80 mg obniżyły LDL-C nawet o 53%, a u homozygotycznych o 22%.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, BMI, CIMT, dyslipidemia mieszana, działanie kompetycyjne, efekt hipolipemizujący, efekt terapeutyczny, fenofibrat, frakcja nieHDL-C, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic szyjnych, odpowiedź terapeutyczna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, stężenie LDL-C, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenny, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Genoptim 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym, który obniża stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, jednocześnie umiarkowanie podnosząc HDL-C. Mechanizm działania polega na hamowaniu kluczowego enzymu biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do indukcji receptorów LDL i zwiększonego katabolizmu LDL-C. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat istotnie zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% oraz udarów o 25%. W podgrupie pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję ryzyka powikłań dużych naczyń i amputacji. Badanie 4S potwierdziło redukcję śmiertelności całkowitej o 30% i zgonów z powodu choroby wieńcowej o 42% przy dawkach 20-40 mg/dobę.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, katabolizm LDL, LDL cholesterol, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, przemijający epizod niedokrwienia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, statyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, VLDL-cholesterol, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pravator 40 mg
Pravator, zawierający sól sodową prawastatyny, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA03), który hamuje biosyntezę cholesterolu, prowadząc do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-cholesterolu, apolipoproteiny B, VLDL-cholesterolu oraz trójglicerydów, a jednocześnie zwiększa HDL-cholesterol i apolipoproteinę A. W badaniu WOSCOPS u 6595 mężczyzn z LDL-cholesterolem 155-232 mg/dl (4,0-6,0 mmol/l) i bez wcześniejszego zawału, stosowanie 40 mg prawastatyny przez średnio 4,8 roku zmniejszyło względne ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 31% (p=0,0001), całkowitej umieralności sercowo-naczyniowej o 32% (p=0,03) oraz całkowitej umieralności o 24% (p=0,039). W badaniach LIPID (n=9014) i CARE (n=4159) potwierdzono skuteczność w prewencji wtórnej, gdzie prawastatyna 40 mg/dobę obniżyła m.in. względne ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca o 24% (p=0,0004) i ryzyko udaru mózgu o 19-32% (p=0,048 i p=0,032). W obu badaniach około 80% pacjentów stosowało kwas acetylosalicylowy. Korzyści nie są potwierdzone u pacjentów >65-75 lat oraz u osób z trójglicerydami >4-6 mmol/l po diecie.
angiografia wieńcowa, angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dojrzewanie płciowe, HDL cholesterol, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, immunosupresja, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, prewencja pierwotna, prewencja wtórna, profil lipidowy, przemijający napad niedokrwienny, przeszczep nerki, przeszczep serca, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, trójglicerydy, udar mózgu, VLDL-cholesterol, względne ryzyko, zawał serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin Medical Valley 20 mg
Rozuwastatyna jest substratem transporterów wątrobowych OATP1B1 i BCRP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami hamującymi te białka. Cyklosporyna powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteaz HIV (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC i Cmax rozuwastatyny 3-7-krotnie, wymagając redukcji dawki do maksymalnie 10 mg/dobę. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC, co wymaga rozpoczęcia terapii rozuwastatyną od 5 mg i nieprzekraczania dawki 20 mg/dobę. Fibraty inne niż gemfibrozyl nie wpływają istotnie na farmakokinetykę, ale łączna terapia z dawką 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazana ze względu na ryzyko miopatii. Ezetymib zwiększa AUC rozuwastatyny o 20%, a leki zobojętniające kwas żołądkowy obniżają jej stężenie o około 50%, co można częściowo zminimalizować przez odstęp czasowy 2 godzin między podaniami. Erytromycyna zmniejsza AUC i Cmax rozuwastatyny odpowiednio o 20% i 30%, prawdopodobnie przez zwiększenie motoryki przewodu pokarmowego.
antagonista witaminy K, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, HDL cholesterol, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, HIV, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, miopatia, niacyna, norgestrel, rabdomioliza, rozuwastatyna, terapia hipolipemizująca, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, triglicerydy, warfaryna, wodorotlenek glinu, wskaźnik INR - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje wybiórcze i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu, prowadząc do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz zmniejszenia produkcji VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz nie-HDL-C i ApoB, a także wzrost HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko (już po 1 tygodniu) i utrzymuje się długotrwale, co potwierdzają badania kliniczne u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią. U dzieci i młodzieży (wiek 6-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną rozuwastatyna w dawkach 5-20 mg/dobę powoduje redukcję LDL-C o 38-50%, bez negatywnego wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
cholesterol całkowity, dyslipidemia, fenofibrat, frakcja nieHDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna mieszana dyslipidemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, triglicerydy, VLDL-cholesterol, współczynnik aterogenny, wytwarzanie VLDL, zapalenie nosogardła - Leksykon leków
Działania niepożądane – Femistelin 10 mg
Dehydroepiandrosteron (DHEA) w preparacie Femistelin 10 mg charakteryzuje się wysokim profilem bezpieczeństwa przy prawidłowym stosowaniu. Działania niepożądane występują rzadko i są zazwyczaj zależne od dawki, ustępując po odstawieniu leku. U kobiet częściej obserwuje się objawy androgenne, takie jak hirsutyzm czy łysienie kątowe typu męskiego. Do rzadkich działań niepożądanych należą zaburzenia miesiączkowania, niekorzystne zmiany profilu lipidowego (spadek HDL), retencja wody i soli, hiperkalcemia, bóle głowy, niepokój, zmiany nastroju, nudności, wymioty, a także bardzo rzadko hepatomegalia, zapalenie wątroby, zaburzenia rytmu serca, obniżenie tonu głosu oraz objawy manii. Częstość występowania działań niepożądanych klasyfikowana jest od bardzo często (≥1/10) do bardzo rzadko (<1/10000), z większością objawów w kategorii rzadko (≥1/10000 do <1/100). W badaniach klinicznych nie stwierdzono wpływu DHEA na wyniki badań laboratoryjnych moczu i krwi ani zaburzeń czynności nerek czy wątroby.
beta-adrenolityk, dehydroepiandrosteron, DHEA, działania niepożądane, efekt androgenny, HDL cholesterol, hepatomegalia, hiperkalcemia, hirsutyzm, łysienie kątowe, objawy manii, obniżenie tonu głosu, profil lipidowy, retencja wody, świąd skóry, trądzik, trądzikowate zapalenie skóry, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia rytmu serca, zapalenie wątroby, zmiany łojotokowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosucard 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz hamowanie syntezy lipoprotein VLDL, co skutkuje znaczącym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (-46%), triglicerydów (-28%) oraz ApoB (-54%), a także wzrostem HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i utrzymuje się podczas kontynuacji terapii. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat) z heterozygotyczną postacią choroby, gdzie redukcja LDL-C wynosiła do 50% przy dawkach 5-20 mg. W badaniu JUPITER (n=17802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem (Framingham >20%, SCORE ≥5%).
cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, działanie hipolipemizujące, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, infekcja układu moczowego, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks błony środkowej i wewnętrznej tętnicy szyjnej, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, miażdżyca subkliniczna, mieszana dyslipidemia, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, triglicerydy, zabieg aferezy, zapalenie nosogardła - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczny wzrost ekspozycji atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) również podwyższają stężenie leku, choć w mniejszym stopniu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, efawirenz czy ziele dziurawca, obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, zwłaszcza przy opóźnionym podaniu atorwastatyny względem ryfampicyny.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, choroba wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, diltiazem, enzym wątrobowy, erytromycyna, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, glukuronidacja, HDL cholesterol, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, profil lipidowy, rabdomioliza, ryfampicyna, Torvacard neo, triglicerydy, werapamil - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Krka 10 mg
Rosuwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i zmniejszenia produkcji VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz nie-HDL-C, a także wzrost HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest szybki (pełna odpowiedź w 4 tygodnie) i stabilny, niezależny od wieku, płci, rasy czy współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia. W badaniach klinicznych fazy III u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb (średnie LDL-C około 4,8 mmol/l) 80% pacjentów leczonych dawką 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, a cel LDL-C <3 mmol/l osiągnęło 33% chorych.
afereza, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca tętnic, niacyna, prekursor cholesterolu, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala Tannera, terapia skojarzona, triglicerydy, zaburzenie lipidowe