N-acetyloprokainamid
N-acetyloprokainamid (NAPA) jest głównym metabolitem prokainamidu, leku antyarytmicznego klasy IA. Powstaje w procesie acetylacji prokainamidu w wątrobie i posiada właściwości przeciwarytmiczne, chociaż różni się od związku macierzystego pod względem farmakokinetyki i działania elektrofizjologicznego.
W przeciwieństwie do prokainamidu, NAPA ma dłuższy okres półtrwania (około 6-8 godzin) i nie wywołuje typowego dla prokainamidu zespołu toczniopodobnego. Jego działanie elektrofizjologiczne polega głównie na wydłużeniu okresu repolaryzacji (wydłużenie odstępu QT), przy mniejszym wpływie na fazę 0 potencjału czynnościowego i przewodnictwo, co klasyfikuje go raczej jako lek zbliżony do klasy III.
Stężenie NAPA we krwi jest istotnym parametrem monitorowanym podczas terapii prokainamidem, szczególnie u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek, ponieważ metabolit ten jest wydalany głównie przez nerki. Nadmierne stężenie może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym do torsade de pointes. Zakres terapeutyczny NAPA wynosi zazwyczaj 5-30 μg/ml.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 0,5 mg/ml
Ranitydyna, obecna w produkcie leczniczym Ranigast (0,5 mg/ml, roztwór do infuzji), wpływa na farmakokinetykę innych leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego, konkurencję w wydzielaniu kanalikowym nerek oraz hamowanie aktywności cytochromu P-450. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków metabolizowanych przez układ cytochromu P-450, takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina. Istotną interakcją kliniczną jest wydłużenie czasu protrombinowego podczas jednoczesnego stosowania ranitydyny z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki ranitydyny, stosowane np. w zespole Zollingera-Ellisona, mogą zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, dwunastnica, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, pH soku żołądkowego, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, Ranigast, ranitydyna, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranimax Teva 150 mg
Ranitydyna, substancja czynna preparatu Ranimax Teva, wpływa na farmakokinetykę innych leków poprzez hamowanie cytochromu P450, konkurencję w wydzielaniu kanalikowym oraz zmianę pH żołądka. Standardowe dawki nie nasilają działania leków metabolizowanych przez cytochrom P450 (np. diazepam, lidokaina), jednak wysokie dawki (np. w zespole Zollingera-Ellisona) mogą zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu. Ranitydyna zmienia biodostępność leków zależnych od pH żołądka, zwiększając absorpcję triazolamu, midazolamu i glipizydy, a zmniejszając ketokonazolu, atazanawiru, delawirdyny i gefitynibu. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnej przerwy między podaniem ranitydyny a leków o wchłanianiu zależnym od pH. Interakcje z erlotynibem (300 mg ranitydyny) powodują spadek AUC o 33% i Cmax o 54%, co wymaga podawania erlotynibu 2 godziny przed lub 10 godzin po ranitydynie (150 mg 2x/d).
amoksycylina, antagonista wapnia, antybiotyk beta-laktamowy, ataksja, atazanawir, benzodiazepina, beta-adrenolityk, biodostępność leków, błona śluzowa żołądka, chemioterapeutyk przeciwbakteryjny, choroba wrzodowa, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, delawirdyna, diazepam, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, działanie sedatywne, enzymy cytochromu P450, erlotynib, farmakokinetyka leków, fenytoina, gefitynib, glibenklamid, glipizyd, inhibitor kinazy tyrozynowej, ketokonazol, lek bronchodylatacyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zobojętniający, lidokaina, mechanizm kompetycyjny, metoprolol, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, nifedypina, pH żołądka, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, system kationowy, teofilina, triazolam, wydzielanie kanalikowe, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 150 mg
Ranitydyna, stosowana w dawce 150 mg w produkcie Ranigast, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez modyfikację ich wchłaniania, metabolizmu oraz wydalania nerkowego. Mechanizmy interakcji obejmują m.in. zmianę pH żołądka, co zwiększa biodostępność leków takich jak triazolam, midazolam i glipizyd, oraz zmniejsza absorpcję ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii lub odstępu czasowego między dawkami. Ranitydyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków przez układ cytochromu P-450 przy standardowych dawkach, jednak w wysokich dawkach może zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu. W przypadku pochodnych kumaryny, takich jak warfaryna, obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym wątrobowy, eradykacja Helicobacter pylori, fenytoina, gefitynib, glipizyd, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, owrzodzenie, parametr krzepnięcia, pH żołądka, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast Pro 75 mg
Ranitydyna, substancja czynna preparatu Ranigast PRO, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez hamowanie układu cytochromu P-450, konkurencję w nerkowym wydzielaniu kanalikowym oraz zmianę pH żołądka. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina, jednak wysokie dawki (np. w zespole Zollingera-Ellisona) mogą zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu. Ranitydyna może zwiększać wchłanianie triazolamu, midazolamu i glipizydy, a zmniejszać ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia modyfikacji dawkowania lub zmiany schematu podawania. Wydłużenie czasu protrombinowego obserwowane u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (np. warfarynę) wskazuje na konieczność ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptora H2, atazanawir, biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, kanalikowe wydzielanie nerkowe, ketokonazol, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, niewydolność nerek, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, układ oksygenaz, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona