izoenzym CYP2D6

Izoenzym CYP2D6 jest jednym z najważniejszych białek enzymatycznych z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnych za metabolizm wielu leków i substancji obcych w organizmie. Enzym ten uczestniczy w metabolizmie około 25% wszystkich powszechnie stosowanych leków, w tym przeciwdepresantów, leków przeciwpsychotycznych, beta-blokerów, opioidów i przeciwarytmicznych.

CYP2D6 charakteryzuje się wysokim polimorfizmem genetycznym, co prowadzi do znacznych różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami. Na podstawie aktywności tego enzymu pacjentów można sklasyfikować jako metabolizerów ultraszybkich, szybkich (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Te różnice w metabolizmie mogą prowadzić do istotnych klinicznie wahań stężeń leków we krwi, wpływając na skuteczność terapii i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Badania farmakogenetyczne oceniające polimorfizmy genu CYP2D6 są coraz częściej wykorzystywane w medycynie personalizowanej do optymalizacji dawkowania leków. Przykładowo, u wolnych metabolizerów może być konieczne zmniejszenie dawki leku metabolizowanego przez CYP2D6, natomiast u ultraszybkich metabolizerów – jej zwiększenie lub wybór alternatywnego leku. Znajomość statusu CYP2D6 pacjenta ma szczególne znaczenie przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Flonidan 10 mg

Loratadyna, substancja czynna Flonidanu (10 mg tabletki), jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2D6. Interakcje z lekami będącymi inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol, erytromycyna, cymetydyna, a także innymi inhibitorami CYP3A4 (np. klarytromycyna, itrakonazol, nefazodon) oraz inhibitorami CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna), prowadzą do umiarkowanego wzrostu stężenia loratadyny w osoczu. Pomimo tego zwiększenia, badania kliniczne nie wykazały istotnych klinicznie zmian, w tym nie zaobserwowano zaburzeń w zapisie EKG. W związku z tym, choć ryzyko działań niepożądanych jest niskie, zaleca się indywidualne monitorowanie pacjentów podczas terapii skojarzonej.
antybiotyk makrolidowy, chinidyna, cymetydyna, cytochrom P450, działanie depresyjne, działanie niepożądane, elektrokardiografia, enzym wątrobowy, erytromycyna, fluoksetyna, funkcja psychomotoryczna, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, loratadyna, metabolizm leku, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, populacja pediatryczna, sprawność psychomotoryczna, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Flecainide acetate Holsten 50 mg

Flekainid octan jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, co czyni go podatnym na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Jednoczesne stosowanie inhibitorów lub induktorów CYP2D6 może znacząco zmieniać stężenie flekainidu w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, w tym arytmii zagrażających życiu. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi: klasy I (np. chinidyna – przeciwwskazane), klasy II (beta-adrenolityki – ryzyko ujemnego działania inotropowego), klasy III (amiodaron – konieczne zmniejszenie dawki flekainidu o 50%) oraz klasy IV (werapamil – ryzyko nasilenia działania kardiodepresyjnego). Ponadto, inhibitory CYP2D6, takie jak paroksetyna, fluoksetyna, leki przeciwwirusowe (rytonawir, lopinawir, indynawir) oraz niektóre leki przeciwpsychotyczne i przeciwdepresyjne, mogą podnosić stężenie flekainidu, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia leku i EKG. Induktory enzymów, np. fenytoina, fenobarbital i karbamazepina, mogą zwiększać eliminację flekainidu o około 30%, co może wymagać korekty dawki.
amiodaron, antagonista kanałów wapniowych, arytmia, arytmia komorowa, cymetydyna, digoksyna, działanie inotropowe, działanie inotropowe ujemne, działanie kardiodepresyjne, działanie proarytmiczne, działanie toksyczne, flekainid octan, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, izoenzym CYP2D6, kortykosteroid, lek antynikotynowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy H2, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwarytmiczne klasy I, leki przeciwarytmiczne klasy III, monitorowanie EKG, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Autokila 200 mg

Hydroksychlorochina wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre leki przeciwinfekcyjne jak moksyfloksacyna czy azytromycyna), co zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca. Przeciwwskazane jest stosowanie hydroksychlorochiny z halofantryną ze względu na bardzo wysokie ryzyko arytmii. Hydroksychlorochina może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami przeciwmalarycznymi obniżającymi próg drgawkowy (np. meflochina) zwiększa ryzyko drgawek, a z lekami przeciwpadaczkowymi może obniżać ich skuteczność. Należy unikać kojarzenia hydroksychlorochiny z lekami toksycznymi dla narządu wzroku i krwi, aby zapobiec retinopatii i zaburzeniom hematologicznym.
antybiotyk aminoglikozydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, chlorochina, cyklosporyna, cymetydyna, dabigatran, digoksyna, dziurawiec, enzym CYP, enzymatyczna terapia zastępcza, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluorochinolon, glikoproteina p, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksychlorochina, indeks terapeutyczny, induktor izoenzymu, inhibitor CYP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek cholinergiczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, leki przeciwarytmiczne, makrolid, meflochina, morfologia krwi, odstęp QT, prazykwantel, próg drgawkowy, propafenon, retinopatia, ryfampicyna, statyna, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, substrat glikoproteiny P, toksyczność oczna, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie widzenia, α-galaktozydaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzine Orion 25 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak chinidyna, amiodaron, sotalol, haloperydol, czy erytromycyna, co znacząco zwiększa ryzyko torsade de pointes i jest bezwzględnym przeciwwskazaniem. Ponadto, hydroksyzyna działa antagonistycznie wobec betahistyny oraz inhibitorów cholinoesterazy, a także niezalecane jest jej łączenie z inhibitorami MAO ze względu na nasilenie działań niepożądanych. Hydroksyzyna jest inhibitorem CYP2D6 (Ki: 3,9 µM), co może prowadzić do zwiększenia stężenia substratów tego enzymu, takich jak metoprolol, paroksetyna czy tramadol, wymagając monitorowania i ewentualnej korekty dawek. Metabolizm hydroksyzyny odbywa się głównie przez dehydrogenazę alkoholową oraz CYP3A4/5, a silne inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol, klarytromycyna, disulfiram) mogą podnosić jej stężenie w osoczu, co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki.
antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, CYP3A4/5, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, hipokaliemia, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, test prowokacji oskrzelowej, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Inovox na kaszel smak miodowo-cytrynowy 10 mg

Preparat Tussifortin zawierający dekstrometorfan bromowodorek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 2 godzinach oraz początkiem działania przeciwkaszlowego w ciągu 15-30 minut. Efekt terapeutyczny utrzymuje się około 6 godzin, co umożliwia wygodny schemat dawkowania. Dekstrometorfan podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dekstrorfanu oraz innych metabolitów morfinanowych, które są wydalane z moczem w formie sprzężonej. Standardowy okres półtrwania leku wynosi od 3,4 do 5,6 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp PM, genetyczny polimorfizm, izoenzym CYP2D6, lek przeciwkaszlowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, okres półtrwania, poor metabolizer, profil farmakokinetyczny, spowolniony metabolizm, Tussifortin
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea 5 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. tranylcypromina, fenelzyna) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; po ich odstawieniu należy zachować 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii escytalopramem, a po odstawieniu escytalopramu – co najmniej 7 dni przed włączeniem inhibitora MAO. Niezalecane jest także łączenie z odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz linezolidem, a w przypadku konieczności stosowania – wymagana jest ścisła kontrola kliniczna i stosowanie najmniejszych dawek. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki jak sparfloksacyna, moksifloksacyna, erytromycyna dożylna), gdyż może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, połączenie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, sumatryptan) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, meflochina, bupropion) wymaga monitorowania pod kątem drgawek.
arytmia złośliwa, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Loratan pro 10 mg

Loratadyna, podawana doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego oraz znacznym metabolizmem pierwszego przejścia, głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga w ciągu 1-1,5 godziny, a jej aktywny metabolit, desloratadyna, w 1,5-3,7 godziny. Loratadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), natomiast desloratadyna umiarkowane (73-76%). Średni okres półtrwania loratadyny u zdrowych osób wynosi 8,4 godziny (zakres 3-20 godzin), a desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 godzin). Eliminacja zachodzi głównie przez wydalanie z moczem (40% dawki) i kałem (42% dawki) w ciągu około 10 dni. Wchłanianie loratadyny może być opóźnione przez posiłki, jednak nie wpływa to na skuteczność kliniczną. Interakcje z ketokonazolem, erytromycyną i cymetydyną zwiększają stężenia loratadyny, nie powodując jednak istotnych zmian klinicznych ani zaburzeń elektrokardiograficznych.
aktywny metabolit, biodostępność, cytochrom P450, dekarboetoksyloratadyna, desloratadyna, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, loratadyna, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, okres półtrwania dystrybucji, pole powierzchni pod krzywą, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła poalkoholowa choroba wątroby, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tonicard 150 mg

Propafenon chlorowodorek, substancja czynna leku Tonicard, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 2-3 godzinach. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzym CYP2D6, co powoduje efekt pierwszego przejścia i nieliniową farmakokinetykę u ponad 90% pacjentów (szybko metabolizujących). U tych osób okres półtrwania wynosi 2-10 godzin, a metabolizm prowadzi do powstania aktywnych metabolitów: 5-hydroksypropafenonu i norpropafenonu. U mniej niż 10% pacjentów (wolno metabolizujących) metabolizm jest spowolniony, okres półtrwania wydłuża się do 10-32 godzin, a farmakokinetyka ma charakter liniowy. Objętość dystrybucji wynosi 1,9-3,0 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza maleje wraz ze wzrostem stężenia (od 97,3% przy 0,25 μg/ml do 81,3% przy 100 μg/ml). Stan stacjonarny osiągany jest po 3-4 dniach podawania, co uzasadnia stosowanie standardowego schematu dawkowania niezależnie od fenotypu metabolicznego.
5-hydroksypropafenon, biodostępność bezwzględna, biodostępność po podaniu doustnym, CYP1A2, CYP3A4, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, izoenzym CYP2D6, klirens propafenonu, maksymalne stężenie w osoczu, monitorowanie EKG, N-depropylopropafenon, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, populacja pediatryczna, propafenon, propafenon chlorowodorek, stan stacjonarny, stężenie w stanie stacjonarnym, szybki metabolizm, wolny metabolizm, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Metadon – Właściwości farmakokinetyczne

Metadon cechuje się wysoką biodostępnością przekraczającą 80% dzięki dobrej rozpuszczalności w lipidach oraz szybkiemu wchłanianiu z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 3-4 godzinach od podania doustnego. Stan stacjonarny osiągany jest po 5-7 dniach regularnej terapii, co jest kluczowe przy ustalaniu dawkowania. Substancja wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (około 85%), głównie albuminami (44%) i gamma-globulinami (17%), a także z białkami tkankowymi, co wpływa na dystrybucję i magazynowanie w narządach takich jak płuca, wątroba i nerki. Metadon jest obecny w pocie, ślinie, mleku kobiecym i krwi pępowinowej, co ma istotne implikacje kliniczne w terapii kobiet w ciąży i karmiących.
albuminy, alfa-globuliny, beta-globuliny, białka tkankowe, biodostępność metadonu, farmakokinetyka metadonu, gamma-globuliny, hydroksylacja, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens metaboliczny, krew pępowinowa, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mleko kobiece, N-demetylacja, okres półtrwania, steady state, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie we krwi, wiązanie z białkami osocza, zakwaszenie moczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elicea 10 mg

Farmakokinetyka escytalopramu cechuje się liniowym profilem z osiągnięciem stanu stacjonarnego stężenia w osoczu po około 7 dniach stosowania. Przy dawce dobowej 10 mg średnie stężenie w stanie stacjonarnym wynosi około 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Substancja jest niemal całkowicie wchłaniana z przewodu pokarmowego, niezależnie od spożycia pokarmu, z bezwzględną biodostępnością około 80%. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19 oraz w mniejszym stopniu CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się zarówno drogą metaboliczną, jak i nerkową, z wydalaniem głównie metabolitów z moczem.
biodostępność bezwzględna, demetylacja, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronid, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenku, metabolizm escytalopramu, mieszanina racemiczna cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny stężenia, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer CYP2C19, wolny metabolizer CYP2D6, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tonicard 150 mg

Propafenon, substancja czynna produktu Tonicard, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z β-adrenolitykami (propranolol, metoprolol), które prowadzą do zwiększenia ich stężenia w osoczu i nasilają efekt hamujący częstość akcji serca oraz kurczliwość mięśnia sercowego, co wymaga monitorowania i ewentualnego zmniejszenia dawek. Propafenon zwiększa także stężenie digoksyny, doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, fenprokumonu) oraz leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak dezypramina i wenlafaksyna, co wiąże się z koniecznością kontroli poziomów terapeutycznych i dostosowania dawek. Wysokie ryzyko interakcji występuje również przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu, co może prowadzić do zaburzeń przewodzenia i repolaryzacji mięśnia sercowego oraz niemiarowości. Propafenon jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, a inhibitory tych enzymów (ketokonazol, cymetydyna, chinidyna, erytromycyna) mogą zwiększać jego stężenie, natomiast induktory (fenobarbital, ryfampicyna) obniżają skuteczność leku.
amiodaron, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, dezypramina, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane OUN, działanie przeciwarytmiczne, erytromycyna, fenobarbital, fenprokumon i warfaryna, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwzakrzepowy, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, parametry farmakokinetyczne, propafenonu chlorowodorek, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, środek zwiotczający mięśnie, teofilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia krwi
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efectin ER 150 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Efectin ER, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Po doustnym podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, co różni się od formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Biodostępność całkowita wynosi 40-45%, a wchłanianie z przewodu pokarmowego jest wysokie (≥92%). Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w 27% i 30%, a ich objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), z minimalnym wpływem na inne izoenzymy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Wydalanie z moczem obejmuje 5% niezmienionej wenlafaksyny, 29% niesprzężonego i 26% sprzężonego ODV, łącznie około 87% dawki.
biodostępność, dializoterapia, Efectin ER, hemodializa, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, stężenie stacjonarne, wartość AUC, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Velafax 37,5 mg

Wenlafaksyna (Velafax) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, złośliwego zespołu neuroleptycznego i drgawek; konieczne jest zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Odwracalne selektywne IMAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) również są przeciwwskazane lub niezalecane. Istotne jest monitorowanie ryzyka zespołu serotoninowego przy łączeniu wenlafaksyny z SSRI, SNRI, tryptanami, litem, opioidami (np. buprenorfina, tramadol) oraz zielem dziurawca. Zaleca się ścisłą obserwację pacjentów, zwłaszcza na początku leczenia i przy zwiększaniu dawki. Spożywanie alkoholu podczas terapii może nasilać depresję OUN i działania niepożądane, mimo braku farmakokinetycznych interakcji, dlatego zalecana jest abstynencja. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, dofetylid, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko groźnych arytmii, w tym torsade de pointes, i powinno być unikane.
agonista receptora serotoninowego, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, błękit metylenowy, buprenorfina, cytochrom P450, erytromycyna, haloperydol, IMAO, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny i serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, izoenzym CYP2D6, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odstęp QT, odwracalny selektywny inhibitor IMAO-A, rysperydon, SNRI, SSRI, sybutramina, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol Krka 100 mg

Tramadol chlorowodorek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (dawki 100 mg, 150 mg, 200 mg) charakteryzuje się wysokim wchłanianiem doustnym (>90%) oraz bezwzględną biodostępnością około 70%, niezależną od spożycia pokarmu. Maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) wynoszą odpowiednio 141 ± 40 ng/ml dla dawki 100 mg i 260 ± 62 ng/ml dla dawki 200 mg, osiągane po około 4,8-4,9 godzinach. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Tramadol przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, a w mleku kobiecym obecne są śladowe ilości substancji czynnej i metabolitu O-demetylowego (0,1% i 0,02% dawki). Metabolizm tramadolu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, który jest 2-4 razy silniejszy od leku macierzystego i ma okres półtrwania 7,9 godziny. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z wydaleniem do 90% dawki w moczu, a okres półtrwania tramadolu wynosi około 6 godzin, wykazując charakter liniowy w zakresie dawek terapeutycznych.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, farmakodynamika, glukuronidacja, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, marskość wątroby, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, populacja pediatryczna, przenikanie przez łożysko, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w surowicy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tramadol chlorowodorek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 20 mg

Arypiprazol charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (87%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji 4,9 L/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99%), głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku macierzystego. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu CYP2D6 i wynosi od 75 do 146 godzin, co ma istotne znaczenie dla dawkowania i monitorowania terapii. Eliminacja leku odbywa się głównie drogą wątrobowo-żółciową, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika z moczem i 60% z kałem, przy minimalnym wydalaniu niezmienionego leku z moczem (<1%).
aripiprazol, badanie toksykologiczne, cytochrom P450, dehydroaripiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, działanie teratogenne, efekt pierwszego przejścia, fenotyp szybkiego metabolizmu, hydroksylacja, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kamica żółciowa, klirens wątrobowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny enzymu, powinowactwo do białek osocza, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Hasco 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście działania na ośrodkowy układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy oraz metabolizm leków. Współstosowanie hydroksyzyny z lekami depresyjnymi na OUN oraz przeciwcholinergicznymi wymaga indywidualnej redukcji dawki ze względu na nasilenie efektów sedatywnych i przeciwcholinergicznych. Szczególnie niezalecane jest łączenie hydroksyzyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) z powodu ryzyka nasilenia działań niepożądanych. Hydroksyzyna antagonizuje działanie betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, co może obniżać ich skuteczność. Ponadto, hydroksyzyna zmniejsza przeciwdrgawkowe działanie fenytoiny, co wymaga monitorowania u pacjentów z padaczką. Interakcje z lekami adrenergicznymi oraz tymi wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre antybiotyki, przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne) zwiększają ryzyko arytmii, w tym torsade de pointes, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
antagonista receptora, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, ciśnienie krwi, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, mikrosom wątrobowy, osocze krwi, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużony odstęp QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Ropivacaine Kabi 5 mg/ml

Podczas stosowania ropiwakainy należy zachować szczególną ostrożność w przypadku jednoczesnego podawania innych amidowych leków miejscowo znieczulających (np. lidokainy, meksyletyny), ze względu na ryzyko addytywnego działania toksycznego na układ nerwowy i sercowo-naczyniowy, co zwiększa ryzyko kardiotoksyczności i neurotoksyczności. Szczególną uwagę wymaga kojarzenie ropiwakainy z lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaronem), gdzie brak jest szczegółowych badań, a potencjalne addytywne działanie na przewodnictwo mięśnia sercowego może prowadzić do zaburzeń przewodzenia i bradykardii. Równoczesne stosowanie ropiwakainy z lekami ogólnie znieczulającymi oraz opioidowymi lekami przeciwbólowymi może nasilać depresję ośrodkowego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego, co wymaga dostosowania dawkowania obu grup leków.
3-hydroksyropiwakaina, amidowy lek miejscowo znieczulający, amiodaron, bradykardia, cytochrom P450 1A2, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP2D6, kardiotoksyczność, ketokonazol, klirens ropiwakainy, lek ogólnie znieczulający, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lidokaina, metabolizm ropiwakainy, metabolizm wątrobowy, opioidowy lek przeciwbólowy, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia przewodzenia
Leksykon substancji czynnych
Tetrabenazyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Tetrabenazyna wymaga ostrożnego dawkowania, rozpoczynając od niskich dawek i stopniowo je zwiększając przez kilka tygodni, aby osiągnąć optymalny efekt terapeutyczny przy minimalizacji działań niepożądanych. Metabolity leku (α-HTBZ i β-HTBZ) są substratami CYP2D6, co wymaga uwzględnienia indywidualnej aktywności tego enzymu oraz potencjalnych interakcji z inhibitorami CYP2D6. Lek może indukować objawy parkinsonizmu, sedację, hipotensję ortostatyczną oraz nieznaczne wydłużenie QTc do 8 ms, co wymaga monitorowania szczególnie u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca lub stosujących inne leki wydłużające QT. Istotne jest także monitorowanie objawów depresji i myśli samobójczych, zwłaszcza u pacjentów z historią zaburzeń psychicznych, z możliwością modyfikacji dawki lub przerwania terapii oraz wprowadzenia leczenia przeciwdepresyjnego. Przeciwwskazane jest stosowanie inhibitorów MAO w trakcie terapii oraz na 14 dni przed jej rozpoczęciem.
akatyzja, brak miesiączki, choroba Parkinsona, depresja, ginekomastia, guz prolaktynozależny, hiperprolaktynemia, hipertermia, hipotensja ortostatyczna, impotencja, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, izoenzym CYP2D6, kinaza kreatynowa, lek przeciwdepresyjny, melanina, mlekotok, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, objaw pozapiramidowy, osteoporoza, parkinsonizm, prolaktyna, rak piersi, sedacja, skorygowany odstęp QT, tetrabenazyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ritonavir Accord 100 mg

Rytonawir, stosowany w dawce 100 mg jako lek przeciwretrowirusowy oraz wzmacniacz farmakokinetyczny inhibitorów proteazy, wykazuje silne hamowanie izoenzymów CYP3A i CYP2D6, co prowadzi do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze oraz niewyrównaną chorobę wątroby, ze względu na ryzyko nasilenia dysfunkcji wątrobowej. Rytonawir w wyższych dawkach (np. 400 mg 2×/dobę) może znacząco zwiększać stężenia wielu leków, co skutkuje ryzykiem ciężkich działań niepożądanych, w tym arytmii, depresji oddechowej, zespołu rozpadu guza czy hepatotoksyczności. Wśród przeciwwskazanych leków znajdują się m.in. amiodaron, ranolazyna, petydyna, worykonazol (przy dawce rytonawiru ≥400 mg 2×/dobę), wenetoklaks, kolchicyna u pacjentów z niewydolnością nerek/wątroby, astemizol, terfenadyna, ryfabutyna (przy dawce rytonawiru 500 mg 2×/dobę), kwetiapina, alkaloidy sporyszu, cyzapryd, lowastatyna, symwastatyna, awanafil, syldenafil (w leczeniu nadciśnienia płucnego) oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca (Hypericum perforatum).
alkaloid sporyszu, antagonista receptorów adrenergicznych alfa-1, arytmia, depresja oddechowa, dna moczanowa, hepatotoksyczność, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A, kwas fusydowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdławicowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, miopatia, nadciśnienie płucne, neuroleptyk, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie, niewydolność oddechowa, niewyrównana choroba wątroby, rabdomioliza, rytonawir, skurcz naczyń krwionośnych, zakażenie HIV, zapalenie błony naczyniowej oka, zespół rozpadu guza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Banavin 20 mg

Wortioksetyna, substancja czynna preparatu Banavin, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 75% oraz powolnym wchłanianiem, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 7-11 godzinach. Po podaniu dawek 5-20 mg/dobę, Cmax mieści się w zakresie 9-33 ng/ml. Lek wykazuje intensywną dystrybucję pozanaczyniową (Vss = 2600 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (98-99%), niezależne od stężenia. Wortioksetyna jest metabolizowana głównie przez CYP2D6, z udziałem CYP3A4/5 i CYP2C9, a jej metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Okres półtrwania wynosi około 66 godzin, co skutkuje kumulacją leku (wskaźnik 5-6) i osiągnięciem stanu stacjonarnego po około 2 tygodniach stosowania. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-60 mg/dobę, co umożliwia przewidywalne dostosowanie dawki.
Banavin, biodostępność leku, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, duże zaburzenia depresyjne, dystrybucja pozanaczyniowa, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, inhibitor CYP, inhibitor glikoproteiny p, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, metabolit leku, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, słaby metabolizm, stan stacjonarny leku, stężenie leku w osoczu, ultraszybki metabolizm, wchłanianie leku, wortioksetyna
Leksykon substancji czynnych
Lisdeksamfetamina – Interakcje

Lisdeksamfetamina dimezylan, jako prolek deksamfetaminy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o różnym znaczeniu klinicznym. W badaniach in vitro amfetamina wykazuje słabe hamowanie CYP2D6, a jej metabolity mogą hamować CYP1A2, CYP2D6 i CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez te izoenzymy. Współpodawanie z guanfacyną o przedłużonym uwalnianiu zwiększa Cmax guanfacyny o 19% i AUC o 7%, natomiast z wenlafaksyną (225 mg) obserwuje się zmniejszenie Cmax o-desmetylowenlafaksyny o 9% i AUC o 17%, a wzrost Cmax wenlafaksyny o 10% i AUC o 13%, bez wpływu na ekspozycję na deksamfetaminę. Zmiany te są niewielkie i prawdopodobnie nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Ponadto, pH moczu wpływa na farmakokinetykę amfetaminy: zakwaszenie moczu (np. kwas askorbinowy, tiazydowe diuretyki) zwiększa wydalanie i skraca okres półtrwania, natomiast alkalizacja (np. wodorowęglan sodu) zmniejsza wydalanie i wydłuża okres półtrwania.
alkalizacja moczu, całkowita ekspozycja, chlorpromazyna, guanetydyna, guanfacyna o przedłużonym uwalnianiu, haloperydol, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kwasica oddechowa, lek hipotensyjny, lisdeksamfetamina dimezylan, O-desmetylowenlafaksyna, pH moczu, prolek deksamfetaminy, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie osoczowe, tiazydowy lek moczopędny, węglan litu, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, wodorowęglan sodu, zakwaszenie moczu, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia
Leksykon leków
Interakcje leku – Fokusin SR 0,4 mg

Chlorowodorek tamsulosyny (Fokusin SR 0,4 mg) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii łagodnego rozrostu gruczołu krokowego. Tamsulosyna jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co powoduje, że silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają ekspozycję na lek (AUC 2,8×, Cmax 2,2×), co jest przeciwwskazane u pacjentów z fenotypem wolno metabolizującym CYP2D6. Inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna) powodują umiarkowany wzrost Cmax (1,3×) i AUC (1,6×) tamsulosyny, zwykle bez konieczności modyfikacji dawki. Cymetydyna i furosemid wpływają na stężenie tamsulosyny w osoczu odpowiednio zwiększając i zmniejszając je, jednak bez konieczności zmiany dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą zwiększać wydalanie tamsulosyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
amitryptylina, antagonista receptora H2, antagonista receptorów α1-adrenergicznych, atenolol, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, diazepam, diklofenak, diuretyk pętlowy, działanie hipotensyjne, enalapril, fenotyp wolno metabolizujący CYP2D6, furosemid, glibenklamid, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, łagodny rozrost gruczołu krokowego, metabolizm wątrobowy, obniżenie ciśnienia tętniczego, paroksetyna, propranolol, rozszerzenie naczyń krwionośnych, symwastatyna, teofilina, trichlormetiazyd, warfaryna, wolna frakcja tamsulosyny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Terbisil

Przed rozpoczęciem terapii terbinafiną w postaci chlorowodorku (Terbisil 250 mg) konieczna jest ocena czynności wątroby, wykluczająca przewlekłe lub aktywne choroby wątroby, które stanowią przeciwwskazanie do stosowania leku. Monitorowanie enzymów wątrobowych jest zalecane szczególnie po 4-6 tygodniach leczenia, a w przypadku ich podwyższenia należy natychmiast przerwać terapię. U pacjentów z istniejącą chorobą wątroby klirens terbinafiny może być zmniejszony nawet o 50%, co wymaga dostosowania dawkowania. Objawy sugerujące zaburzenia czynności wątroby, takie jak nudności, zmniejszenie łaknienia, żółtaczka czy ciemne zabarwienie moczu, powinny skłonić do natychmiastowego odstawienia leku i wykonania szczegółowej oceny funkcji wątroby. Terbisil jest przeciwwskazany u pacjentów z klirensem kreatyniny <50 ml/min lub stężeniem kreatyniny >300 μmol/l ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa w tej grupie.
agranulocytoza, beta-blokery, ciężka reakcja skórna, czynność wątroby, hepatotoksyczność, inhibitor MAO-B, izoenzym CYP2D6, klirens kreatyniny, klirens terbinafiny, lek przeciwarytmiczny, łuszczyca, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, neutropenia, niedokrwistość aplastyczna, nieprawidłowości składu krwi, niewydolność wątroby, SSRI, stężenie kreatyniny, toczeń rumieniowaty, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trombocytopenia, uszkodzenie wątroby, wąski indeks terapeutyczny, zespół DRESS, zespół Stevena-Johnsona, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palifren Long 100 mg

Palifren Long, zawierający palmitynian paliperydonu, jest preparatem do iniekcji domięśniowych o przedłużonym uwalnianiu, dostępnym w dawkach 25-150 mg (ekwiwalent paliperydonu), odpowiadających 39-234 mg palmitynianu paliperydonu. Po podaniu, lek ulega powolnej hydrolizie do paliperydonu, z Tmax medianą 13 dni i okresem półtrwania 25-49 dni, co umożliwia miesięczne dawkowanie. Biodostępność wynosi 100%, a stężenie maksymalne jest wyższe o około 28% po podaniu do mięśnia naramiennego w porównaniu do pośladkowego. Terapia inicjowana jest dwoma wstrzyknięciami (150 mg i 100 mg w 1. i 8. dniu) do mięśnia naramiennego, co pozwala szybko osiągnąć stężenia terapeutyczne bez konieczności stosowania doustnego paliperydonu. Paliperydon wiąże się z białkami osocza w 74%, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 59% dawki wydalanej w postaci niezmienionej z moczem.
białko osocza, biodostępność, CYP3A4, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, czynność nerek, dealkilacja, enancjomer, farmakokinetyka populacyjna, hydroksylacja, hydroliza paliperydonu, izoenzym CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens paliperydonu, krążenie systemowe, metabolizm wątrobowy paliperydonu, mięsień naramienny, mięsień pośladkowy, mieszanina racemiczna, mikrosom wątrobowy, niewydolność nerek, odłączenie benzizoksazolu, odwodornienie, okres półtrwania, P-glikoproteina, palmitynian paliperydonu, prolek paliperydonu, przedłużone uwalnianie, stężenie Cmax, stężenie terapeutyczne, substancja czynna, szlak metaboliczny paliperydonu, właściwość farmakokinetyczna, wskaźnik masy ciała, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina do wstrzykiwań, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zafiron 12 mcg

Lek Zafiron zawierający formoterol w dawce terapeutycznej 12-24 µg stosowany dwukrotnie na dobę charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po inhalacji, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (266 pmol/l) już po 5 minutach przy dawce 120 µg u zdrowych ochotników. U pacjentów z POChP po 12 tygodniach stosowania dawek 12 lub 24 µg dwukrotnie na dobę, stężenia formoterolu w osoczu wynosiły od 11,5 do 50,3 pmol/l w różnych punktach czasowych (10 min, 2 h, 6 h). Wydalanie formoterolu w postaci niezmienionej z moczem wzrastało podczas długotrwałego stosowania, odpowiednio o 63-73% u pacjentów z astmą i 19-38% u chorych z POChP, co wskazuje na ograniczoną kumulację leku. Formoterol wiąże się z białkami osocza w 61-64%, głównie z albuminami (34%), a jego eliminacja odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i O-demetylację, katalizowane przez liczne izoenzymy UGT i CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Klirens nerkowy wynosi 150 ml/min, a okres półtrwania eliminacji z osocza to około 10 godzin, z nieco dłuższymi wartościami dla enancjomerów (R,R) i (S,S) – odpowiednio 13,9 i 12,3 h.
astma, białka osocza, dawka terapeutyczna, dystrybucja leku, enancjomer, farmakokinetyka, formoterol, fumaran formoterolu, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, izoenzym UGT1A1, klirens nerkowy, kumulacja leku, O-demetylacja, okres półtrwania, parametr kinetyczny, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, szlak biotransformacji, wchłanianie do krwiobiegu, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie formoterolu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Aurovitas 20 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań klinicznych. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając 14-dniowej przerwy po odstawieniu inhibitora MAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem inhibitora MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A, takich jak moklobemid i linezolid, z koniecznością stosowania minimalnych dawek i ścisłej kontroli klinicznej. Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, haloperydol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre fluorochinolony), co zwiększa ryzyko torsade de pointes. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, tryptany, opioidy), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca zwyczajnego oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek, krwawień oraz arytmii.
arytmia złośliwa, buprenorfina, cymetydyna, cytochrom P450, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, SSRI, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rozacom (20 mg + 5 mg)/ml

Produkt leczniczy Rozacom, zawierający dorzolamid 20 mg/ml oraz tymolol 5 mg/ml, nie był przedmiotem szczegółowych badań interakcji, jednak dostępne dane kliniczne i farmakologiczne wskazują na brak istotnych interakcji z inhibitorami ACE, antagonistami kanału wapniowego, lekami moczopędnymi, NLPZ oraz środkami hormonalnymi. Tymolol, jako beta-adrenolityk, może jednak wywoływać farmakodynamiczne interakcje prowadzące do nasilenia działania hipotensyjnego i bradykardii, zwłaszcza w połączeniu z antagonistami kanału wapniowego, innymi beta-adrenolitykami, lekami antyarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami, guanetydyną, opioidami oraz inhibitorami MAO. Metabolizm tymololu przez CYP2D6 powoduje ryzyko nasilonych efektów beta-adrenolitycznych przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tego enzymu (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna), co może skutkować bradykardią i depresją. Dodatkowo, beta-adrenolityki mogą maskować objawy hipoglikemii i nasilać działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych, co jest istotne u pacjentów z cukrzycą.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, blok przewodzenia, bradykardia, dorzolamid, działanie addycyjne, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP2D6, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor oksydazy monoaminowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP2D6, klonidyna, krople do oczu, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek moczopędny, maskowanie objawów hipoglikemii, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, parasympatykomimetyk, paroksetyna, równowaga kwasowo-zasadowa, spadek glikemii, tymolol, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zwyżka ciśnienia tętniczego
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Bluefish 25 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest bezwzględne unikanie łączenia hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, haloperydol, citalopram, erytromycyna) ze względu na ryzyko torsade de pointes. Ponadto, hydroksyzyna antagonizuje działanie betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, co może osłabiać ich efektywność, a także nie jest zalecane łączenie jej z inhibitorami MAO z powodu ryzyka nasilenia działań niepożądanych. W przypadku testów alergicznych lub prowokacji oskrzeli z metacholiną, terapię hydroksyzyną należy przerwać na co najmniej 5 dni przed badaniem. Współstosowanie z lekami wywołującymi bradykardię, hipokaliemię, lekami hamującymi OUN oraz substancjami o działaniu przeciwcholinergicznym wymaga ostrożności i indywidualnego dostosowania dawki.
beta-adrenolityk, bradykardia, dehydrogenaza alkoholowa, depresja OUN, działanie przeciwcholinergiczne, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP3A4/5, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, metacholina, sedacja, SSRI, test prowokacji oskrzeli, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Betesda 20 mg/ml

Escytalopram, substancja czynna Betesda (krople doustne 20 mg/ml), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, co może prowadzić do zespołu serotoninowego – terapia escytalopramem powinna być rozpoczęta minimum 14 dni po odstawieniu inhibitora MAO, a po zakończeniu leczenia escytalopramem należy zachować 7-dniową przerwę przed włączeniem inhibitora MAO. Przeciwwskazane jest także łączenie z moklobemidem i linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, wybrane antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) z uwagi na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany) wymaga ścisłej kontroli klinicznej z powodu ryzyka zespołu serotoninowego.
buprenorfina, bupropion, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, esomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, krzepnięcie krwi, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, neuroleptyk, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, opioid, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Symtrend 25 mg

Karwedylol, substancja czynna Symtrend, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, istotne w kontekście politerapii u pacjentów kardiologicznych. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny-P oraz metabolizowany stereoselektywnie przez CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać lub zmniejszać stężenia leków współstosowanych, np. podnosi stężenie digoksyny o około 15%, a ryfampicyna obniża jego stężenie o około 70%. Interakcje z amiodaronem (zmniejszenie klirensu S-karwedylolu), cyklosporyną (wzrost stężenia, konieczność redukcji dawki o 20% u 30% pacjentów) oraz fluoksetyną (77% wzrost AUC enancjomeru R+) wymagają ścisłego monitorowania i ewentualnej modyfikacji terapii. Karwedylol nasila działanie hipoglikemiczne leków przeciwcukrzycowych i maskuje objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
biodostępność leku, blok przedsionkowo-komorowy, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, choroba obturacyjna dróg oddechowych, cyklosporyna, digoksyna, efekt hipotensyjny, efekt inotropowy ujemny, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor enzymu, inhibitor MAO, izoenzym CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, karwedylol, katecholaminy, klirens leku, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek sympatykomimetyczny, metabolizm leku, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, NLPZ, omdlenie, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, środek anestetyczny, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Reltebon 80 mg

Oksykodon, substancja czynna Reltebonu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, opioidy, gabapentynoidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, fenotiazyny, środki znieczulające, zwiotczające mięśnie, przeciwhistaminowe pierwszej generacji oraz niektóre przeciwwymiotne, co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej i śpiączki. Spożywanie alkoholu podczas terapii oksykodonem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia depresji OUN i potencjalnie śmiertelnych powikłań. Ponadto, interakcje z inhibitorami MAO mogą prowadzić do niestabilności ciśnienia tętniczego i zaburzeń OUN, a ryzyko utrzymuje się do 2 tygodni po odstawieniu IMAO. Stosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) wymaga ostrożności ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się zaburzeniami psychicznymi, autonomicznymi i nerwowo-mięśniowymi.
antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, ból neuropatyczny, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie przeciwcholinergiczne, gabapentynoidy, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, niedrożność przewodu pokarmowego, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pregabalina, sedacja, SNRI, SSRI, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zatrzymanie moczu, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Flecainide acetate Holsten 100 mg

Flekainid octan, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi: klasy I (np. chinidyna) przeciwwskazane ze względu na ryzyko proarytmii, klasy II (beta-adrenolityki) z możliwością nasilenia negatywnego działania inotropowego, klasy III (amiodaron) wymagające redukcji dawki flekainidu o 50% i ścisłego monitorowania stężenia leku oraz klasy IV (werapamil) ze względu na ryzyko bradykardii i hipotensji. Inhibitory CYP2D6 (paroksetyna, fluoksetyna, propranolol, rytonawir) zwiększają stężenie flekainidu, podnosząc ryzyko toksyczności, natomiast induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) obniżają jego stężenie o około 30%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Leki przeciwwirusowe (rytonawir, lopinawir, indynawir) oraz niektóre leki przeciwhistaminowe (mizolastyna, astemizol, terfenadyna) znacząco zwiększają ryzyko arytmii komorowych i powinny być unikanie w skojarzeniu z flekainidem.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, arytmia komorowa, astemizol, bradykardia, bupropion, chinina, cymetydyna, digoksyna, działanie inotropowe, działanie kardiodepresyjne, działanie proarytmiczne, fenobarbital, fenytoina, flekainid octan, glikozyd nasercowy, halofantryna, haloperydol, hiperkaliemia, hipokaliemia, induktor CYP2D6, indynawir, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, klozapina, kortykosteroid, lek antynikotynowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, mizolastyna, niewydolność serca, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, terbinafina, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodnictwa
Leksykon leków
Interakcje leku – Erfin 250 mg

Terbinafina, metabolizowana głównie przez układ cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność tego enzymu. Induktorzy cytochromu P450, tacy jak ryfampicyna, zwiększają klirens terbinafiny, co może obniżać jej stężenie terapeutyczne, natomiast inhibitory, np. cymetydyna, zmniejszają klirens, podnosząc stężenie leku w osoczu. Terbinafina hamuje izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężeń i nasilenia działania leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina, imipramina), β-adrenolityków (propranolol, metoprolol), SSRI (fluoksetyna, paroksetyna) oraz inhibitorów MAO-B (selegilina). Wymaga to ścisłej obserwacji klinicznej i ewentualnej korekty dawek tych leków.
beta-bloker, biodostępność leku, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, inhibitor MAO-B, izoenzym CYP2D6, klirens leku, krwawienie międzymiesiączkowe, lek beta-adrenolityczny, nieregularny cykl menstruacyjny, ryfampicyna, SSRI, terbinafina, terfenadyna, tolbutamid, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie miesiączkowania
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lafactin 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Lafactin, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania z przewodu pokarmowego (≥92%), jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11±2 godziny. Po podaniu doustnym wenlafaksyny o natychmiastowym uwalnianiu maksymalne stężenia osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (Lafactin) po 5,5 i 9 godzinach. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, a ich wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% i 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm wenlafaksyny odbywa się głównie przez CYP2D6 do aktywnego ODV oraz przez CYP3A4 do mniej aktywnego N-demetylowenlafaksyny; lek jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki), w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% ODV wolnej i 26% sprzężonej.
cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekstensywny metabolizer, faza eliminacji, inhibitor CYP2D6, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit ODV, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjent dializowany, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxycodone Vitabalans 10 mg

Oksykodon wykazuje wyraźną zależność farmakokinetyczną pomiędzy dawką a stężeniem w osoczu, co przekłada się na typowe efekty opioidowe. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 60-87%, a maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax). Działanie terapeutyczne utrzymuje się przez około 6 godzin, co determinuje schemat dawkowania. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w 38%, a jego objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 2,6 l/kg, wskazując na dobrą penetrację do tkanek. Okres półtrwania w fazie eliminacji mieści się w zakresie 3,2-5,1 godzin, a klirens osoczowy wynosi 0,8 l/min.
białko osocza, biodostępność, biodostępność po podaniu doustnym, biotransformacja, Cmax, działanie farmakologiczne, działanie przeciwbólowe, eliminacja leku, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodon, oksymorfon, parametr farmakokinetyczny, pochodna glukuronidu, proces metaboliczny, stężenie leku w osoczu, szlak metaboliczny, terapia przeciwbólowa, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Interakcje leku – Nodisen 50 mg

Difenhydramina chlorowodorek (50 mg), składnik aktywny Nodisen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III), ze względu na ryzyko torsade de pointes. Inhibitory MAO (selegilina, moklobemid, fenelzyna) mogą nasilać i przedłużać działanie przeciwmuskarynowe difenhydraminy, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu po ich odstawieniu przed rozpoczęciem terapii. Difenhydramina nasila też efekty leków o działaniu przeciwcholinergicznym (atropina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), co wymaga konsultacji lekarskiej. Jako inhibitor i substrat CYP2D6, może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (metoprolol, wenlafaksyna) oraz być kumulowana przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z fenotypem wolnego metabolizmu CYP2D6.
arytmia, benzodiazepiny, blokada receptorów, cytochrom P450, depresja oddechowa, difenhydramina chlorowodorek, działanie przeciwmuskarynowe, inhibitory MAO, izoenzym CYP2D6, leki hamujące OUN, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwcholinergiczne, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, receptory muskarynowe, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wolny metabolizm, zaburzenia psychomotoryczne, zaparcie, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 10 mg + 5 mg

Bisoprolol, będący beta-adrenolitykiem, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem (>90%) i wysoką biodostępnością (85-90%) po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml osiąga po 2 godzinach. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz częściowo CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity wątrobowe. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, co umożliwia stosowanie dawki dobowej. U pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby okres półtrwania ulega wydłużeniu (odpowiednio do 18 i 13 godzin), jednak zmiany te nie mają istotnego wpływu na farmakodynamikę. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u osób starszych nie wymaga dostosowania dawki.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, białko osocza, biodostępność, czynny metabolit, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, eliminacja trójfazowa, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, kinetyka bisoprololu, klirens całkowity, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, O-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm utleniania, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Autokila 200 mg

Hydroksychlorochina, składnik aktywny Hydroxychloroquine TZF, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 79% (±12%) i osiąga maksymalne stężenia w osoczu po 3-4 godzinach. Lek wykazuje bardzo dużą objętość dystrybucji (5500 l w krwi, 44 000 l w osoczu) oraz kumuluje się w tkankach takich jak oczy, nerki, wątroba i płuca, a także w krwinkach (współczynnik krew/osocze 7,2). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, CYP3A4, CYP2D6, FMO-1 i MAO-A, bez dominacji pojedynczego izoenzymu CYP. Hydroksychlorochina ma długi okres półtrwania 30-50 dni, a 20-25% dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej. W stanie stacjonarnym u pacjentów z toczniem lub RZS stężenia we krwi wynoszą 450-490 ng/ml przy dawce 200 mg/dobę oraz 870-970 ng/ml przy dawce 400 mg/dobę, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 200-500 mg/dobę.
białko transportowe, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, hydroksychlorochina, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja tkankowa, monoaminooksydaza A, monooksygenaza flawinowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, populacja pediatryczna, profil eliminacji, reumatoidalne zapalenie stawów, siarczan hydroksychlorochiny, toczeń rumieniowaty, wiek podeszły
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Binatta 150 mg

Tapentadol, substancja czynna leku BINATTA w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (dawki 25-250 mg), charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. W farmakokinetyce obserwuje się proporcjonalną zależność dawka-AUC oraz współczynnik akumulacji 1,5 przy dawkach 86 mg i 172 mg podawanych dwukrotnie na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest już drugiego dnia terapii. Pokarm bogatotłuszczowy zwiększa AUC i Cmax odpowiednio o 8% i 18%, co nie jest klinicznie istotne, umożliwiając podawanie leku niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (~20%), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (ok. 97%), z udziałem UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (99%), z klirensem 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, cytochrom P450, glukuronid, glukuronidacja, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, T1/2, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, utlenianie, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velafax 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna w preparatach Velafax 37,5 mg i 75 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (≥90%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax 33-172 ng/ml) w około 2,4 godziny (Tmax). Metabolizm pierwszego przejścia zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2D6 i CYP3A3/4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) o okresie półtrwania około 11 godzin, podczas gdy okres półtrwania wenlafaksyny wynosi około 5 godzin. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują niski stopień wiązania z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych na poziomie wypierania z białek. Pokarm nie wpływa istotnie na wchłanianie leku ani na metabolizm do ODV, co umożliwia podawanie wenlafaksyny niezależnie od posiłków.
biodostępność po podaniu doustnym, cytochrom P450, dawka leku, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, kumulacja leku, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, okres półtrwania dystrybucji, stężenie maksymalne wenlafaksyny, stężenie we krwi, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Foramed 12 mcg/dawkę inh.

Formoterol, zawarty w preparacie Foramed w postaci fumaranu dwuwodnego, stosowany jest w dawkach terapeutycznych 12-24 µg dwa razy na dobę. Charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu wziewnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym już po 5 minutach (266 pmol/l po dawce 120 µg u zdrowych ochotników). U pacjentów z POChP po 12 tygodniach stosowania dawek 12 lub 24 µg dwukrotnie na dobę, stężenia formoterolu w osoczu wynosiły 11,5-25,7 pmol/l oraz 23,3-50,3 pmol/l, mierzone w różnych odstępach czasowych. Formoterol wykazuje umiarkowaną kumulację przy długotrwałym stosowaniu, z wydalaniem niezmienionego leku w moczu wzrastającym od 19% do 73% w zależności od populacji (astma vs POChP). Lek wiąże się z białkami osocza w 61-64%, głównie z albuminami (34%), bez ryzyka wysycenia miejsc wiązania w dawkach terapeutycznych.
astma, biotransformacja, cytochrom P450, deformylacja, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, Foramed, formoterol, fumaran dwuwodny, fumaran formoterolu, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym UGT1A1, klirens nerkowy, kwas glukuronowy, O-demetylacja, okres półtrwania, przewlekła obturacyjna choroba płuc, sprzęganie z siarczanem, stężenie leku w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depralin ODT 5 mg

Depralin ODT, zawierający escytalopram w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg (odpowiadających 6,3875 mg, 12,775 mg i 25,55 mg escytalopramu szczawianu), charakteryzuje się prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego oraz biodostępnością około 80%, niezależną od przyjmowania pokarmów. Maksymalne stężenie leku (Tmax) osiągane jest po około 4 godzinach, a okres półtrwania (T½ β) wynosi około 30 godzin. Escytalopram wykazuje liniową farmakokinetykę, co ułatwia dobór dawki, a stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest w ciągu tygodnia. Po dawce dobowej 10 mg średnie stężenie w stanie stacjonarnym wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Lek jest metabolizowany w wątrobie głównie przez enzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych metabolitów, które są wydalane głównie z moczem, co ma znaczenie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
biodostępność leku, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, Depralin ODT, didemetylacja, droga nerkowa, droga wątrobowa, dysfagia, działania niepożądane, escytalopram szczawianu, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, interakcje lekowe, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie leku, metabolity leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pochodne demetylowane, polimorfizm genetyczny, racemiczna mieszanina cytalopramu, stan stacjonarny, utlenianie azotu, wchłanianie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Bluefish 10 mg

Escitalopram Bluefish wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczny jest odstęp 14 dni po MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid). Escitalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna, dożylna erytromycyna), ze względu na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne podawanie leków serotoninergicznych (tramadol, sumatryptan, buprenorfina) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (np. bupropion, meflochina) wymagają ostrożności. Współstosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia, a NLPZ zwiększają ryzyko krwawień. Preparaty z dziurawca zwyczajnego mogą nasilać działania niepożądane escytalopramu.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna dożylna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwmalaryczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Metoprolol – Interakcje

Metoprolol jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, co powoduje, że jego stężenie w osoczu ulega znacznym zmianom pod wpływem leków hamujących (np. paroksetyna, fluoksetyna, rytonawir, hydralazyna) lub indukujących (np. ryfampicyna) ten enzym. Interakcje te mogą wymagać dostosowania dawki metoprololu. Dodatkowo, jednoczesne stosowanie metoprololu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem), lekami przeciwarytmicznymi (amiodaron, chinidyna), glikozydami naparstnicy czy klonidyną wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania ze względu na ryzyko nasilenia działania inotropowego i chronotropowego, bradykardii, bloków przedsionkowo-komorowych oraz ciężkich zaburzeń hemodynamicznych. Warto podkreślić, że dożylne podanie werapamilu u pacjentów leczonych beta-adrenolitykami jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zatrzymania akcji serca.
adrenalina, ajmalina, aldesleukina, alkaloid sporyszu, amina katecholowa, amiodaron, anestetyk, antagonista receptora histaminowego, antagonista wapnia, barbiturat, beta-2-adrenomimetyk, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, czynność elektryczna serca, diltiazem, dipirydamol, dyzopiramid, działanie chronotropowe, działanie inotropowe, fenotiazyna, flekainid, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hydralazyna, indometacyna, induktor enzymatyczny, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, klonidyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, nitrogliceryna, noradrenalina, odstęp PR, pochodna sulfonylomocznika, prokainamid, propafenon, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, tachykardia, tokainid, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, zahamowanie zatokowe, zespół chorego węzła zatokowego, zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 150 mg

Wenlafaksyna, dostępna w preparacie Axyven w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia osiągane są po 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV) w przypadku formy o przedłużonym uwalnianiu. Biodostępność doustna wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność systemowa 40-45%, z uwagi na efekt pierwszego przejścia wątrobowego. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 (przemiana do ODV) oraz CYP3A4 (przemiana do N-demetylowenlafaksyny), przy minimalnym ryzyku interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450.
biodostępność doustna, biodostępność systemowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, intensywny metabolizm, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie stacjonarne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon substancji czynnych
Dimenhydramina – Właściwości farmakokinetyczne

Dimenhydramina, stosowana w terapii przeciwwymiotnej i przeciwzawrotowej, charakteryzuje się dobrym i szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z początkiem działania już po 15-30 minutach (w preparatach takich jak Aviomarin, Efektan, Efektan Max po około 30 minutach). W preparatach złożonych z cynaryzyną (Arlevert, Artigo, Symtiver) maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) osiągane są w ciągu 2-4 godzin. Okres półtrwania dimenhydraminy wynosi około 3,5 godziny w preparatach pojedynczych oraz 4-5 godzin w preparatach złożonych, a działanie terapeutyczne utrzymuje się od 3 do 6 godzin. Substancja wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98-99%), szeroką dystrybucję, w tym przenikanie do OUN i łożyska, a także niewielkie wydzielanie do mleka matki.
cynaryzyna, cytochrom P450, difenhydramina, dimenhydramina, działanie przeciwwymiotne, frakcja wolna leku, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, kwas difenylometoksyoctowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, mleko ludzkie, N-demetylacja, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent pediatryczny, podanie doustne, profil farmakokinetyczny, przenikanie przez łożysko, stężenie osoczowe, substrat enzymatyczny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Brymonidyna – Interakcje

Brymonidyna, jako selektywny agonista receptorów α2-adrenergicznych stosowany miejscowo w okulistyce, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ośrodkowy układ nerwowy oraz układ sercowo-naczyniowy. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest stosowanie brymonidyny u pacjentów leczonych inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz lekami przeciwdepresyjnymi wpływającymi na przekaźnictwo noradrenergiczne (trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, mianseryna), z koniecznością odczekania 14 dni po zakończeniu terapii inhibitorami MAO. Współstosowanie z lekami hamującymi czynność OUN (alkohol, barbiturany, opioidy, leki uspokajające i znieczulające) może prowadzić do nasilenia działania sedatywnego i obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga zachowania szczególnej ostrożności, zwłaszcza przy prowadzeniu pojazdów. Spożycie alkoholu podczas terapii brymonidyną zwiększa ryzyko senności i zmniejszenia czujności.
agonista receptorów alfa-adrenergicznych, agonista receptorów alfa2-adrenergicznych, amina katecholowa, amiodaron, antagonista receptorów adrenergicznych, beta-adrenolityk, bradykardia, brymonidyna, chinidyna, cytochrom P450, digoksyna, działanie addycyjne, działanie sedatywne, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, guanetydyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, izoenzym CYP2D6, klonidyna, lek beta-adrenolityczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, reakcja nadciśnieniowa, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, tymolol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlectine 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlectine, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Po podaniu doustnym o natychmiastowym uwalnianiu, maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast w postaci o przedłużonym uwalnianiu (kapsułki Venlectine) odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach. Biodostępność wynosi 40-45%, a wchłanianie jest wysokie (≥92%) i niezmienione przez obecność pokarmu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 L/kg mc. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 do ODV, z mniejszym udziałem CYP3A4 w przemianie do N-demetylowenlafaksyny. Lek wykazuje słabe hamowanie CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
biodostępność leku, dializoterapia, dystrybucja leku, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, klirens substancji, metabolizm leku, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stężenie maksymalne, stężenie wenlafaksyny w osoczu, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopizam 100 mg

Klozapina, substancja czynna leku Clopizam, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem doustnym na poziomie 90-95%, niezależnym od obecności pokarmu, oraz umiarkowanym efektem pierwszego przejścia w wątrobie, co skutkuje bezwzględną biodostępnością 50-60%. Maksymalne stężenia we krwi osiągane są średnio po 2,1 godzinie od podania (zakres 0,4-4,2 h) przy schemacie dawkowania 2x/dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a klozapina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (95%), co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi niemal całkowicie w wątrobie, głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4, CYP2C19 i CYP2D6, a jedynym aktywnym metabolitem jest demetylowa klozapina, o mniejszej sile i krótszym czasie działania niż lek macierzysty.
biodostępność, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka klozapiny, farmakoterapia, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klozapina, metabolit demetylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, terapia przewlekła, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon substancji czynnych
Wenlafaksyna – Właściwości farmakokinetyczne

Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowanym lekiem psychotropowym, którego głównym aktywnym metabolitem jest O-demetylowenlafaksyna (ODV). Okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stężenia stacjonarne osiągane są w ciągu 3 dni podawania doustnego. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę wykazuje kinetykę liniową. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, mimo że wchłanianie jest wysokie (≥92%), co wynika z efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Forma o natychmiastowym uwalnianiu osiąga maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast forma o przedłużonym uwalnianiu po 5,5 i 9 godzinach. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%, a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% ODV niesprzężonego i 26% sprzężonego.
AUC, biodostępność, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, fenotyp metaboliczny, inhibitor enzymu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, substancja psychotropowa, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby