izoenzym CYP2D6

Izoenzym CYP2D6 jest jednym z najważniejszych białek enzymatycznych z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnych za metabolizm wielu leków i substancji obcych w organizmie. Enzym ten uczestniczy w metabolizmie około 25% wszystkich powszechnie stosowanych leków, w tym przeciwdepresantów, leków przeciwpsychotycznych, beta-blokerów, opioidów i przeciwarytmicznych.

CYP2D6 charakteryzuje się wysokim polimorfizmem genetycznym, co prowadzi do znacznych różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami. Na podstawie aktywności tego enzymu pacjentów można sklasyfikować jako metabolizerów ultraszybkich, szybkich (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Te różnice w metabolizmie mogą prowadzić do istotnych klinicznie wahań stężeń leków we krwi, wpływając na skuteczność terapii i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Badania farmakogenetyczne oceniające polimorfizmy genu CYP2D6 są coraz częściej wykorzystywane w medycynie personalizowanej do optymalizacji dawkowania leków. Przykładowo, u wolnych metabolizerów może być konieczne zmniejszenie dawki leku metabolizowanego przez CYP2D6, natomiast u ultraszybkich metabolizerów – jej zwiększenie lub wybór alternatywnego leku. Znajomość statusu CYP2D6 pacjenta ma szczególne znaczenie przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodon Stada 10 mg

Oksykodon, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (opioidy, benzodiazepiny, neuroleptyki, leki uspokajające i przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko nasilenia sedacji, depresji oddechowej i zaburzeń świadomości, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów MAO, które mogą wywołać przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnienie tętnicze. Interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi nasilają objawy takie jak zaparcia, suchość w jamie ustnej i zaburzenia mikcji. Ponadto, oksykodon może wpływać na działanie antykoagulantów kumarynowych, powodując zmiany INR w obu kierunkach, co wymaga regularnego monitorowania parametrów koagulacji.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, choroba Parkinsona, depresja oddechowa, działanie sedatywne, gruźlica, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwcholinergiczny, metabolizm oksykodonu, ośrodkowy układ nerwowy, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, toksyczność serotoninowa, wartość INR, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Abiraterone G.L. Pharma 500 mg

Przed rozpoczęciem terapii octanem abirateronu (Abiraterone G.L. Pharma) konieczna jest szczegółowa ocena przeciwwskazań, w tym nadwrażliwości na substancję czynną lub składniki pomocnicze, takie jak laktoza (241 mg/tabletka) i sód (12 mg/tabletka). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest ciąża oraz potencjalna ciąża u kobiet ze względu na działanie teratogenne leku. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh) z powodu wysokiego ryzyka powikłań wątrobowych. Nie należy stosować abirateronu jednocześnie z prednizonem lub prednizolonem w skojarzeniu z dichlorkiem radu (Ra-223) ze względu na zwiększone ryzyko złamań i zgonów.
choroba układu sercowo-naczyniowego, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cytochrom P450, dichlorek radu, działanie teratogenne, dziedziczna nietolerancja galaktozy, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, laktoza, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, octan abirateronu, powikłanie wątrobowe, prednizon, skala Child-Pugh, umiarkowane zaburzenie wątroby, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Donesyn 10 mg

Donepezyl, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu, np. ketokonazol podnosi je o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) oraz alkohol etylowy mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl wykazuje także interakcje farmakodynamiczne z lekami antycholinergicznymi (osłabienie efektu obu leków), cholinergicznymi, lekami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (np. sukcynylocholina) oraz beta-adrenolitykami, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
alkohol etylowy, amiodaron, amitryptylina, arytmia komorowa, blokada nerwowo-mięśniowa, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cymetydyna, cytalopram, digoksyna, działanie bradykardyzujące, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, hamowanie metabolizmu, indukcja metabolizmu, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor acetylocholinesterazy, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, lek cholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, monitorowanie elektrokardiograficzne, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie poznawcze, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Hasco 25,00 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna leku Hydroxyzinum Hasco, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania i szczególnej ostrożności klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami MAO oraz lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak przeciwarytmiki klasy IA (np. chinidyna) i III (np. amiodaron), niektóre leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, antybiotyki i inne, ze względu na wysokie ryzyko torsade de pointes. Hydroksyzyna wykazuje działanie przeciwcholinergiczne i antagonizuje betahistynę oraz inhibitory cholinoesterazy, co może obniżać skuteczność tych leków. Ponadto, hydroksyzyna hamuje CYP2D6 i jest metabolizowana przez dehydrogenazę alkoholową oraz CYP3A4/5, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. cymetydyna 600 mg 2x/dobę) zwiększają jej stężenie w osoczu o 36%, a jednocześnie zmniejszają stężenie metabolitu cetyryzyny o 20%.
adrenalina, amiodaron, antybiotyk, beta-bloker, betahistyna, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cetyryzyna, chinidyna, cymetydyna, cytalopram, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, dyzopiramid, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4/5, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, meflochina, metadon, mikrosom wątrobowy, moksyfloksacyna, padaczka, pentamidyna, prukalopryd, receptor GABA-ergiczny, sotalol, toremifen, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wandetanib, wydłużenie odcinka QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Fresenius Kabi 100 mg

Imatynib Fresenius Kabi (imatynib mezylanu) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na układ enzymatyczny cytochromu P450, zwłaszcza izoenzym CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, powodują wzrost stężenia imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina czy dziurawiec, znacząco obniżają stężenie imatynibu (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. cyklosporyna, pimozyd, fentanyl), zwiększając ich stężenia (symwastatyna: Cmax x2, AUC x3,5), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, co u pacjentów leczonych metoprololem zwiększa Cmax i AUC o około 23%, zalecając ostrożność przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczny, cytochrom P450, działanie niepożądane, dziurawiec, efekt terapeutyczny, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib mezylanu, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy pobudzający enzymy, lewotyroksyna, mielosupresja, Ph+ ALL, pochodna kumaryny, ryfampicyna, ryzyko krwawienia, silny opioid, stężenie imatynibu, triazolobenzodiazepina, tyroidektomia, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Teslor 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku Teslor, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z wykrywalnością w osoczu już po 30 minutach i osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a wiązanie z białkami osocza wynosi 83-87%. Spożycie pokarmu oraz sok grejpfrutowy nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. Metabolizm desloratadyny nie jest dokładnie poznany, jednak substancja nie hamuje izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6 ani nie jest substratem lub inhibitorem glikoproteiny P, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, desloratadyna, dystrybucja leku, eliminacja leku, glikoproteina p, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, łagodna niewydolność nerek, metabolizm leku, okres półtrwania leku, przewlekła niewydolność nerek, sok grejpfrutowy, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne leku, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 2,5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy RABADA zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny β1-adrenolityk). Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i Tmax około 2 godzin po podaniu doustnym 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2D6 o mniejszym znaczeniu, prowadząc do nieaktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się w 50% przez nerki (niezmieniony lek) i 50% przez metabolizm wątrobowy, z klirensem całkowitym około 15 l/h i okresem półtrwania 10-12 godzin. W zaburzeniach czynności nerek i wątroby okres półtrwania ulega wydłużeniu (do 18 h i 13,5 h odpowiednio), co wymaga uwagi przy dawkowaniu. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, choć u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony T1/2 (do 17 h).
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bisoprololu, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dysfunkcja nerek, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, kinetyka leku, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm ramiprylu, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, ramiprylat, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Marumax 0,5 mg + 0,4 mg

Marumax to preparat złożony zawierający 0,5 mg dutasterydu oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku, charakteryzujący się różnymi właściwościami farmakokinetycznymi obu substancji. Dutasteryd osiąga Tmax w 1-3 godziny, biodostępność około 60%, a jego stężenie w surowicy stabilizuje się po 6 miesiącach stosowania dawki 0,5 mg/dobę na poziomie około 40 ng/ml. Lek wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (>99,5%) i dużą objętość dystrybucji (300-500 l). Metabolizowany jest intensywnie przez CYP3A4 i CYP3A5, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (94,6% jako metabolity), z okresem półtrwania 3-5 tygodni w stanie stacjonarnym. Tamsulosyna ma niemal całkowitą biodostępność, Tmax około 6 godzin po posiłku, wiąże się w 99% z białkami osocza, a jej objętość dystrybucji wynosi około 0,2 l/kg. Metabolizowana jest przez CYP3A4 i CYP2D6, a eliminacja następuje głównie z moczem (9% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 10 godzin po posiłku i 13 godzin w stanie stacjonarnym. Stan stacjonarny tamsulosyny osiągany jest po 5 dniach, z Cmax około 2/3 wyższym niż po dawce pojedynczej.
biodostępność, biodostępność biologiczna, biokonwersja enancjomeryczna, biorównoważność, cytochrom P-450, dutasteryd, dutasteryd-tamsulosyna, dysfagia, dyspozycja farmakokinetyczna, ekspozycja całkowita, farmakokinetyka, farmakokinetyka dutasterydu, glukuronian, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens ustrojowy, klirens wewnętrzny, krańcowa niewydolność nerek, maksymalne stężenie, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, metabolizm in vivo, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, postać o natychmiastowym uwalnianiu, produkt złożony, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, substancja czynna, tamsulosyna chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Betaloc 1 mg/ml

Metoprolol winian, podawany dożylnie w dawkach terapeutycznych 5-20 mg, charakteryzuje się szybkim czasem dystrybucji wynoszącym 5-10 minut oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (5-10%). Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzym CYP2D6, co prowadzi do powstania trzech nieaktywnych metabolitów β-adrenolitycznych. Okres półtrwania metoprololu wynosi średnio 3,5 godziny, z szerokim zakresem od 1 do 9 godzin, co odzwierciedla zmienność indywidualną metabolizmu wątrobowego. Około 10% populacji to osoby z wolniejszym metabolizmem, u których obserwuje się wyższe stężenia leku w osoczu i wolniejszą eliminację metabolitów, co może wymagać dostosowania dawki.
aktywność β-adrenolityczna, beta-adrenolityk, Betaloc, dawka terapeutyczna, dystrybucja w organizmie, efekt terapeutyczny, izoenzym CYP2D6, marskość wątroby, metabolizm metoprololu, metabolizm wątrobowy, metoprolol winian, okres półtrwania, podanie dożylne, polimorfizm genetyczny, roztwór do wstrzykiwań, stężenie metoprololu w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespolenie wrotno-czcze, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Metoprolol VP 50 mg

Metoprolol VP w dawce 50 mg wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. W terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi obserwuje się działanie addycyjne, co zwiększa ryzyko niedociśnienia. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z klonidyną (ryzyko przełomu nadciśnieniowego przy nieprawidłowym odstawieniu), antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem) – zwłaszcza przy dożylnym podaniu, oraz inhibitorami CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, propafenon), które zwiększają stężenie metoprololu w surowicy i nasilają jego działanie. Dodatkowo, metoprolol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i sulfonylomocznika, maskując objawy hipoglikemii, co wymaga monitorowania pacjentów z cukrzycą. Interakcje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (np. indometacyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy metoprololu.
amiodaron, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bupropion, chinidyna, cymetydyna, difenhydramina, diltiazem, dyzopyramid, działanie addycyjne, działanie hipotensyjne, działanie kardiodepresyjne, efekt sedacyjny, enzym wątrobowy, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hydroksychlorochina, indometacyna, inhibitor MAO, izoenzym CYP2D6, klonidyna, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący zwoje współczulne, lek przeciwarytmiczny, lidokaina, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paroksetyna, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2-adrenergiczny, ryfampicyna, rytonawir, stężenie alkoholu, terapia skojarzona, terbinafina, tioridazyna, werapamil, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Metocard 1 mg/ml

Metoprolol winianowy, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Induktory CYP2D6, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie metoprololu w osoczu, co może wymagać zwiększenia dawki, natomiast inhibitory CYP2D6 (cymetydyna, hydralazyna, alkohol) podnoszą jego stężenie, zwiększając ryzyko bradykardii i hipotensji. Metoprolol nasila działanie hipotensyjne innych leków przeciwnadciśnieniowych, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, barbituranów i fenotiazyn, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z klonidyną – przy odstawianiu terapii skojarzonej najpierw należy zakończyć podawanie metoprololu, aby zapobiec przełomowi nadciśnieniowemu.
antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta₁-adrenolityk, beta2-adrenomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie chronotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, działanie wazokonstrykcyjne, efekt synergistyczny, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hipotensja śródoperacyjna, indometacyna, induktor CYP2D6, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor syntetazy prostaglandyn, izoenzym CYP2D6, lek blokujący zwoje współczulne, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek sympatykomimetyczny, metoprolol winianowy, niewydolność serca, pochodna dihydropirydyny, pochodna kwasu barbiturowego, pochodna sulfonylomocznika, przełom nadciśnieniowy, układ adrenergiczny, wziewny anestetyk
Leksykon leków
Interakcje leku – Gefitinib Synthon 250 mg

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, a także jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, worykonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na gefitynib nawet o 80%, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6. Induktory CYP3A4 (fenytoina, ryfampicyna) mogą obniżać stężenie gefitynibu nawet o 83%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak ranitydyna, zmniejszają biodostępność gefitynibu o około 47%, dlatego należy unikać ich jednoczesnego stosowania lub zachować odpowiedni odstęp czasowy. Gefitynib wykazuje także umiarkowane hamowanie CYP2D6, co może zwiększać stężenie substratów tego enzymu, np. metoprololu o 35%, co jest istotne klinicznie przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
antagonista receptora H2, barbiturany, białko transportujące BCRP, Breast Cancer Resistance Protein, cytochrom P450, fenytoina, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteaz, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, metoprolol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pole pod krzywą AUC, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, substrat CYP2D6, telitromycyna, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Actavis 37,5 mg

Venlafaxine Actavis zawiera chlorowodorek wenlafaksyny w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (≥92%) po podaniu doustnym, jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Substancja czynna jest metabolizowana głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) przez izoenzym CYP2D6, a także do mniej aktywnego N-demetylowenlafaksyny przez CYP3A4. Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny. Po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po około 5,5 i 9 godzinach. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, a ich wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% i 30%). Klirens osoczowy wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/h/kg, a ODV 0,4±0,2 l/h/kg, a wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny). Wiek i płeć nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku.
aktywny metabolit, biodostępność leku, chlorowodorek wenlafaksyny, enzym cytochromu P450, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – OxyContin 40 mg

Oksykodon, silny opioidowy lek przeciwbólowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, leki nasenne, przeciwpsychotyczne czy przeciwhistaminowe, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki lub zgonu. Równoczesne stosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) niesie ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, tachykardią, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Ponadto, inhibitory monoaminooksydazy (MAO) stanowią przeciwwskazanie do łącznego stosowania z oksykodonem ze względu na ryzyko ciężkich reakcji hemodynamicznych. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi pochodnymi kumaryny wymagają monitorowania INR z powodu zmienności wartości wskaźnika protrombinowego.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, choroba Parkinsona, depresja oddechowa, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor proteazy, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek nasenny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, leki antycholinergiczne, leki przeciwzakrzepowe, oksykodon, opioid, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wskaźnik protrombinowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Poltram Retard 150 150 mg

Poltram Retard, zawierający tramadolu chlorowodorek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (około 70% po jednorazowej dawce, wzrastającą do 90% w stanie stacjonarnym) oraz maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 141 ± 40 ng/ml po dawce 100 mg i 260 ± 62 ng/ml po dawce 200 mg, osiąganym po około 4,8-4,9 godzinach. Tramadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, co warunkuje jego działanie ośrodkowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 i CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetyltramadolu, którego stężenie stanowi około 25% stężenia tramadolu. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 90% dawki), z okresem półtrwania tramadolu wynoszącym średnio 6 ± 1,5 godziny, a O-demetyltramadolu około 7,9 godziny.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, białka osocza, biodostępność, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka tramadolu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, marskość wątroby, niewydolność nerek, O-demetyltramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie leku w surowicy, stężenie w osoczu, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tramadolu chlorowodorek, układ glukuronidacji, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Actavis 15 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagana jest 14-dniowa przerwa po inhibitorze MAO i 7-dniowa po escytalopramie. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid), gdzie w razie konieczności stosowania zaleca się minimalne dawki i ścisłą kontrolę kliniczną. Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i przeciwhistaminowe) ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
cymetydyna, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, napad padaczkowy, nieselektywny nieodwracalny inhibitor MAO, niewydolność serca, nortryptylina, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – NebivoLek 5 mg

Nebiwolol charakteryzuje się szybkim wchłanianiem obu enancjomerów po podaniu doustnym, przy czym pokarm nie wpływa na jego absorpcję, co umożliwia elastyczne dawkowanie. Biodostępność leku wykazuje znaczne różnice międzyosobnicze zależne od polimorfizmu genetycznego CYP2D6 – u osób o szybkim metabolizmie wynosi około 12%, natomiast u wolnych metabolizerów jest niemal całkowita. Nebiwolol podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, obejmującemu hydroksylację alicykliczną i aromatyczną, N-dealkilację oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, co prowadzi do powstania aktywnych hydroksymetabolitów. Oba enancjomery wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (98,1% dla SRRR i 97,9% dla RSSS), co wpływa na dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe.
białko osocza, biodostępność leku, dystrybucja w organizmie, eliminacja leku, enancjomer, glukuronid, hydroksylacja alicykliczna, hydroksylacja aromatyczna, hydroksymetabolit, izoenzym CYP2D6, kwas glukuronowy, N-dealkilacja, nadciśnienie tętnicze, nebiwolol, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, polimorfizm metaboliczny, RSSS-nebiwolol, schorzenie układu sercowo-naczyniowego, SRRR-nebiwolol, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Actavis 10 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie odstępu 14 dni po zakończeniu terapii MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne ryzyko występuje przy stosowaniu moklobemidu, linezolidu oraz selegiliny (do 10 mg/dobę). Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak erytromycyna dożylna, czy leki przeciwmalaryczne), ze względu na zwiększone ryzyko groźnych arytmii. Ponadto, współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, sumatryptan) oraz lekami obniżającymi próg drgawkowy wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. W terapii skojarzonej z litem lub tryptofanem należy liczyć się z nasileniem działania serotoninergicznego, a stosowanie dziurawca zwyczajnego zwiększa ryzyko działań niepożądanych.
cymetydyna, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiklopidyna, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oftensin 5 mg/ml

Tymolol, substancja czynna preparatu Oftensin (5 mg/ml, krople do oczu), po podaniu miejscowym wykazuje biodostępność ogólnoustrojową około 50% w porównaniu do podania doustnego, z pominięciem efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek szybko penetruje struktury oka i jest absorbowany głównie przez śluzówkę nosogardzieli. Po podaniu 0,5% roztworu dwa razy dziennie przez 8 dni, stężenie w osoczu wynosi około 0,40 ng/ml (0,46 ng/ml rano, 0,35 ng/ml wieczorem). Początek działania następuje w ciągu 10-30 minut, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 1-2 godzinach, utrzymując się do 24 godzin. Okres półtrwania w osoczu wynosi 3-5 godzin, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (około 10%). Tymolol metabolizowany jest w wątrobie przez CYP2D6 do nieaktywnych metabolitów, które są wydalane z moczem, natomiast niezmetabolizowany lek usuwany jest zarówno z moczem, jak i kałem. Znaczące upośledzenie funkcji nerek nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność ogólnoustrojowa, bradykardia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie farmakologiczne, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, izoenzym CYP2D6, kanał nosowo-łzowy, krople do oczu, metabolizm wątrobowy, Oftensin, okres półtrwania, skurcz oskrzeli, śluzówka nosogardzieli, stała dysocjacji, tymolol, wiązanie z białkami osocza, worek spojówkowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Symtiver 20 mg + 40 mg

Produkt leczniczy Symtiver, zawierający 20 mg cynaryzyny i 40 mg dimenhydraminy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami oksydazy monoaminowej (IMAO), barbituranami, opioidowymi lekami przeciwbólowymi oraz lekami uspokajającymi ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwcholinergicznego i depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy. Symtiver może również nasilać działanie hipotensyjne leków przeciwnadciśnieniowych oraz adrenergiczne efedryny, a także zwiększać ryzyko działań niepożądanych przy stosowaniu leków przeciwcholinergicznych, takich jak atropina i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Ponadto, preparat może maskować objawy ototoksyczności wywołanej przez antybiotyki aminoglikozydowe oraz fałszować wyniki testów skórnych na alergeny. Należy unikać kojarzenia Symtiveru z lekami wydłużającymi odcinek QT (klasy Ia i III), co wiąże się z wysokim ryzykiem zaburzeń rytmu serca.
alkohol etylowy, amiodaron, antybiotyk aminoglikozydowy, atropina, barbiturat, chinidyna, ciśnienie tętnicze, cynaryzyna, difenhydramina, działanie adrenergiczne, działanie przeciwcholinergiczne, efedryna, flekainid, haloperidol, indeks terapeutyczny, inhibitor oksydazy monoaminowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpsychotyczny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, ototoksyczność, paroksetyna, prokainamid, prokarbazyna, propafenon, risperidon, sotalol, substrat enzymu, test skórny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie narządu słuchu, wenlafaksyna, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon substancji czynnych
Tolperyzon – Interakcje

Tolperyzon wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak tiorydazyna, perfenazyna, tolterodyna, wenlafaksyna, dezypramina, atomoksetyna, dekstrometorfan, metoprolol i nebiwolol. Badania in vitro nie wykazały istotnego wpływu tolperyzonu na inne izoenzymy CYP (CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2, CYP3A4). Zaleca się monitorowanie działań niepożądanych i ewentualną redukcję dawek leków metabolizowanych przez CYP2D6. Biodostępność tolperyzonu jest znacząco zwiększona przy przyjmowaniu leku podczas posiłku, co jest kluczowe dla optymalnej skuteczności terapii.
alkohol etylowy, beta-adrenolityk, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie niepożądane, efekt miorelaksacyjny, hepatocyt, indukcja izoenzymów, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, izoenzym CYP2D6, kwas niflumowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwpsychotyczny, lek urologiczny, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątrobowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, substrat CYP2D6, szlak metaboliczny, zdolność prowadzenia pojazdów
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tetmodis

Tetrabenazyna (lek Tetmodis) wymaga ostrożnego dawkowania, rozpoczynając terapię od stopniowego zwiększania dawki w celu optymalizacji efektu terapeutycznego i minimalizacji działań niepożądanych, takich jak sedacja czy objawy parkinsonizmu. Metabolity leku (α-HTBZ i β-HTBZ) są substratami CYP2D6, co implikuje konieczność uwzględnienia indywidualnej aktywności tego izoenzymu oraz potencjalnych interakcji z inhibitorami CYP2D6. Należy monitorować pacjentów pod kątem wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego (ZZN), objawów depresji, myśli samobójczych oraz wydłużenia QTc (do 8 ms), zwłaszcza u osób z ryzykiem kardiologicznym lub psychiatrycznym. Przeciwwskazane jest łączenie tetrabenazyny z inhibitorami MAO, a także konieczne jest monitorowanie objawów pozapiramidowych, akatyzji i hipotensji ortostatycznej.
akatyzja, brak miesiączki, choroba Parkinsona, depresja, działanie niepożądane, ginekomastia, hiperprolaktynemia, hipertermia, hipotensja ortostatyczna, impotencja, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, kinaza kreatynowa, mlekotok, myśl samobójcza, narząd wzroku, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, objaw pozapiramidowy, osteoporoza, parkinsonizm, pląsawica, prolaktyna, prolaktynozależny, sedacja, sztywność mięśniowa, tetrabenazyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychiczne, zaburzenie rytmu serca, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vicks MedDex o smaku miodu na kaszel suchy 0,133 % (W/V)

Dekstrometorfanu bromowodorek, substancja czynna syropu Vicks MedDex (20 mg/15 ml), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2 godzin oraz początkiem działania terapeutycznego już po 15-30 minutach. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi średnio 7,3 l ± 4,8 l po dawce 50 mg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie poprzez O-demetylację katalizowaną przez izoenzym CYP2D6, wykazując znaczną zmienność genetyczną. Główne metabolity to dekstrorfan, 3-hydroksymorfinian oraz 3-metoksymorfinian, wszystkie wydalane w postaci sprzężonej. Dekstrometorfan nie ulega przemianie do opioidów, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z opioidami. U około 5-10% populacji, tzw. słabych metabolizerów, obserwuje się dominację niezmienionego leku we krwi i moczu, co wpływa na farmakokinetykę i potencjalnie na skuteczność terapii.
3-hydroksymorfinian, 3-metoksymorfinian, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, izoenzym CYP2D6, kaszel suchy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm debryzochiny, polimorfizm genetyczny, równowaga stacjonarna, słaby metabolizer, stężenie substancji czynnej, wchłanianie doustne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamisil 250 mg

Terbinafina w dawkach 125 mg i 250 mg wykazuje istotne działanie hamujące izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym. Szczególnie narażone na interakcje są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitriptylina, imipramina), beta-adrenolityki (metoprolol, propranolol), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwarytmiczne klasy 1A, 1B i 1C (propafenon, flekainid) oraz inhibitory MAO typu B (selegilina, rasagilina). Interakcje te mogą skutkować podwyższeniem stężenia tych leków w surowicy, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym zaburzeń rytmu serca i innych powikłań. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym zaleca się ścisłe monitorowanie kliniczne, rozważenie redukcji dawki lub alternatywnej terapii.
amitryptylina, badanie in vitro, badanie in vivo, beta-adrenolityk, CYP2D6, doksepina, elektrokardiografia, enkainid, flekainid, fluoksetyna, fluwoksamina, hepatotoksyczność, imipramina, inhibitor MAO-B, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, klomipramina, Lamisil, lek przeciwarytmiczny, metoprolol, paroksetyna, propafenon, propranolol, rasagilina, selegilina, SSRI, terbinafina, timolol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paliperidone Teva 75 mg

Palmitynian paliperydonu, będący prolekiem paliperydonu, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym umożliwiającym długotrwałe uwalnianie substancji czynnej po podaniu domięśniowym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po medianie 13 dni (Tmax), a efekt terapeutyczny utrzymuje się przez co najmniej 4 miesiące. Biodostępność wynosi 100%, a pozorny okres półtrwania mieści się w zakresie 25-49 dni dla dawek 25-150 mg. Wstrzyknięcie do mięśnia naramiennego powoduje około 28% wyższe Cmax w porównaniu do podania do mięśnia pośladkowego. Początkowy schemat dawkowania (150 mg w 1. dniu i 100 mg w 8. dniu, do mięśnia naramiennego) pozwala na szybkie osiągnięcie stężeń terapeutycznych bez konieczności stosowania doustnego. Paliperydon wiąże się z białkami osocza w 74%, nie ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (około 80% dawki w moczu). Metabolizm obejmuje cztery szlaki, z udziałem CYP2D6 i CYP3A4, jednak ich rola jest klinicznie nieistotna.
analiza farmakokinetyczna, dealkilacja, enancjomery paliperydonu, ester palmitynowy, hydroksylacja, hydroliza paliperydonu, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2A6, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP2E1, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP3A5, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens paliperydonu, krążenie ogólnoustrojowe, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, mikrosomy wątrobowe, odłączenie benzizoksazolu, odwodornienie, palmitynian paliperydonu, prolek paliperydonu, stężenie paliperydonu, substrat P-glikoproteiny, symulacja farmakokinetyczna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Interakcje leku – Zyban 150 mg

Zyban (bupropion) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Bupropion i jego metabolit hydroksybupropion hamują izoenzym CYP2D6, co prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu Cmax i AUC leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina, imipramina, paroksetyna, rysperydon, tiorydazyna, metoprolol, propafenon i flekainid. Wskazane jest rozważenie redukcji dawek tych leków podczas terapii bupropionem. Ponadto, bupropion zwiększa Cmax i AUC citalopramu o 30-40%, zmniejsza stężenie digoksyny poprzez zwiększenie jej klirensu nerkowego, a także może zmniejszać skuteczność tamoksyfenu przez hamowanie jego aktywacji metabolicznej. Interakcje z lekami przeciwretrowirusowymi (rytonawir, efawirenz) mogą obniżać ekspozycję na bupropion o 20-80%, co może wymagać dostosowania dawki, nie przekraczając jednak maksymalnej zalecanej. Równoczesne stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilonych działań niepożądanych, a odstęp czasowy między terapiami powinien wynosić co najmniej 14 dni po IMAO nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych.
aktywacja metaboliczna, beta-adrenolityk, bupropion o przedłużonym uwalnianiu, chlorowodorek bupropionu, cytochrom P450 CYP2B6, hydroksybupropion, induktor metabolizmu, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2B6, inhibitor MAO, inhibitor metabolizmu, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, lek serotoninergiczny, napad drgawkowy, nieodwracalny IMAO, nikotynowa terapia zastępcza, objawy neuropsychiatryczne, odwracalny IMAO, przekaźnictwo katecholaminergiczne, SNRI, SSRI, substrat CYP2B6, terapia antynikotynowa, wąski indeks terapeutyczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin Swift 20 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Mozarin Swift, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (przerwa 14 dni przed i 7 dni po terapii escytalopramem) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki jak erytromycyna IV, halofantryna) z powodu ryzyka złośliwych zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu selegiliny (do 10 mg/dobę), leków serotoninergicznych (np. tramadol, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca zwyczajnego oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, monitorując odpowiednio parametry kliniczne i laboratoryjne. Spożycie alkoholu podczas terapii nie jest zalecane ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych.
cymetydyna, dezypramina, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, krzepnięcie krwi, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, linezolid, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Nebiwolol – Interakcje

Nebiwolol, jako beta-adrenolityk metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Przeciwwskazane jest łączenie nebiwololu z floktafeniną (NLPZ) ze względu na ryzyko blokowania wyrównawczych reakcji sercowo-naczyniowych oraz z sultoprydem z powodu zwiększonego ryzyka komorowych zaburzeń rytmu. Niezalecane są także połączenia z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, antagonistami wapnia typu werapamilu/diltiazemu oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi działającymi ośrodkowo, które mogą nasilać ujemne działanie inotropowe, prowadzić do ciężkiego niedociśnienia lub bloku przedsionkowo-komorowego. Ostrożność wymaga stosowanie amiodaronu, halogenowych środków wziewnych, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, baklofenu, amifostyny oraz meflochiny, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak wydłużenie odstępu QTc czy maskowanie objawów hipoglikemii.
aktywność alfa-adrenergiczna, amiodaron, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, baklofen, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, cymetydyna, czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie addytywne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, floktafenina, furosemid, glikozyd naparstnicy, halogenowy środek wziewny, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy działający ośrodkowo, lek sympatykomimetyczny, meflochina, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nikardypina, odstęp QTc, paroksetyna, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ranitydyna, sultopryd, tachykardia, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rytmonorm 150 150 mg

Propafenon chlorowodorek, będący racemiczną mieszaniną S- i R-propafenonu, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym silnie zależnym od polimorfizmu genetycznego metabolizmu, głównie przez izoenzym CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 2-3 godzin, a jego biodostępność jest modyfikowana przez obecność pokarmu, choć efekt ten jest istotny jedynie po pojedynczej dawce. Propafenon wykazuje dużą objętość dystrybucji (1,9-3,0 l/kg) oraz zmienne wiązanie z białkami osocza (od 97,3% przy 0,25 µg/ml do 81,3% przy 100 µg/ml). Klirens leku wynosi 0,67-0,81 l/h/kg, co wskazuje na efektywne usuwanie z organizmu.
5-hydroksypropafenon, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, kinetyka nieliniowa, klirens leku, metabolizm propafenonu, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, N-depropylopropafenon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent szybko metabolizujący, pacjent wolno metabolizujący, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, propafenon chlorowodorek, stan stacjonarny, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elicea 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Elicea, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz Tmax wynoszącym około 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Lek wykazuje farmakokinetykę liniową, z okresem półtrwania około 30 godzin i klirensem osocza około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Escytalopram jest metabolizowany głównie w wątrobie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, do aktywnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego, które mają dłuższy okres półtrwania i są wydalane głównie z moczem w formie glukuronidów.
aktywność farmakologiczna, AUC, białko osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450, Elicea, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, mieszanina racemiczna cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, tabletka powlekana, Tmax, właściwości farmakokinetyczne, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tamoptim

Tamsulosyna w dawce 0,4 mg w postaci kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu wymaga szczególnej uwagi klinicznej ze względu na ryzyko obniżenia ciśnienia tętniczego, w tym niedociśnienia ortostatycznego, które może prowadzić do omdleń. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykluczenie innych schorzeń imitujących objawy łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH) poprzez badanie per rectum oraz oznaczenie stężenia PSA, które powinno być monitorowane systematycznie podczas leczenia. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) stosowanie tamsulosyny wymaga szczególnej ostrożności z powodu braku danych klinicznych. Rzadkim, ale poważnym działaniem niepożądanym jest obrzęk naczynioruchowy, który wymaga natychmiastowego przerwania terapii i ścisłej obserwacji pacjenta.
antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, chlorowodorek tamsulosyny, erytromycyna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, jaskra, ketokonazol, klirens kreatyniny, łagodny rozrost gruczołu krokowego, niedociśnienie ortostatyczne, obrzęk naczynioruchowy, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, swoisty antygen sterczowy, tamsulosyna, zaćma, zmodyfikowane uwalnianie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elicea Q-Tab 5 mg

Escytalopram, będący składnikiem leku Elicea Q-Tab dostępnym w dawkach 5-20 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz Tmax wynoszącym 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP2C19, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania leku wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg stężenie w osoczu wynosi średnio 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biotransformacja escytalopramu, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, wchłanianie escytalopramu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm leków, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Actavis 75 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlafaxine Actavis, charakteryzuje się farmakokinetyką liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny dla leku macierzystego oraz 11±2 godziny dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, a wchłanianie jest wysokie (≥92% dawki). Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są po 2 godz. (wenlafaksyna) i 3 godz. (ODV) w postaci o natychmiastowym uwalnianiu oraz po 5,5 godz. i 9 godz. odpowiednio w postaci o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w około 27%, a ODV w 30%, a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 do ODV oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg, co wskazuje na wolniejszą eliminację metabolitu.
biodostępność całkowita, faza eliminacji, hemodializa, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny CYP2D6, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, szybki metabolizm, Venlafaxine Actavis, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Symescital 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Symescital, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowego odstępu po IMAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i odwracalnego, nieselektywnego inhibitora MAO (linezolid). Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwhistaminowe), co może prowadzić do addytywnego wydłużenia QT i ryzyka złośliwych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) wymaga ostrożności ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, a łączenie z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, meflochina, bupropion, tramadol) wymaga monitorowania pod kątem drgawek. Współistniejące stosowanie litu, tryptofanu oraz dziurawca zwyczajnego może nasilać działania niepożądane lub terapeutyczne escytalopramu.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, doustne leki przeciwzakrzepowe, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, farmakodynamika, farmakokinetyka, flekainid, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, krzepnięcie krwi, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki serotoninergiczne, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodne fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, sparfloksacyna, SSRI, substancja czynna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Nebispes 5 mg

Nebiwolol, jako beta-adrenolityk metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie nebiwololu z floktafeniną (NLPZ) ze względu na ryzyko blokowania kompensacyjnych mechanizmów sercowo-naczyniowych oraz z sultoprydem z powodu zwiększonego ryzyka arytmii komorowej. Niezalecane jest łączenie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. chinidyna, flekainid), antagonistami wapnia typu werapamil i diltiazem, a także lekami przeciwnadciśnieniowymi o działaniu ośrodkowym (klonidyna, moksonidyna), ze względu na ryzyko nasilenia ujemnego działania inotropowego, zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ciężkiego niedociśnienia oraz niewydolności serca. Ostrożność wymaga także kojarzenie z amiodaronem, halogenowymi środkami wziewnymi, insuliną i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, baklofenem, amifostyną oraz meflochiną, ze względu na potencjalne wydłużenie odstępu QT, maskowanie objawów hipoglikemii oraz nasilenie działania hipotensyjnego.
aktywność alfa-adrenergiczna, amifostyna, amiodaron, antagonista receptora beta-adrenergicznego, antagonista wapnia, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, arytmia komorowa, azotan organiczny, baklofen, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bupropion, chinidyna, chlorochina, cymetydyna, digoksyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie inotropowe, floktafenina, fluoksetyna, furosemid, glikozyd naparstnicy, halogenowy środek wziewny, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lek zobojętniający, lewomepromazyna, meflochina, nadciśnienie z odbicia, napięcie współczulne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nikardypina, odstęp QT, paroksetyna, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ranitydyna, środek do znieczulenia ogólnego, sultopryd, terbinafina, tiorydazyna, warfaryna, wstrząs
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Bluefish XL 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Venlafaxine Bluefish XL, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny, a jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) – 11±2 godziny. Po podaniu doustnym biodostępność wenlafaksyny wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność uwzględniająca metabolizm pierwszego przejścia to 40-45%. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu oraz po 5,5 i 9 godzinach dla postaci o przedłużonym uwalnianiu, przy czym pokarm nie wpływa na biodostępność. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a ich klirens w stanie stacjonarnym wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (demetylacja do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona).
biodostępność wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, cytochrom P450, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizer, Venlafaxine, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – SENOLEK 50 mg

Difenhydramina, zawarta w produkcie leczniczym SENOLEK 50 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak przeciwarytmiki klasy Ia (chinidyna, prokainamid) oraz klasy III (amiodaron, sotalol), ze względu na ryzyko torsade de pointes. Difenhydramina nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy innych leków uspokajających, nasennych, przeciwlękowych oraz trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) mogą prowadzić do przedłużenia i nasilenia działania przeciwcholinergicznego, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem stosowania difenhydraminy.
amiodaron, atropina, chinidyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, difenhydramina, dysfagia, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwhistaminowe, działanie przeciwmuskarynowe, efekt anksjolityczny, efekt antymuskarynowy, efekt sedatywny, elektrokardiogram, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwlękowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lek uspokajający, leki nasenne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwlękowe, metoprolol, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, sotalol, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dasergin 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku Dasergin 5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a pokarm oraz sok grejpfrutowy nie wpływają na jej farmakokinetykę. Lek wiąże się z białkami osocza w 83-87%, nie wykazuje klinicznie istotnej kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę, a okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 27 godzin. U około 4% pacjentów z sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa obserwuje się około 3-krotnie wyższe Cmax po około 7 godzinach, jednak bez różnic w bezpieczeństwie stosowania. Metabolizm desloratadyny nie jest przypisany do konkretnego enzymu, nie hamuje ona aktywności CYP3A4 i CYP2D6 oraz nie jest substratem ani inhibitorem glikoproteiny P, co ogranicza potencjalne interakcje lekowe.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, biodostępność desloratadyny, ciężka niewydolność nerek, desloratadyna, ekspozycja na lek, glikoproteina p, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm desloratadyny, okres półtrwania, powinowactwo do białek osocza, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie leku, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Ropivacaine Kabi 10 mg/ml

Ropiwakaina, substancja czynna preparatu Ropivacaine Kabi, wykazuje istotne klinicznie interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególną ostrożność wymaga łączenie ropiwakainy z innymi miejscowymi anestetykami amidowymi (np. lidokainą, meksyletyną) ze względu na ryzyko addytywnej toksyczności kardio- i neurotoksycznej. Równoczesne stosowanie z lekami ogólnie znieczulającymi oraz opioidowymi przeciwbólowymi może nasilać depresję OUN i układu krążenia, co wymaga dostosowania dawkowania i ścisłego monitorowania pacjenta. Interakcje z lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaron) są potencjalnie niebezpieczne, choć brak jest szczegółowych danych, co nakazuje zachowanie szczególnej ostrożności i monitorowanie kardiologiczne. Metabolizm ropiwakainy odbywa się głównie przez CYP1A2 i CYP3A4; silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i enoksacyna, zmniejszają klirens ropiwakainy o 77%, co znacząco zwiększa ryzyko toksyczności i wymaga unikania długotrwałego stosowania. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) obniżają klirens o około 15%, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ropiwakaina hamuje konkurencyjnie CYP2D6 in vitro, jednak stężenia terapeutyczne nie wpływają klinicznie na metabolizm leków przez ten enzym.
amidy, amiodaron, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działania niepożądane, działanie hipotensyjne, działanie toksyczne, enoksacyna, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitory CYP3A4, inhibitory cytochromu P450, izoenzym CYP2D6, kardiotoksyczność, ketokonazol, klirens ropiwakainy, leki do znieczulenia ogólnego, leki miejscowo znieczulające, leki przeciwarytmiczne klasy III, metabolizm ropiwakainy, neurotoksyczność, opioidowe leki przeciwbólowe, ropiwakaina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ritonavir Accord 100 mg

Rytonawir charakteryzuje się zmienną farmakokinetyką, z Tmax około 4 godzin i stosunkowo krótkim okresem półtrwania (~3-8 godzin w zależności od dawki). Po podaniu wielokrotnym obserwuje się indukcję enzymów metabolizujących, co skutkuje zmniejszeniem stężeń minimalnych (Cmin) i zwiększonym klirensem pozornym (Cl/F). Klirens nerkowy jest minimalny (<0,1 l/h), a główną drogą eliminacji jest metabolizm wątrobowy przez CYP3A i CYP2D6 oraz wydalanie z żółcią (około 86% dawki w kale). Rytonawir wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98-99%) i kumuluje się w tkankach takich jak wątroba, nadnercza, trzustka, nerki i tarczyca, z minimalnym przenikaniem do OUN. Biodostępność po podaniu doustnym jest częściowo zależna od posiłku, który może zmniejszać AUC i Cmax o 20-23% przy umiarkowanym lub wysokotłuszczowym posiłku.
albumina surowicy, beztłuszczowa masa ciała, biodostępność leku, biodostępność rytonawiru, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka rytonawiru, indukcja enzymatyczna, inhibitor proteazy, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens nerkowy, kwaśna alfa-1-glikoproteina, lek przeciwwirusowy, maksymalne stężenie leku, miękka kapsułka żelatynowa, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, postać parenteralna, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, stężenie minimalne leku, tabletka powlekana, układ wątrobowo-żółciowy, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Zoloft 100 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina) oraz odwracalnymi (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych ciężkich reakcji, takich jak drżenia mięśniowe, hipertermia czy drgawki. Również pimozyd jest przeciwwskazany z powodu zwiększenia jego stężenia o około 35%, co może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków wydłużających odstęp QT oraz substancji wpływających na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, arytmii i krwawień. Alkohol jest niewskazany podczas terapii sertraliną, mimo braku nasilenia działania poznawczego, ze względu na potencjalne zwiększenie sedacji i ryzyko hepatotoksyczności.
aktywność cholinoesterazy, arytmia komorowa, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, czas protrombinowy, czynność płytek krwi, działanie sedatywne, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek serotoninergiczny, metabolizm CYP2C19, nieodwracalny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wartość INR, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flecainide acetate Holsten 100 mg

Flecainide acetate Holsten, dostępny w tabletkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym, co wynika z niemal całkowitego wchłaniania i braku intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Stężenia terapeutyczne flekainidu w osoczu mieszczą się w zakresie 200–1000 ng/ml, a lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%). Flekainid przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazujący polimorfizm genetyczny, co wpływa na indywidualne różnice farmakokinetyczne. Powstają dwa aktywne metabolity: m-O-dealkilowany flekainid oraz m-O-dealkilowany laktam flekainidu.
bariera łożyskowa, biodostępność leku, choroba wątroby, działanie toksyczne, flekainid octan, hemodializa, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny, m-O-dealkilowany flekainid, m-O-dealkilowany laktam flekainidu, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przedawkowanie leku, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne flekainidu, wiązanie z białkami osocza, zasadowy odczyn moczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Desloratadine Genepharm 2,5 mg

Desloratadyna, substancja czynna w tabletkach ulegających rozpadowi w jamie ustnej o dawce 2,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem Cmax około 3 godzin po podaniu. Pokarm wydłuża Tmax desloratadyny z 2,5 do 4 godzin oraz Tmax metabolitu 3-OH-desloratadyny z 4 do 6 godzin, jednak nie wpływa istotnie na AUC i Cmax. Sok grejpfrutowy oraz woda nie modyfikują biodostępności leku w tej postaci farmaceutycznej. Desloratadyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (83-87%) i brak klinicznie istotnej kumulacji przy dawkach 5-20 mg podawanych raz na dobę przez 14 dni. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 27 godzin, co uzasadnia schemat dawkowania raz na dobę.
AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, biotransformacja, charakterystyka farmakokinetyczna, desloratadyna, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, fenotyp słabo metabolizujący, glikoproteina p, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, liniowość farmakokinetyki, metabolit aktywny, metabolizm leku, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, profil bezpieczeństwa, słaby metabolizm, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, substancja czynna, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Bluefish 10 mg

Escytalopram, dostępny w dawkach 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, oraz Tmax wynoszącym około 4 godzin po dawce wielokrotnej. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka ma charakter liniowy, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność, cytochrom P450, czas do maksymalnego stężenia, demetylacja, didemetylacja, dysfagia, escytalopram, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm escytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, utlenianie azotu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Paroxetine Aurovitas 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Jednoczesne stosowanie paroksetyny z pimozydem (2 mg) lub tiorydazyną może prowadzić do około 2,5-krotnego wzrostu ich stężenia w osoczu, co zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT i groźnych arytmii, dlatego takie połączenia są przeciwwskazane. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków serotoninergicznych (np. L-tryptofanu, tryptanów, tramadolu, linezolidu, innych SSRI, litu, petydyny, buprenorfiny, dziurawca), które mogą wywołać zespół serotoninowy, wymagając ścisłej kontroli klinicznej. Paroksetyna może również zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak trójpierścieniowe antydepresanty, neuroleptyki fenotiazynowe, rysperydon, atomoksetyna, leki przeciwarytmiczne klasy 1c oraz metoprolol, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto, interakcje farmakodynamiczne z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, NLPZ i kwasem acetylosalicylowym zwiększają ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
atomoksetyna, atypowe leki przeciwpsychotyczne, chlorek metylotioniny, cholinesteraza osoczowa, doustne leki przeciwzakrzepowe, endoksyfen, fentanyl, fenytoina, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, leki przeciwarytmiczne klasy 1C, linezolid, metoprolol, miwakurium, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odstęp QT, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptany, walproinian sodu, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Nedal 10 mg

Nebiwolol, jako beta-adrenolityk metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Interakcje farmakodynamiczne obejmują przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z floktafeniną (NLPZ) i sultoprydem ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia i arytmii komorowych. Niezalecane jest łączenie nebiwololu z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. chinidyna, flekainid) oraz antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu, ze względu na ryzyko nasilenia ujemnego działania inotropowego, zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz ciężkiego niedociśnienia. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych działających ośrodkowo (klonidyna, guanfacyna), które mogą nasilać niewydolność serca i prowadzić do ryzyka nadciśnienia z odbicia po nagłym odstawieniu. Współistniejące stosowanie amiodaronu, środków do znieczulenia ogólnego, insuliny, leków przeciwcukrzycowych, baklofenu, amifostyny oraz meflochiny wymaga monitorowania ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, takich jak wydłużenie odstępu QT, maskowanie objawów hipoglikemii czy nasilone działanie hipotensyjne.
amifostyna, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, arytmia komorowa, baklofen, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bupropion, chinidyna, chlorochina, cymetydyna, digoksyna, flekainid, floktafenina, fluoksetyna, furosemid, glikozyd naparstnicy, guanfacyna, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, klonidyna, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy działający ośrodkowo, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, meflochina, metylodopa, nadciśnienie z odbicia, nebiwolol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nikardypina, paroksetyna, ranitydyna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, środek do znieczulenia ogólnego, sultopryd, terbinafina, tiorydazyna, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flonidan 1 mg/ml

Flonidan w postaci zawiesiny doustnej (1 mg/ml) zawiera loratadynę, charakteryzującą się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 1-1,5 godziny, natomiast jej aktywny metabolit desloratadyna (DCL) osiąga Cmax po 1,5-3,7 godziny. Loratadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), a jej metabolit umiarkowane (73-76%). Średni okres półtrwania loratadyny wynosi 8,4 godziny (zakres 3-20 godzin), a desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 godzin). Loratadyna podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu przez CYP3A4 i CYP2D6, a desloratadyna wykazuje 4-krotnie silniejszą aktywność farmakologiczną. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a eliminacja odbywa się głównie przez mocz (40%) i kał (42%) w ciągu 10 dni. Loratadyna i jej metabolit przenikają do mleka kobiecego, a ich profil farmakokinetyczny jest podobny u osób starszych i dorosłych.
bariera krew-mózg, cymetydyna, cytochrom P450, desloratadyna, dostępność biologiczna, elektrokardiogram, erytromycyna, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, loratadyna, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła poalkoholowa choroba wątroby, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Reltebon 10 mg

Oksykodon, jako składnik leku Reltebon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak inne opioidy, gabapentynoidy, benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, fenotiazyny, środki znieczulające, leki zwiotczające mięśnie, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, co zwiększa ryzyko sedacji i depresji oddechowej. Alkohol znacząco nasila działanie oksykodonu, prowadząc do ryzyka śpiączki lub zgonu, dlatego jego spożycie jest bezwzględnie przeciwwskazane podczas terapii. Ponadto, stosowanie oksykodonu u pacjentów przyjmujących inhibitory MAO wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko przełomów nadciśnienia lub niedociśnienia, a jednoczesne podawanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI) może wywołać zespół serotoninowy, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawki oksykodonu.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, choroba Parkinsona, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwcholinergiczne, gabapentynoid, induktor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, krwawienie, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwlękowe, metabolizm oksykodonu, oksykodon, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wartość INR, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Paroxinor

Paroksetyna, zawarta w preparacie Paroxinor, wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów poniżej 18. roku życia, u których obserwuje się zwiększone ryzyko zachowań samobójczych oraz agresji. Terapia powinna być rozpoczynana co najmniej 14 dni po zakończeniu stosowania nieodwracalnych inhibitorów MAO lub 24 godziny po odwracalnych, aby uniknąć ciężkich interakcji. Należy stopniowo zwiększać dawkę, monitorując pacjentów pod kątem objawów akatyzji, zespołu serotoninowego oraz potencjalnych zaburzeń maniakalnych. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z historią zachowań samobójczych, chorobami nerek, wątroby, cukrzycą, padaczką oraz chorobami serca. Ryzyko hiponatremii i krwawień, zwłaszcza u osób starszych i przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych lub NLPZ, wymaga ścisłej kontroli. Paroksetyna jest silnym inhibitorem CYP2D6, co może obniżać skuteczność tamoksyfenu, dlatego ich jednoczesne stosowanie powinno być unikane.
akatyzja, cukrzyca, depresja, doustny lek przeciwzakrzepowy, endoksyfen, hipertermia, hiponatremia, inhibitor MAO, izoenzym CYP2D6, jaskra z wąskim kątem przesączania, krwotok poporodowy, L-tryptofan, mania, marskość wątroby, mioklonia, myśl samobójcza, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, NLPZ, padaczka, parestezja, remisja choroby, SNRI, SSRI, tamoksyfen, terapia elektrowstrząsowa, wybroczynowość i plamica, zaburzenie czynności seksualnej, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Atarax 2 mg/ml

Hydroksyzyna chlorowodorek (Atarax syrop 2 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Mechanizmy obejmują antagonizm wobec betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (szczególnie CYP2D6) oraz UDP-glukuronylotransferazy, a także wpływ na przewodnictwo sercowe z ryzykiem wydłużenia odstępu QT. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, citalopram, erytromycyna), co jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko torsade de pointes. Hydroksyzyna nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z benzodiazepinami, opioidami czy alkoholem etylowym, co wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania i bezwzględnego unikania alkoholu. Ponadto, hydroksyzyna osłabia działanie adrenaliny na ciśnienie krwi oraz może zmniejszać skuteczność fenytoiny i betahistyny. Cymetydyna (600 mg 2x/dobę) zwiększa stężenie hydroksyzyny w surowicy o 36% i zmniejsza metabolit cetyryzynę o 20%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
adrenalina, alkohol etylowy, beta-bloker, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, cymetydyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja OUN, diuretyk, fenytoina, hipokaliemia, hydroksyzyna, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitory cholinoesterazy, inhibitory MAO, izoenzym CYP2D6, koordynacja psychoruchowa, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwdrgawkowy, leki antyarytmiczne, leki przeciwgrzybicze, leki sedatywne, metabolizm wątrobowy, metacholina, objawy przeciwcholinergiczne, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir, sedacja, test alergiczny, test prowokacji oskrzelowej, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza