repaglinid
Repaglinid jest doustnym lekiem przeciwcukrzycowym należącym do grupy pochodnych meglitynidów, stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego główny mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych poprzez blokowanie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej i napływu jonów wapnia do komórki.
Lek ten charakteryzuje się szybkim początkiem działania (15-30 minut) oraz krótkim czasem półtrwania (około 1 godziny), co pozwala na bardziej fizjologiczną kontrolę poposiłkowej hiperglikemii przy mniejszym ryzyku hipoglikemii między posiłkami. Ze względu na te właściwości farmakodynamiczne, repaglinid powinien być przyjmowany bezpośrednio przed posiłkami.
Repaglinid może być stosowany w monoterapii lub w skojarzeniu z metforminą czy tiazolidynedionami. Jest metabolizowany głównie w wątrobie przez cytochrom P450, dlatego należy zachować ostrożność u pacjentów z niewydolnością wątroby. Wśród najczęstszych działań niepożądanych wymienia się hipoglikemię, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, reakcje alergiczne oraz przemijające zaburzenia widzenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 5 mg
Montelukast, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi te enzymy, takimi jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, co może prowadzić do zmniejszenia AUC montelukastu o około 40% i obniżenia skuteczności terapeutycznej, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnej inhibicji tego izoenzymu in vivo, co sugeruje brak konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (np. paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Jednoczesne podawanie gemfibrozylu, inhibitora CYP 2C8 i 2C9, powoduje 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co wymaga monitorowania działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawki. Inhibitory o mniejszej sile, takie jak trimetoprym czy itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji.
astma, bronchospazm, CYP 2C8, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, enzymy CYP, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, montelukast, paklitaksel, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Sandoz 5 mg
Montelukast Sandoz w dawce 5 mg, stosowany w terapii astmy oskrzelowej, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z większością leków stosowanych w tej chorobie, takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez konieczności dostosowania dawki. Istotne klinicznie zmniejszenie ekspozycji na montelukast (AUC o około 40%) obserwuje się u pacjentów przyjmujących fenobarbital, indukujący enzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. Podobne ryzyko dotyczy innych induktorów tych izoenzymów, takich jak fenytoina i ryfampicyna, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem CYP2C8, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP2C8 i 2C9, co wymaga obserwacji nasilenia działań niepożądanych, choć rutynowa zmiana dawki nie jest zalecana.
astma oskrzelowa, beta-mimetyk, choroba wątroby, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, gemfibrozyl, glikokortykosteroid, induktor enzymu CYP, itrakonazol, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, senność, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zawroty głowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Abiraterone Sandoz
Abirateron, stosowany w terapii zaawansowanego raka gruczołu krokowego, wiąże się z ryzykiem nadciśnienia tętniczego, hipokaliemii oraz zatrzymania płynów, wynikających z podwyższenia stężenia mineralokortykosteroidów przez hamowanie enzymu CYP17. Wskazane jest jednoczesne podawanie kortykosteroidów (np. prednizonu/prednizolonu) w celu ograniczenia tych działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, niewydolnością serca (klasy III/IV wg NYHA), niestabilną dławicą piersiową, arytmiami komorowymi oraz zaburzeniami czynności nerek. Monitorowanie ciśnienia tętniczego, stężenia potasu oraz objawów zastoju płynów powinno odbywać się co 2 tygodnie przez pierwsze 3 miesiące, a następnie co miesiąc. W przypadku hipokaliemii obserwowano wydłużenie odstępu QT, co zwiększa ryzyko arytmii. Ponadto, konieczna jest regularna kontrola funkcji wątroby – aminotransferazy (AlAT, AspAT) przed leczeniem, co 2 tygodnie przez 3 miesiące, a następnie co miesiąc, z natychmiastowym badaniem przy objawach hepatotoksyczności. Przerwanie terapii jest wskazane przy wzroście enzymów powyżej 5-krotności górnej granicy normy (GGN), a całkowite odstawienie przy wzroście >20-krotności GGN.
abirateron, aminotransferaza, arytmia komorowa, chemioterapia cytotoksyczna, cukrzyca, dławica piersiowa, echokardiografia, enzym wątrobowy, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, induktor CYP3A4, migotanie przedsionków, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niedobór laktazy, niedokrwistość, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, odstęp QT, ostra niewydolność wątroby, pioglitazon, piorunujące zapalenie wątroby, rabdomioliza, rak gruczołu krokowego, repaglinid, skala Child-Pugh, wirusowe zapalenie wątroby, zaburzenia czynności seksualnych, zaburzenie czynności nerek, zastój płynów, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomid Egis 10 mg
Leflunomid (10 mg) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w populacji dorosłych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hepatotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu leków hepatotoksycznych oraz metotreksatu (10-25 mg/tydzień), gdzie obserwowano podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych, wymagające ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych. Brak jest interakcji farmakokinetycznej między leflunomidem a metotreksatem, jednak współistniejące stosowanie warfaryny wymaga kontroli INR ze względu na 25% spadek szczytowej wartości INR. Nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywe atenuowane drobnoustroje podczas terapii, a także unikania cholestyraminy i węgla aktywnego, które obniżają stężenie aktywnego metabolitu A771726. Wskazane jest także unikanie spożycia alkoholu ze względu na zwiększone ryzyko hepatotoksyczności.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, duloksetyna, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, izoenzymy cytochromu, ketoprofen, kofeina, leflunomid, lewonorgestrel, metabolit A771726, metotreksat, nateglinid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paklitaksel, pioglitazon, pochodne kumaryny, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywny, wskaźnik INR, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Clefirem 14 mg
Teriflunomid, główny składnik leku Clefirem, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne induktory enzymów CYP450 (np. ryfampicyna 600 mg/d, karbamazepina, fenobarbital) obniżają stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczące obniżenie stężenia leku poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego. Teriflunomid działa jako inhibitor CYP2C8, zwiększając Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, co wymaga ostrożności przy stosowaniu leków metabolizowanych przez ten enzym. Ponadto, zwiększa ekspozycję doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol: Cmax +58%, AUC +54%; lewonorgestrel: Cmax +33%, AUC +41%), co należy uwzględnić przy doborze antykoncepcji. Jako słaby induktor CYP1A2, teriflunomid obniża stężenia kofeiny (Cmax -18%, AUC -55%), co może zmniejszać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym (np. duloksetyna, teofilina).
alosetron, atorwastatyna, AUC, benzylopenicylina, białka transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C8, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor transporterów, inhibicja CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, OAT3, OATP1B1/B3, obciążenie wątroby, paklitaksel, pioglitazon, prawastatyna, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, tyzanidyna, utlenianie, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Orilukast 10 mg
Montelukast, substancja czynna preparatu Orilukast, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9 i może być stosowany jednocześnie z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy bez klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych. Badania wykazały brak wpływu montelukastu na farmakokinetykę teofiliny, prednizonu, prednizolonu, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyny, digoksyny oraz warfaryny. Jednakże induktory CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać stężenie montelukastu, co jest szczególnie istotne u pacjentów pediatrycznych. Fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%, co wymaga zachowania ostrożności podczas jednoczesnego stosowania.
dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor izoenzymu, itrakonazol, izoenzym CYP 2C8, izoenzym CYP 2E1, izoenzymy CYP, montelukast, Orilukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, upośledzona funkcja wątroby, warfaryna - Leksykon substancji czynnych
Abirateron – Interakcje
Abirateron, stosowany w terapii raka gruczołu krokowego, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie abirateronu na czczo jest obligatoryjne, gdyż jedzenie znacząco zwiększa jego wchłanianie, co może prowadzić do nieprzewidywalnej ekspozycji i ryzyka działań niepożądanych. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają AUC abirateronu o około 55%, co może zmniejszać skuteczność leczenia i dlatego ich stosowanie powinno być unikane. Z kolei silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest także inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy, np. 2,9-krotny wzrost AUC dekstrometorfanu (substrat CYP2D6) oraz 46% wzrost AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8). W związku z tym zaleca się ostrożność i monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 i CYP2C8.
abirateron octan, amiodaron, bradykardia, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie proarytmiczne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hipoglikemia, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, oksykodon, opioidowy lek przeciwbólowy, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, rak gruczołu krokowego, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, silny induktor CYP3A4, sotalol, spironolakton, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish 5 mg
Montelukast, stosowany w leczeniu astmy, wykazuje minimalny kliniczny wpływ na farmakokinetykę wielu leków, takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35/1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Wyjątkiem jest jednoczesne podawanie z fenobarbitalem, które powoduje około 40% redukcję AUC montelukastu z powodu indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9. Podobne, choć mniej nasilone, ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu fenytoiny i ryfampicyny. Montelukast jest substratem CYP 2C8, a gemfibrozyl, silny inhibitor tego enzymu, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć modyfikacja dawki nie jest standardowo wymagana. Inhibitory CYP 3A4, takie jak itrakonazol, nie wpływają istotnie na farmakokinetykę montelukastu.
astma oskrzelowa, AUC, charakterystyka produktu leczniczego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów, induktor enzymu, inhibicja enzymu, inhibitor CYP 3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, metabolizm, montelukast, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, parametry krzepnięcia, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, substrat CYP 2C8, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclaid 100 mg
Cyklosporyna, substancja aktywna produktu Cyclaid, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez wpływ na enzym CYP3A4 oraz transportery P-gp i OATP. Induktory CYP3A4, takie jak barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna (wymagająca nawet 3-5-krotnego zwiększenia dawki cyklosporyny) oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie cyklosporyny, zmniejszając jej skuteczność terapeutyczną. Z kolei inhibitory CYP3A4 i P-gp, w tym ketokonazol, erytromycyna (4-7-krotne zwiększenie AUC cyklosporyny), werapamil (2-3-krotne zwiększenie stężenia), amiodaron (znaczne zwiększenie stężenia cyklosporyny i kreatyniny), czy telaprewir (4,64-krotne zwiększenie ekspozycji), podnoszą ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza nefrotoksyczności. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego oraz alkoholu podczas terapii cyklosporyną jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie biodostępności leku i potencjalne nasilenie hepatotoksyczności.
aliskiren, ambrisentan, amfoterycyna B, amiodaron, antagoniści receptora angiotensyny II, antagoniści wapnia, antybiotyki aminoglikozydowe, antybiotyki antracyklinowe, antybiotyki makrolidowe, barbiturany, białka transportujące aniony organiczne, bozentan, danazol, digoksyna, diklofenak, diltiazem, enzym CYP3A4, eteksylat dabigatranu, etopozyd, glikoproteina p, imatynib, inhibitory konwertazy angiotensyny, inhibitory proteazy, inhibitory reduktazy HMG-CoA, kolchicyna, leki nefrotoksyczne, leki oszczędzające potas, leki przeciwgrzybicze azolowe, leki przeciwhistaminowe H2, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwwirusowe, leki przeciwwirusowe DAA, lerkanidypina, melfalan, metotreksat, miopatia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nifedypina, oktreotyd, rabdomioliza, repaglinid, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, statyny, szczepionki atenuowane, takrolimus, transporter wielolekowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Aristo 250 mg
Abirateron Aristo wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii supresji androgenowej. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) zmniejszają AUC abirateronu o około 55%, co może obniżać skuteczność leczenia i dlatego ich jednoczesne stosowanie powinno być unikane, chyba że brak jest alternatyw. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 i CYP2C8 zaleca się monitorowanie toksyczności i rozważenie redukcji dawki. Ponadto metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt.
abirateron octan, amiodaron, beta-bloker, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, dekstrometorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, odstęp QT, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, sotalol, spironolakton, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol 10 mg
Montelukast, substancja czynna preparatu Asmenol, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje, że jednoczesne stosowanie z induktorami tego enzymu, takimi jak fenobarbital, fenytoina czy ryfampicyna, może prowadzić do znacznego zmniejszenia stężenia montelukastu w osoczu (np. o około 40% przy fenobarbitalu), co wymaga monitorowania skuteczności klinicznej, zwłaszcza w populacji pediatrycznej. Pomimo silnego hamowania CYP2C8 in vitro, montelukast nie wpływa istotnie na metabolizm leków będących substratami tego enzymu (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid) in vivo.
AUC, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka kortykosteroidów, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C8, interakcja lekowa, montelukast, objaw astmatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pole pod krzywą stężenia, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Olainfarm 500 mg
Abirateron Olainfarm, zawierający octan abirateronu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Podawanie leku z jedzeniem znacząco zwiększa wchłanianie substancji czynnej, co nie zostało potwierdzone jako bezpieczne, dlatego nie zaleca się podawania abirateronu razem z pokarmem. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), zmniejszają AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego. Abirateron jest inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na substraty tych enzymów – AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga ostrożności i monitorowania, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1 in vitro, co może podnosić stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substancja czynna, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone STADA 500 mg
Octan abirateronu, substancja czynna preparatu Abiraterone STADA, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie leku na czczo jest kluczowe ze względu na znaczne zwiększenie wchłaniania przy jednoczesnym spożyciu pokarmu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do istotnego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. Silni induktorzy CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zmniejszają AUC abirateronu o 55%, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, antygen PSA, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, przyjmowanie na czczo, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, szlak metaboliczny, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Interakcje leku – Levosimendan Accord 2,5 mg/ml
Lewozymendan, wykazujący działanie inotropowe dodatnie oraz rozszerzające naczynia, wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami, zwłaszcza dożylnymi środkami rozszerzającymi naczynia, ze względu na ryzyko nasilenia niedociśnienia tętniczego. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z digoksyną, a lewozymendan można bezpiecznie stosować z beta-adrenolitykami bez utraty skuteczności. Jednakże jednoczesne podawanie monoazotanu izosorbidu znacząco nasila hipotonię ortostatyczną. Lewozymendan jest inhibitorem CYP2C8 in vitro, co może zwiększać ekspozycję na leki metabolizowane przez ten enzym, takie jak loperamid, pioglitazon, repaglinid i enzalutamid, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub stosować z dużą ostrożnością.
aktywny metabolit, azotan, beta-adrenolityk, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, efekt sedatywny, enzalutamid, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwbiegunkowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek rozszerzający naczynia, lewozymendan, loperamid, metabolizm wątrobowy, monoazotan izosorbidu, niedociśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, pioglitazon, rak prostaty, repaglinid, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidogrel Genoptim 75 mg
Klopidogrel wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, szczególnie z lekami wpływającymi na hemostazę i układ krzepnięcia. Jednoczesne stosowanie z doustnymi antykoagulantami (np. warfaryna) oraz inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa znacząco zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga zachowania szczególnej ostrożności lub unikania ko-terapii. Kwas acetylosalicylowy (ASA) nasila działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu, co może zwiększać ryzyko krwawień, jednak jednoczesne stosowanie jest możliwe pod kontrolą. Heparyna i leki trombolityczne również mogą zwiększać ryzyko krwawień, dlatego konieczne jest monitorowanie pacjenta. NLPZ, w tym inhibitory COX-2, oraz SSRI mogą nasilać ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga ostrożności. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami CYP2C19, takimi jak omeprazol i ezomeprazol, które zmniejszają stężenie czynnego metabolitu klopidogrelu o 40-45% i obniżają jego działanie przeciwpłytkowe o 21-39%, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Pantoprazol i lanzoprazol wykazują mniejszy wpływ (zmniejszenie stężenia metabolitu o 14-20%, działanie przeciwpłytkowe o 11-15%) i mogą być stosowane razem z klopidogrelem.
agregacja płytek, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, atenolol, CYP2C19, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, ezomeprazol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, hemostaza, heparyna, inhibitor COX-2, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, INR, karbamazepina, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek trombolityczny, miażdżyca, moklobemid, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, omeprazol, paklitaksel, pantoprazol, repaglinid, rytonawir, SSRI, teofilina, tolbutamid, tyklopidyna, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, zakrzepica, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Aurovitas 10 mg
Montelukast, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, induktor CYP 3A4, 2C8 i 2C9, obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także CYP 2C9 i 3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie podczas jednoczesnego stosowania z gemfibrozylem, inhibitorem CYP 2C8 i 2C9, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki. Inhibitory takie jak itrakonazol (CYP 3A4) oraz słabe inhibitory CYP 2C8, np. trimetoprim, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
badanie in vitro, cytochrom P450, cytochrom P450 2C8, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna - Leksykon substancji czynnych
Cyklosporyna – Interakcje
Cyklosporyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na enzymy CYP3A4 oraz transportery glikoproteiny P (P-gp) i OATP. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, barbiturany, karbamazepina, fenytoina oraz ziele dziurawca, znacząco obniżają stężenia cyklosporyny, co może wymagać zwiększenia dawki nawet 3-5-krotnie. Z kolei inhibitory CYP3A4 i P-gp, w tym makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, worykonazol), werapamil, amiodaron czy telaprewir, mogą zwiększać AUC cyklosporyny wielokrotnie (np. erytromycyna 4-7-krotnie, telaprewir około 4,64-krotnie), co zwiększa ryzyko toksyczności, zwłaszcza nefrotoksyczności. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do stosowania z dziurawcem oraz takrolimusem ze względu na ryzyko poważnych interakcji i toksyczności nerkowej. Ponadto, spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego może zwiększać biodostępność cyklosporyny poprzez hamowanie jelitowego CYP3A4.
amfoterycyna B, antybiotyki aminoglikozydowe, antybiotyki makrolidowe, cyklosporyna, dziurawiec, enzym CYP3A4, enzymy metabolizujące, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hipoglikemia, inhibitory ACE, kannabidiol, leki azolowe, leki oszczędzające potas, leki przeciwgrzybicze, metabolizm wątrobowy, miopatia, nefrotoksyczność, NLPZ, OATP, przerost dziąseł, rabdomioliza, repaglinid, ryfampicyna, sartany, sok grejpfrutowy, statyny, szczepionki żywe atenuowane, takrolimus, wazodylatacja - Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Orion 20 mg
Leflunomid, stosowany w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest monitorowanie aktywności enzymów wątrobowych i parametrów hematologicznych podczas jednoczesnego stosowania leflunomidu z metotreksatem (10-20 mg/dobę i 10-25 mg/tydzień), gdzie obserwowano dwukrotne do trzykrotne wzrosty enzymów wątrobowych u części pacjentów. Również współpodawanie z warfaryną wymaga ścisłej kontroli INR ze względu na zmniejszenie maksymalnego INR o 25%. Nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywe atenuowane drobnoustroje podczas terapii ze względu na ryzyko infekcji, a także jednoczesnego podawania cholestyraminy lub węgla aktywowanego, które powodują szybkie obniżenie stężenia aktywnego metabolitu A771726 w osoczu. W przypadku stosowania leków metabolizowanych przez CYP450 (np. ryfampicyna, repaglinid, statyny) lub transportery OAT3 (np. cefaklor, metotreksat), konieczne jest monitorowanie pacjentów z uwagi na zmiany farmakokinetyczne, takie jak wzrost Cmax i AUC nawet do 2,65-krotnego (rozuwastatyna) lub zmniejszenie ekspozycji (np. kofeina o 55%).
alosetron, benzylpenicylina, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustne leki antykoncepcyjne, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketoprofen, kortykosteroidy, leflunomid, lewonorgestrel, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paklitaksel, parametry hematologiczne, pioglitazon, pochodne kumaryny, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat CYP1A2, szczepionki atenuowane, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, układ krwiotwórczy, warfaryna, węgiel aktywowany, współczynnik INR, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide G.L. Pharma 14 mg
Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe, takie jak P-gp, BCRP i OATP. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, dziurawiec) mogą zmniejszać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w terapii. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co prowadzi do wzrostu Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cmax kofeiny o 18% i AUC o 55%. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel) odpowiednio o 1,58× i 1,33× (Cmax) oraz 1,54× i 1,41× (AUC0-24), bez negatywnego wpływu na ich skuteczność.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, cyprofloksacyna, daunorubicyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm CYP1A2, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat OAT3, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, utlenianie, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna - Leksykon substancji czynnych
Alitretinoina – Interakcje
Alitretinoina, metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450 (CYP2C9, CYP2C8, CYP3A4), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych izoenzymów. Stosowanie inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazolu), CYP2C9 (flukonazol, mikonazol, oksandrolon) oraz CYP2C8 (gemfibrozyl) prowadzi do znaczącego wzrostu stężenia alitretinoiny w osoczu, co wymaga rozważenia redukcji dawki do 10 mg. Alitretinoina zwiększa ekspozycję na substraty CYP2C8, w tym amiodaron, którego jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności. W przypadku innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid) zaleca się ostrożność i monitorowanie objawów toksyczności. Nie stwierdzono istotnych interakcji z symwastatyną (redukcja stężenia o <25%) ani z cyklosporyną, co wskazuje na względne bezpieczeństwo terapii skojarzonej z tymi lekami.
alitretinoina, amiodaron, cyklosporyna, cytochrom P450, gemfibrozyl, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, hiperwitaminoza A, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, izoenzymy CYP, ketokonazol, lek hipolipemizujący, leki przeciwgrzybicze, metabolizm etanolu, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, repaglinid, retynoid, stężenie leku w osoczu, substrat CYP2C8, symwastatyna, tetracyklina, witamina A - Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 800 mg
Darunawir wykazuje zróżnicowane interakcje farmakokinetyczne w zależności od zastosowanego wzmacniacza – rytonawiru lub kobicystatu. Oba wzmacniacze metabolizowane są przez CYP3A, jednak darunawir wzmocniony kobicystatem jest bardziej podatny na indukcję CYP3A, co powoduje większe ryzyko subterapeutycznej ekspozycji. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny, karbamazepina) są przeciwwskazane w terapii z darunawirem wzmacnianym zarówno rytonawirem, jak i kobicystatem. Silne inhibitory CYP3A4 (np. indynawir, klotrymazol) mogą znacząco zwiększać stężenia darunawiru, co wymaga ostrożności lub unikania jednoczesnego stosowania. Rytonawir i darunawir są również inhibitorami CYP2D6 oraz transporterów P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki, np. flekainidu, metoprololu, digoksyny czy statyn, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Wzmocnienie farmakokinetyczne darunawiru przez rytonawir jest wyraźne – około 14-krotne zwiększenie ekspozycji przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy na dobę.
aktywny metabolit, alfuzosyna, amiodaron, azolowy lek przeciwgrzybiczy, białko transportowe, bozentan, CYP2C8, darunawir, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, ekspozycja subterapeutyczna, eteksylat dabigatranu, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutikazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu, INR, izoenzym CYP3A, karbamazepina, klotrymazol, kobicystat, kwetiapina, lek przeciwretrowirusowy, lowastatyna, metadon, metoprolol, newirapina, OATP1B1, OATP1B3, oporność na leki, paklitaksel, propafenon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, statyny, symwastatyna, toksyczność wątrobowa, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Fresenius Kabi 250 mg
Abirateron Fresenius Kabi wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii raka gruczołu krokowego. Podawanie abirateronu octanu z pokarmem jest niewskazane ze względu na znaczące zwiększenie jego wchłaniania i nieprzewidywalną ekspozycję. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), zmniejszają AUC abirateronu o około 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wpływają klinicznie istotnie na farmakokinetykę abirateronu, więc nie ma potrzeby modyfikacji dawki. Abirateron jest inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a pioglitazonu o 46%. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 (np. metoprolol, kodeina) i CYP2C8 (np. pioglitazon, repaglinid) zaleca się ostrożność i rozważenie zmniejszenia dawki lub monitorowanie toksyczności.
abirateron octan, amiodaron, antybiotyk fluorochinolonowy, chinidyna, dekstrometorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwpadaczkowy, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, oksykodon, pioglitazon, prednizon, propafenon, propranolol, rak gruczołu krokowego, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, sotalol, spironolakton, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Interakcje leku – Urotrim 200 mg
Trimetoprim, substancja czynna leku Urotrim, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących jednocześnie trimetoprim z lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny (np. warfaryna), ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i zwiększonego ryzyka krwawień. Trimetoprim wydłuża okres półtrwania leków hipoglikemizujących (tolbutamid, repaglinid, rozyglitazon), co może prowadzić do hipoglikemii i wymaga ścisłej kontroli glikemii. Ponadto, lek nasila toksyczność i wydłuża okres półtrwania fenytoiny, co wymaga monitorowania jej stężenia w surowicy. Istotne jest także unikanie jednoczesnego stosowania trimetoprimu z lekami hamującymi czynność szpiku kostnego oraz z lekami mogącymi wywoływać hiperkaliemię (inhibitory ACE, sartany, diuretyki oszczędzające potas), ze względu na ryzyko supresji szpiku i hiperkaliemii, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek.
amantadyna, badanie laboratoryjne, barbiturany, bloker receptora angiotensynowego, charakterystyka produktu leczniczego, cyklosporyna, dapson, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, dysfagia, działanie przeciwdrgawkowe, farmakokinetyka, fenytoina, gospodarka elektrolitowa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, INR, kanaliki nerkowe, klirens kreatyniny, kreatynina, krzepnięcie krwi, kumaryna, kwas foliowy, kwas p-aminosalicylowy, lamiwudyna, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, niewydolność nerek, prokainamid, prymidon, przesączanie kłębuszkowe, reduktaza dihydrofoliowa, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, spironolakton, stężenie w surowicy, szpik kostny, terapia przeciwcukrzycowa, test radioimmunologiczny, tolbutamid, trimetoprim, układ krwiotwórczy, uszkodzenie nerek, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomid Bluefish 20 mg
Leflunomid, stosowany w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leflunomidu z metotreksatem, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem hepatotoksyczności – w badaniu 30 pacjentów obserwowano dwukrotne do trzykrotnego podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych. Ponadto, leflunomid może wydłużać czas protrombinowy podczas kojarzenia z warfaryną, co wymaga regularnej kontroli INR. Ze względu na immunosupresyjne działanie leku, nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywe, atenuowane drobnoustroje podczas terapii. W przypadku leków metabolizowanych przez CYP450, leflunomid wykazuje wpływ na izoenzymy CYP1A2, CYP2C8 oraz transportery OAT3 i BCRP, co może prowadzić do zmiany stężeń leków takich jak repaglinid (↑ Cmax 1,7×, ↑ AUC 2,4×), kofeina (↓ Cmax 18%, ↓ AUC 55%), cefaklor (↑ Cmax 1,43×, ↑ AUC 1,54×) oraz rozuwastatyna (↑ Cmax 2,65×, ↑ AUC 2,51×). W związku z tym konieczne jest monitorowanie pacjentów i dostosowanie dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
alosetron, atorwastatyna, benzylpenicylina, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, daunorubicyna, doksorubicyna, duloksetyna, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor cytochromu P-450, inhibitor cytochromu P-450, izoenzym cytochromu P450, ketoprofen, kortykosteroid, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lewonorgestrel, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, parametry hematologiczne, pioglitazon, pochodne kumaryny, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, szczepionka żywa, teofilina, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, układ krwiotwórczy, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Metformax 850 850 mg
Metformina (Metformax 850) w monoterapii charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa w kontekście zdolności prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn, gdyż nie wywołuje hipoglikemii. Pacjenci stosujący wyłącznie metforminę mogą prowadzić pojazdy bez istotnych ograniczeń wynikających z terapii. W przypadku terapii skojarzonej, zwłaszcza z pochodnymi sulfonylomocznika, insuliną lub repaglinidem, ryzyko hipoglikemii znacząco wzrasta, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania stężenia glukozy we krwi przed prowadzeniem pojazdów. Objawy hipoglikemii, takie jak zawroty głowy, zaburzenia widzenia, osłabienie i pocenie się, powinny być dokładnie omówione z pacjentem.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Deferasirox MSN 90 mg
Deferazyroks, stosowany w terapii przewlekłego obciążenia żelazem, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo leczenia. Nie zaleca się łącznego stosowania deferazyroksu z innymi chelatorami żelaza ze względu na ryzyko nadmiernej chelacji. Przyjmowanie leku z pokarmami wysokotłuszczowymi zwiększa Cmax o około 29%, dlatego zaleca się podawanie na czczo lub z lekkim posiłkiem. Silne induktory enzymów UGT (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają ekspozycję na deferazyroks o 44%, co wymaga monitorowania ferrytyny i dostosowania dawki. Kolestyramina znacząco zmniejsza biodostępność leku, a deferazyroks wpływa na metabolizm substratów CYP3A4, CYP2C8 i CYP1A2, co może wymagać modyfikacji dawkowania leków takich jak cyklosporyna, repaglinid (AUC wzrost 2,3-krotny, Cmax 1,6-krotny), teofilina (AUC wzrost o 84%) oraz innych o wąskim indeksie terapeutycznym.
biodostępność, bisfosfonian, busulfan, chelacja żelaza, cyklosporyna, cytochrom P450, dawka pojedyncza, deferazyroks, działanie niepożądane, działanie toksyczne, ekspozycja na lek, ergotamina, fenobarbital, fenytoina, ferrytyna w surowicy, glukuronozylotransferaza, hepatotoksyczność, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, induktor UGT, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, karbamazepina, klozapina, kolestyramina, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, podrażnienie błony śluzowej, produkt zobojętniający, repaglinid, ryfampicyna, rytonawir, środek chelatujący żelazo, stężenie glukozy, symwastatyna, teofilina, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair Mini 4 mg
Montelukast, substancja czynna preparatu Singulair Mini (4 mg, granulat), wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, umożliwiając jednoczesne stosowanie z wieloma lekami stosowanymi w profilaktyce i leczeniu astmy, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol + noretyndron 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich farmakokinetykę. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%). W przypadku inhibitorów CYP 2C8, takich jak gemfibrozyl, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, jednak nie jest konieczna modyfikacja dawki, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz silny inhibitor CYP 3A4 – itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
astma, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, hamowanie enzymatyczne, indukcja enzymatyczna, induktory CYP, induktory enzymów, inhibitor CYP, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy CYP, krzywa stężenia, montelukast, pacjenci pediatryczni, paklitaksel, populacja pediatryczna, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat enzymatyczny, substraty CYP 2C8, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish Pharma 10 mg
Montelukast Bluefish Pharma w dawce 10 mg wykazuje niskie ryzyko klinicznie istotnych interakcji lekowych. Jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów tych enzymów, takich jak fenobarbital, fenytoina czy ryfampicyna, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych, ze względu na potencjalne zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak w warunkach klinicznych nie wykazuje istotnego hamowania metabolizmu leków substratów tego enzymu (np. rozyglitazonu). Jednoczesne podawanie z gemfibrozylem, silnym inhibitorem CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawkowania.
astma, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroid, indukcja enzymów, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP 2C8, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzymy CYP, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat CYP 2C8, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 10 mg
Montelukast LEK-AM (10 mg, tabletki powlekane) wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiając jednoczesne stosowanie z wieloma lekami powszechnie używanymi w terapii astmy, takimi jak teofilina, kortykosteroidy (prednizon, prednizolon), doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 2C8, a w mniejszym stopniu przez CYP 2C9 i CYP 3A4. Silny inhibitor CYP 2C8, gemfibrozyl, powoduje 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania, choć należy monitorować nasilenie działań niepożądanych. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie montelukastu nawet o około 40%, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u dzieci.
antybiotyk przeciwgruźliczy, astma, choroba wątroby, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol z noretyndronem, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymów, itrakonazol, kortykosteroidy, lek hipolipemizujący, lek nasercowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Aurovitas 4 mg
Montelukast Aurovitas jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 2C8, 2C9 oraz 3A4, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Silni induktorzy tych enzymów, tacy jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie montelukastu w osoczu, zmniejszając jego AUC o około 40%, co może wymagać ostrożności i monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei silne inhibitory CYP 2C8, np. gemfibrozyl, powodują 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki. Inhibitory o mniejszej sile, takie jak trimetoprim czy itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
badanie in vitro, badanie in vivo, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, ekspozycja systemowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor izoenzymu, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP 2C8, izoenzymy CYP, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, profilaktyka astmy, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Promonta 5 mg 5 mg
Montelukast wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, co umożliwia jego bezpieczne stosowanie w terapii skojarzonej z wieloma lekami stosowanymi w leczeniu astmy. Metabolizm montelukastu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co wymaga uwagi przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymatycznych, takich jak fenobarbital, który zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Inne induktory CYP3A4, jak fenytoina i ryfampicyna, również mogą obniżać stężenia montelukastu, szczególnie u dzieci. Montelukast jest substratem CYP2C8, a gemfibrozyl, silny inhibitor CYP2C8 i CYP2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast ponad 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to rutynowej zmiany dawkowania, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, nie powodują istotnego wzrostu ekspozycji na montelukast. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z teofiliną, kortykosteroidami (prednizon, prednizolon), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, terfenadyną, digoksyną oraz warfaryną.
CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C8, itrakonazol, montelukast, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Levosimendan Kabi 2,5 mg/ml
Levosimendan wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Szczególnie istotne jest monitorowanie ciśnienia tętniczego u pacjentów otrzymujących leki dożylne działające na naczynia krwionośne oraz monoazotan izosorbidu, ze względu na ryzyko nasilonej hipotensji, w tym ortostatycznej. Beta-adrenolityki i digoksyna mogą być stosowane jednocześnie bez utraty skuteczności lub istotnych interakcji. Levosimendan jest inhibitorem CYP2C8, co może zwiększać ekspozycję na leki metabolizowane przez ten izoenzym, takie jak loperamid, pioglitazon, repaglinid i enzalutamid, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać, jeśli to możliwe.
beta-adrenolityk, digoksyna, działanie inotropowe, działanie naczyniorozszerzające, enzalutamid, etanol, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP2C8, lek przeciwbiegunkowy, lek przeciwcukrzycowy, leki działające na naczynia krwionośne, lewozymendan, loperamid, meglitynid, monoazotan izosorbidu, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, parametry hemodynamiczne, pioglitazon, rak prostaty, repaglinid, substrat CYP2C8, tiazolidynedion - Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomid Egis 20 mg
Badania interakcji leku Leflunomid Egis wykazały istotne ryzyko nasilenia hepatotoksyczności i hematotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami o podobnym działaniu toksycznym, zwłaszcza metotreksatem (10-25 mg/tydzień) i warfaryną. W badaniu u 30 pacjentów stosujących leflunomid (10-20 mg/dobę) i metotreksat odnotowano 2-3-krotne podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych u 5 pacjentów oraz ponad 3-krotne przekroczenie norm u kolejnych 5, co wymagało ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych. Warfaryna wykazuje interakcję farmakodynamiczną z leflunomidem, powodując 25% spadek szczytowego piku INR, co wymaga regularnej kontroli INR i monitorowania pacjenta. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywnego ze względu na szybkie zmniejszenie stężenia aktywnego metabolitu A771726 w osoczu. Szczepienia żywymi atenuowanymi szczepami są przeciwwskazane podczas terapii z powodu braku danych o bezpieczeństwie i skuteczności.
białko oporności raka piersi, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, funkcja wątroby, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, indukcja enzymatyczna, inhibitor OAT3, INR, izoenzym cytochromu P450, ketoprofen, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lewonorgestrel, metabolit A771726, metabolizm leflunomidu, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paklitaksel, pioglitazon, pochodna kumaryny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, statyna, substrat CYP2C8, sulfasalazyna, teofilina, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Orilukast 5 mg
Montelukast, będący antagonistą receptorów leukotrienowych i substratem głównie dla izoenzymów CYP 2C8, 2C9 oraz 3A4, wykazuje minimalny kliniczny wpływ na farmakokinetykę wielu leków stosowanych w terapii astmy, takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Istotne interakcje farmakokinetyczne obserwuje się jednak przy jednoczesnym stosowaniu montelukastu z induktorami enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, np. fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast ponad 4,4-krotnie, co wymaga monitorowania działań niepożądanych, choć rutynowa zmiana dawkowania nie jest konieczna. Inhibitory takie jak itrakonazol czy trimetoprym nie powodują klinicznie istotnych zmian w farmakokinetyce montelukastu.
antagonista receptora leukotrienowego, astma, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane OUN, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, montelukast, noretyndron, obturacja oskrzeli, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby