repaglinid

Repaglinid jest doustnym lekiem przeciwcukrzycowym należącym do grupy pochodnych meglitynidów, stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego główny mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych poprzez blokowanie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej i napływu jonów wapnia do komórki.

Lek ten charakteryzuje się szybkim początkiem działania (15-30 minut) oraz krótkim czasem półtrwania (około 1 godziny), co pozwala na bardziej fizjologiczną kontrolę poposiłkowej hiperglikemii przy mniejszym ryzyku hipoglikemii między posiłkami. Ze względu na te właściwości farmakodynamiczne, repaglinid powinien być przyjmowany bezpośrednio przed posiłkami.

Repaglinid może być stosowany w monoterapii lub w skojarzeniu z metforminą czy tiazolidynedionami. Jest metabolizowany głównie w wątrobie przez cytochrom P450, dlatego należy zachować ostrożność u pacjentów z niewydolnością wątroby. Wśród najczęstszych działań niepożądanych wymienia się hipoglikemię, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, reakcje alergiczne oraz przemijające zaburzenia widzenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Pharmascience 14 mg

Teriflunomid, metabolizowany głównie przez hydrolizę z drugorzędnym utlenianiem, wchodzi w istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi induktorami enzymów CYP450 i białek transportowych, które mogą obniżać jego stężenie w osoczu nawet o około 40% (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami takimi jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz zioło dziurawca, które mogą obniżać skuteczność terapeutyczną teriflunomidu. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczące zmniejszenie stężenia teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest wykorzystywane do przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cₘₐₓ repaglinidu o 1,7 raza i AUC o 2,4 raza, a także wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (wzrost Cₘₐₓ i AUC etynyloestradiolu odpowiednio 1,58 i 1,54 razy oraz lewonorgestrelu 1,33 i 1,41 razy). Ponadto, teriflunomid jest słabym induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cₘₐₓ kofeiny o 18% i AUC o 55%, co może obniżać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym.
alosetron, atorwastatyna, AUC, benzylopenicylina, białko BCRP, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP2B6, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor transporterów, inhibitor CYP2C8, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, polipeptydy OATP, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter OAT3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, współczynnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomid Egis 15 mg

Leflunomid Egis wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają ścisłego monitorowania podczas terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leflunomidu z metotreksatem, gdzie obserwuje się istotne podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych, co może wymagać odstawienia leku. Interakcje z warfaryną prowadzą do 25% spadku szczytowego INR, co wymaga regularnej kontroli INR i dostosowania dawki. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywnego, które szybko obniżają stężenie aktywnego metabolitu A771726. W przypadku leków metabolizowanych przez CYP450, leflunomid wykazuje działanie indukujące CYP1A2 (np. zmniejszenie ekspozycji kofeiny o 55%) oraz hamujące CYP2C8 (np. wzrost ekspozycji repaglinidu 2,4-krotnie), co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków takich jak repaglinid, paklitaksel, pioglitazon, czy duloksetyna. Ponadto, leflunomid zwiększa ekspozycję na substraty OAT3 (np. cefaklor, metotreksat) oraz na rosuwastatynę (2,5-krotny wzrost AUC), przy czym dawka rosuwastatyny nie powinna przekraczać 10 mg/dobę.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, działanie mielotoksyczne, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, indometacyna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakokinetyczna, ketoprofen, kofeina, kortykosteroid, lewonorgestrel, metabolit A771726, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paklitaksel, pioglitazon, pochodne kumaryny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, S-warfaryna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, topotekan, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon chorób i schorzeń
Hipoglikemia – Etiologia i przyczyny

Hipoglikemia definiowana jest jako stężenie glukozy we krwi poniżej 70 mg/dl (3,9 mmol/l), a w niektórych przypadkach poniżej 55 mg/dl (3,1 mmol/l), co może prowadzić do poważnych powikłań neurologicznych i ogólnoustrojowych. Diagnostyka opiera się na triadzie Whipple’a: objawach hipoglikemii, niskim poziomie glukozy oraz ustąpieniu symptomów po podaniu glukozy. Najczęstszą przyczyną hipoglikemii są zaburzenia u pacjentów z cukrzycą leczonych insuliną lub lekami hipoglikemizującymi (pochodne sulfonylomocznika, meglitynidy). Czynniki ryzyka obejmują m.in. niewłaściwe dawkowanie insuliny, pominięte posiłki, zwiększoną aktywność fizyczną, spożycie alkoholu, choroby współistniejące (niewydolność nerek, choroby wątroby, zaburzenia hormonalne) oraz specyficzne stany fizjologiczne (dojrzewanie, miesiączka). Hipoglikemia może mieć charakter hyperinsulinemiczny lub niezależny od insuliny, a jej patomechanizm obejmuje nadmierne wykorzystanie glukozy, upośledzoną glukoneogenezę i glikogenolizę oraz zaburzenia hormonalne.
autoimmunologiczna hipoglikemia, choroba Addisona, choroba trzewna, cukrzyca ciążowa, doustny lek hipoglikemizujący, gliburyd, glikogenoliza, glimepiryd, glipizyd, glukoneogeneza, hipoglikemia, hipoglikemia noworodkowa, hipoglikemia polekowa, hipoglikemia reaktywna, homeostaza glukozy, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulinoma, insulinopodobny czynnik wzrostu, marskość wątroby, meglitynid, nateglinid, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, nieświadomość hipoglikemii, niewydolność nerek, pochodna sulfonylomocznika, repaglinid, triada Whipple’a, wrodzony hiperinsulinizm, zapalenie wątroby
Leksykon substancji czynnych
Kabazytaksel – Interakcje

Kabazytaksel jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A (80–90%), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zmniejszają klirens kabazytakselu o 20% i zwiększają AUC o 25%, co może nasilać toksyczność, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowany inhibitor CYP3A, aprepitant, nie wpływa istotnie na klirens. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zwiększają klirens o 21% i zmniejszają AUC o 17%, potencjalnie obniżając skuteczność terapii, co również wymaga unikania kojarzenia. Kabazytaksel hamuje transportery OATP1B1, co może zwiększać stężenia substratów takich jak statyny, walsartan czy repaglinid; zaleca się zachowanie 12-godzinnego odstępu przed infuzją i 3-godzinnego po infuzji.
atorwastatyna, AUC, barbituran, benzodiazepina, cefalosporyna, chlorpropamid, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, disulfiram, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A, farmakokinetyka kabazytakselu, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, immunosupresja, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, itrakonazol, kabazytaksel, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kabazytakselu, leczenie onkologiczne, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, metronidazol, OATP1B1, pochodna sulfonylomocznika, reakcja disulfiramopodobna, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A, simwastatyna, statyna, substrat OATP1B1, szczepionka żywa atenuowana, tinidazol, walsartan
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish Pharma 4 mg

Montelukast Bluefish Pharma w dawce 4 mg, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami, w tym teofiliną, glikokortykosteroidami (prednizon, prednizolon), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyną, digoksyną oraz warfaryną. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%). W przypadku inhibitorów CYP 2C8, takich jak gemfibrozyl, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, jednak nie jest konieczna zmiana dawkowania, choć może wzrosnąć częstość działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz inhibitor CYP 3A4 itrakonazol nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
antybiotyk, astma, biodostępność, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie niepożądane OUN, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, interakcja leku z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, pole pod krzywą stężenia, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, stan zapalny, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Abiraterone Exeltis

Abiraterone Exeltis, stosowany w leczeniu zaawansowanego raka gruczołu krokowego z przerzutami, wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko nadciśnienia tętniczego, hipokaliemii oraz zastoju płynów, wynikających z hamowania enzymu CYP17 i wzrostu stężeń mineralokortykosteroidów. Jednoczesne podawanie kortykosteroidów (prednizon, prednizolon) jest niezbędne do ograniczenia tych działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, niewydolnością serca (klasy III/IV NYHA), frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) < 50%, niestabilną dławicą piersiową oraz zaburzeniami rytmu serca. Monitorowanie parametrów obejmuje ciśnienie tętnicze, stężenie potasu, objawy zastoinowej niewydolności serca oraz aktywność aminotransferaz w surowicy – co 2 tygodnie przez pierwsze 3 miesiące, a następnie co miesiąc. W przypadku wzrostu AlAT lub AspAT powyżej 5-krotnej górnej granicy normy (GGN) konieczne jest przerwanie leczenia, a przy wzroście 20-krotnym – definitywne odstawienie leku.
aminotransferazy, brak laktazy, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie krwi, cukrzyca, cytotoksyczna chemioterapia, dławica piersiowa, enzym CYP17, enzymy wątrobowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, frakcja wyrzutowa serca, gęstość kości, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, induktor CYP3A4, migotanie przedsionków, mineralokortykosteroid, miopatia, nadciśnienie tętnicze, nadmiar mineralokortykosteroidów, niedokrwistość, nietolerancja galaktozy, niewydolność nadnerczy, niewydolność serca, obrzęki obwodowe, pioglitazon, piorunujące zapalenie wątroby, prednizolon, prednizon, rabdomioliza, rak gruczołu krokowego, repaglinid, stężenie potasu, tętnicze zdarzenie zakrzepowe, wirusowe zapalenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia rytmu komorowego, zastoinowa niewydolność serca, zastój płynów, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Astmodil 4 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP 3A4 cytochromu P450. Badania wykazały, że montelukast w dawce terapeutycznej nie wywołuje klinicznie istotnych interakcji z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Jednakże induktory CYP 3A4, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać pole pod krzywą stężenia montelukastu (AUC) o około 40%, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, lecz badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co sugeruje brak klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP 2C8, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
badanie kliniczne, digoksyna, działania niepożądane, fenobarbital, fenytoina, interakcje lekowe, izoenzym CYP 2C8, izoenzym CYP 3A4, metabolizm enzymatyczny, metabolizm leków, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substraty CYP 2C8, teofilina, terapia astmy, warfaryna, zaburzenia wątrobowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Irprestan 75 mg

Irbesartan, antagonista receptora angiotensyny II (AIIRA), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu lub heparyną może prowadzić do hiperkaliemii, co wymaga monitorowania stężenia potasu i jest przeciwwskazane. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym selektywne inhibitory COX-2 i kwas acetylosalicylowy w dawkach >3 g/dobę, mogą osłabiać działanie hipotensyjne irbesartanu oraz zwiększać ryzyko pogorszenia czynności nerek i hiperkaliemii, szczególnie u osób starszych i z istniejącą niewydolnością nerek. Jednoczesne stosowanie z litowym może powodować wzrost stężenia litu i jego toksyczność, dlatego wymagana jest ścisła kontrola. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez łączenie irbesartanu z inhibitorami ACE lub aliskirenem jest przeciwwskazana ze względu na zwiększone ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, cukrzycowa choroba nerek, cytochrom P450, digoksyna, działanie hipotensyjne, glukuronidacja, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, irbesartan, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OATP1B1, ostra niewydolność nerek, polipeptyd transportujący aniony organiczne, repaglinid, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Zentiva 500 mg

Abirateron Zentiva, stosowany w terapii raka gruczołu krokowego, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa leczenia. Podawanie leku z pokarmem znacząco zwiększa wchłanianie abirateronu octanu, co jest niezalecane ze względu na brak danych potwierdzających bezpieczeństwo takiego postępowania. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), obniżają AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Natomiast silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest inhibitorem enzymów CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. dekstrometorfan (2,9-krotny wzrost AUC) oraz pioglitazon (wzrost AUC o 46%), co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
abirateron octan, amiodaron, chinidyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, torsade de pointes, tramadol, transporter OATP1B1, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 10 10 mg

Montelukast, składnik Singulair 10, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiający jednoczesne stosowanie z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy. Metabolizm montelukastu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP 2C8, 2C9 oraz 3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym podawaniu induktorów tych enzymów, takich jak fenobarbital (zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%), fenytoina i ryfampicyna, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie wykazały istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co eliminuje konieczność modyfikacji dawek leków będących substratami CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Istotna jest interakcja z gemfibrozylem, który zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania, choć może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, izoenzym CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, montelukast, paklitaksel, prednizon, profil metaboliczny, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, Singulair, teofilina, terfenadyna, tiazolidynedion, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Aurovitas 15 mg

Badania interakcji leku Leflunomide Aurovitas przeprowadzono wyłącznie u dorosłych pacjentów, podkreślając konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków hepatotoksycznych i hematotoksycznych. W badaniu klinicznym u 30 pacjentów stosujących leflunomid (10-20 mg/dobę) i metotreksat (10-25 mg/tydzień) odnotowano 2-3-krotny wzrost aktywności enzymów wątrobowych u 5 pacjentów oraz ponad 3-krotny wzrost u kolejnych 5, z powrotem do normy po odstawieniu lub kontynuacji leczenia. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznej między tymi lekami. Zaleca się unikanie szczepień żywymi atenuowanymi szczepionkami podczas terapii oraz ścisłe monitorowanie INR u pacjentów stosujących warfarynę, ze względu na ryzyko wydłużenia czasu protrombinowego i 25% spadku szczytowego INR. Spożywanie alkoholu podczas leczenia zwiększa ryzyko hepatotoksyczności, dlatego wskazane jest jego ograniczenie i regularne monitorowanie funkcji wątroby.
alosetron, atorwastatyna, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, furosemid, indometacyna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, ketoprofen, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lek hepatotoksyczny, lewonorgestrel, metabolit leflunomidu, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, penicylina benzylowa, pioglitazon, prawastatyna, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, szczepionka, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Astmodil 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Astmodil, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP 3A4, co ma kluczowe znaczenie dla jego interakcji farmakokinetycznych. Badania wykazały, że leki indukujące CYP 3A4, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać pole pod krzywą stężenia montelukastu (AUC) o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki i uważnego monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei montelukast nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (np. paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid), pomimo in vitro hamowania tego izoenzymu. Ponadto, montelukast może być bezpiecznie stosowany jednocześnie z teofiliną, glikokortykosteroidami (prednizon, prednizolon), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, terfenadyną, digoksyną oraz warfaryną bez konieczności modyfikacji dawkowania.
astma oskrzelowa, CYP 2C8, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, INR, leczenie astmy, metabolizm leku, montelukast, montelukast sodowy, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, teofilina, terapia skojarzona, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Milukante 10 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Milukante, charakteryzuje się korzystnym profilem interakcji farmakokinetycznych, co umożliwia jego bezpieczne stosowanie w terapii astmy wraz z wieloma lekami, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Istotne jest jednak zachowanie ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu montelukastu z induktorami enzymów wątrobowych CYP3A4, 2C8 i 2C9, takimi jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą obniżyć AUC montelukastu o około 40%, szczególnie u pacjentów pediatrycznych. Montelukast jest substratem tych izoenzymów, a także silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C8, np. rozyglitazonu. W przypadku jednoczesnego podawania z gemfibrozylem, silnym inhibitorem CYP2C8 i 2C9, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co nie wymaga zmiany dawkowania, ale może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
alkohol etylowy, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, CYP2E1, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, itrakonazol, Milukante, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Leflunomid – Interakcje

Leflunomid charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, co skutkuje licznymi interakcjami lekowymi o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne jest ryzyko addytywnej hepatotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu leflunomidu (10-20 mg/dobę) z metotreksatem (10-25 mg/tydzień), co może prowadzić do podwyższenia aktywności enzymów wątrobowych, obserwowanego u części pacjentów. W trakcie terapii zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów wątrobowych i hematologicznych, zwłaszcza przy stosowaniu leków o działaniu toksycznym na wątrobę i układ krwiotwórczy. Ponadto, leflunomid wykazuje interakcje farmakodynamiczne z warfaryną, powodując zmniejszenie maksymalnego wzrostu INR o 25%, co wymaga intensywnej kontroli INR i monitorowania pacjenta. Nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywe atenuowane drobnoustroje podczas terapii ze względu na immunosupresję oraz długi okres półtrwania leku.
AUC, cefaklor, cholestyramina, Cmax, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustne środki antykoncepcyjne, duloksetyna, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, immunosupresja, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, INR, interakcja farmakodynamiczna, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, metabolit A771726, metabolit leflunomidu, mikrosomy wątrobowe, nadmierna ekspozycja, NLPZ, parametry wątrobowe, podwyższenie enzymów wątrobowych, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, substrat BCRP, szczepionka atenuowana, toksyczność wątrobowa, topotekan, transporter OAT3, transportery anionów organicznych, tyzanidyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Urotrim 100 mg

Trimetoprim, substancja czynna leku Urotrim, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest nasilenie działania leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) poprzez hamowanie ich metabolizmu, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania INR. Ponadto, trimetoprim nasila działanie leków hipoglikemizujących, takich jak tolbutamid, repaglinid i rozyglitazon, co może prowadzić do hipoglikemii i wymaga kontroli glikemii oraz ewentualnej redukcji dawek. Interakcje z lekami wpływającymi na gospodarkę potasową (inhibitory ACE, ARB, spironolakton) mogą powodować hiperkaliemię, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie poziomu potasu w surowicy. U pacjentów stosujących cyklosporynę istnieje zwiększone ryzyko nefrotoksyczności, a jednoczesne podawanie trimetoprimu z lamiwudyną zwiększa ekspozycję na ten lek o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki.
amantadyna, anemia, barbituranem, bloker receptora angiotensynowego, cyklosporyna, cytopenia, dapson, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, INR, klirens kreatyniny, kreatynina, kumaryna, lamiwudyna, metotreksat, mielosupresja, neutropenia, prokainamid, prymidon, przesączanie kłębuszkowe, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, spironolakton, tolbutamid, trimetoprim, trombocytopenia, warfaryna, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Metformin Medreg 1000 mg

Metformina (Metformin Medreg) stosowana w monoterapii w dawkach 500 mg, 850 mg lub 1000 mg nie wywołuje hipoglikemii i nie upośledza funkcji psychomotorycznych, co pozwala pacjentom bezpiecznie prowadzić pojazdy mechaniczne oraz obsługiwać maszyny wymagające koncentracji. W przypadku terapii skojarzonej z pochodnymi sulfonylomocznika, insuliną lub meglitynidami, istnieje zwiększone ryzyko hipoglikemii, co może negatywnie wpływać na zdolności prowadzenia pojazdów. Lekarz powinien szczegółowo poinformować pacjenta o ryzyku hipoglikemii, objawach takich jak drżenie rąk, pocenie się, zaburzenia koncentracji i widzenia oraz konieczności monitorowania poziomu glukozy, zwłaszcza przed i w trakcie prowadzenia pojazdu, szczególnie na dłuższych trasach.
cukrzyca typu 2, egzogenna insulina, funkcje psychomotoryczne, glukoza w tabletkach, hipoglikemia, insulina, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, meglitynidy, Metformin Medreg, metformina, metformina chlorowodorek, monitorowanie poziomu glukozy, monoterapia, nateglinid, objawy hipoglikemii, pochodna sulfonylomocznika, poziom glukozy we krwi, repaglinid, spadek glikemii, szybko przyswajalne węglowodany, terapia skojarzona, wartość glikemii
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Aurovitas 800 mg

Profil interakcji farmakokinetycznych darunawiru jest ściśle uzależniony od rodzaju stosowanego wzmacniacza – rytonawiru lub kobicystatu. Oba wzmacniacze wpływają na metabolizm darunawiru przez izoenzym CYP3A, jednak darunawir wzmocniony kobicystatem wykazuje większą wrażliwość na indukcję CYP3A, co czyni jednoczesne stosowanie silnych induktorów CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) przeciwwskazanym. Rytonawir dodatkowo hamuje CYP2D6 oraz transportery P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych. W przypadku darunawiru/rytonawiru obserwuje się około 14-krotne zwiększenie ekspozycji na darunawir, co jest kluczowe dla skuteczności terapii. Zmiana wzmacniacza z rytonawiru na kobicystat wymaga szczególnej uwagi ze względu na różnice w profilu interakcji i potencjalne ryzyko zmiany stężeń leków współstosowanych.
alfuzosyna, amiodaron, atazanawir, atorwastatyna, bozentan, CYP2C19, CYP2D6, darunawir, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, ergotamina, eteksylat dabigatranu, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutikazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP3A, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, kobicystat, kwetiapina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lopinawir, lowastatyna, metadon, metoprolol, newirapina, OATP1B1, OATP1B3, paklitaksel, prawastatyna, propafenon, rabdomioliza, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, statyny, symwastatyna, transportery glikoproteiny P, warfaryna, wzmacniacz farmakokinetyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Promonta 10 mg 10 mg

Montelukast może być stosowany łącznie z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy bez konieczności modyfikacji dawkowania, gdyż nie wpływa istotnie na farmakokinetykę teofiliny, prednizonu, prednizolonu, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyny, digoksyny i warfaryny. Jednakże należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać AUC montelukastu nawet o około 40%, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem CYP2C8, a także w mniejszym stopniu CYP2C9 i CYP3A4, natomiast silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, choć nie potwierdzono klinicznie istotnego hamowania metabolizmu leków metabolizowanych przez ten enzym (np. rozyglitazonu).
astma, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzymy CYP, etynyloestradiol, farmakokinetyka leków, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktory cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, interakcje farmakokinetyczne, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat CYP2C8, teofilina, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidogrel Medreg 75 mg

Klopidogrel wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność przeciwpłytkową oraz ryzyko krwawień. Jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) oraz inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa znacząco zwiększa ryzyko krwawienia, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Interakcje z kwasem acetylosalicylowym (ASA) i heparyną również mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe, choć w badaniach klinicznych nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawek. NLPZ, w tym inhibitory COX-2, oraz selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) zwiększają ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego, co wymaga zachowania ostrożności. Klopidogrel jest metabolizowany przez CYP2C19, dlatego inhibitory tego enzymu (np. omeprazol, ezomeprazol) zmniejszają stężenie aktywnego metabolitu o około 40-45%, obniżając hamowanie agregacji płytek o 21-39%, co może obniżać skuteczność terapii. Z kolei induktory CYP2C19, takie jak ryfampicyna, zwiększają stężenie metabolitu i ryzyko krwawienia, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane.
agonista opioidowy, agregacja płytek, antagonista GPIIb/IIIa, antagonista wapnia, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, doustny lek przeciwzakrzepowy, heparyna, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek blokujący receptory H2, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolit klopidogrelu, naproksen, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, SSRI, terapia przeciwretrowirusowa, układ krzepnięcia, utajona utrata krwi, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Zenofor SR

Kwasica mleczanowa jest rzadkim, ale poważnym powikłaniem metabolicznym podczas terapii metforminą (Zenofor SR), szczególnie w kontekście ostrego pogorszenia funkcji nerek, chorób układu krążenia, oddechowego oraz posocznicy. Nagłe obniżenie przesączania kłębuszkowego (GFR) poniżej 30 ml/min jest przeciwwskazaniem do stosowania metforminy, a jej kumulacja w organizmie zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej. Wskazane jest regularne monitorowanie funkcji nerek oraz ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych, moczopędnych i NLPZ, które mogą pogarszać czynność nerek. W przypadku odwodnienia lub wystąpienia objawów takich jak duszność kwasicza, ból brzucha, skurcze mięśni, astenia czy hipotermia, należy natychmiast przerwać terapię i podjąć interwencję medyczną. Diagnostyka opiera się na stwierdzeniu pH krwi <7,35, stężeniu mleczanów >5 mmol/l, zwiększonej luce anionowej oraz podwyższonym stosunku mleczanów do pirogronianów.
astenia, choroba układu krążenia, choroba układu oddechowego, cukrzyca, cukrzyca typu 2, czynność nerek, duszność kwasicza, GFR, glibenklamid, gliklazyd, głodzenie, gospodarka wodno-elektrolitowa, HbA1c, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, hipotermia, ketoza, kumulacja metforminy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, luka anionowa, meglitynid, nateglinid, nefropatia kontrastowa, neuropatia, niedokrwistość, niedotlenienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, niewydolność wątroby, odwodnienie, ostra niewydolność serca, parametr laboratoryjny, perfuzja nerkowa, pH krwi, pochodna sulfonylomocznika, posocznica, powikłanie metaboliczne, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, repaglinid, skurcz mięśni, śpiączka, środek kontrastowy, stężenie mleczanów, stosunek mleczanów do pirogronianów, synteza prostaglandyn, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, terapia metforminą, witamina B12, znieczulenie ogólne, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon chorób i schorzeń
Hipoglikemia cukrzycowa – Etiologia i przyczyny

Hipoglikemia cukrzycowa definiowana jest jako poziom glukozy we krwi poniżej 70 mg/dl (3,9 mmol/l), co prowadzi do zaburzeń funkcjonowania organizmu. Najczęściej dotyczy pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz typu 2 leczonych insuliną lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi, zwłaszcza pochodnymi sulfonylomocznika i glinidami. Etiologia hipoglikemii jest wieloczynnikowa i obejmuje nadmierne dawki insuliny, nieprawidłowe podanie leku, błędy w oszacowaniu zawartości węglowodanów, zwiększoną aktywność fizyczną, spożycie alkoholu, a także współistniejące choroby takie jak niewydolność nerek, wątroby czy niedoczynność tarczycy. Patofizjologia hipoglikemii wiąże się z upośledzeniem mechanizmów kontrregulacyjnych, w tym zmniejszeniem wydzielania glukagonu i adrenaliny oraz rozwojem nieświadomości hipoglikemii, co zwiększa ryzyko powtarzających się epizodów i tzw. błędnego koła hipoglikemii.
arytmia serca, beta-blokery, choroba Addisona, choroba nerek, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, epizod hipoglikemii, gliburyd, glikogen, glimepiryd, glinidy, glipizyd, glukoneogeneza, hipoglikemia cukrzycowa, hipoglikemia pozabiegowa, inhibitor ACE, insulina, insulinoma, leki hipoglikemizujące, leki przeciwcukrzycowe, marskość wątroby, mechanizmy obronne, nateglinid, niedoczynność tarczycy, nieświadomość hipoglikemii, niewydolność wątroby, operacja bariatryczna, pochodne sulfonylomocznika, poziom glukozy we krwi, reaktywna hipoglikemia, repaglinid, uszkodzenie mózgu, wartość glikemii, wydłużenie odstępu QT, wydzielanie glukagonu, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Astmodil 10 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Astmodil, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy i innych schorzeń, takimi jak teofilina, kortykosteroidy (prednizon, prednizolon), doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano konieczności modyfikacji dawkowania tych leków podczas jednoczesnego stosowania z montelukastem. Jednakże, ze względu na metabolizm montelukastu głównie przez izoenzym CYP 3A4, należy zachować szczególną ostrożność przy jednoczesnym podawaniu leków indukujących ten enzym, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać pole pod krzywą stężenia montelukastu (AUC) nawet o około 40%, co może osłabiać jego skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza u dzieci.
astma, astma oskrzelowa, Astmodil, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, izoenzym CYP 2C8, izoenzym CYP 2C9, izoenzym CYP 2E1, izoenzym CYP 3A4, kortykosteroidy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, prednizolon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 4 mg

Montelukast (Monkasta, 4 mg, tabletki do rozgryzania i żucia) wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na metabolizm leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów tych enzymów (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), gdyż fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnej inhibicji tego enzymu in vivo, co sugeruje brak znaczącego wpływu na metabolizm leków takich jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
astma, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, enzym CYP 2C9, enzym CYP 3A4, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu, inhibitor CYP 2C8, interakcja lekowa, itrakonazol, metabolizm leku, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tifay 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku TIFAY, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe, takie jak P-gp, BCRP, OAT3 i OATP1B1/B3. Silni induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni) mogą obniżać stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności w terapii skojarzonej. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co prowadzi do istotnego wzrostu ekspozycji na repaglinid (Cmax 1,7x, AUC 2,4x) oraz innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon). Ponadto, teriflunomid indukuje CYP1A2, zmniejszając stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. kofeina – Cmax o 18%, AUC o 55%). W przypadku warfaryny obserwuje się 25% spadek INR, mimo braku wpływu na CYP2C9, co wymaga ścisłego monitorowania. Interakcje z transporterami OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 skutkują zwiększeniem stężeń leków takich jak cefaklor (Cmax 1,43x, AUC 1,54x) oraz rozuwastatyna (Cmax 2,65x, AUC 2,51x), co wskazuje na konieczność dostosowania dawek i monitorowania działań niepożądanych.
antykoncepcja hormonalna, białka transportowe, cholestyramina, cytochrom P450, działania niepożądane, dziurawiec, enzymy metabolizujące, etynyloestradiol, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktory enzymatyczne, inhibitor enzymatyczny, interakcje lekowe, krążenie jelitowo-wątrobowe, leki przeciwpadaczkowe, metotreksat, parametr AUC, repaglinid, ryfampicyna, statyny, substrat enzymatyczny, teriflunomid, transportery anionów organicznych, transportery leków, układ immunologiczny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Irprestan 300 mg

Irbesartan wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma grupami leków, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Jednoczesne stosowanie irbesartanu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, takimi jak beta-adrenolityki, antagoniści wapnia czy diuretyki tiazydowe, może nasilać efekt hipotensyjny, zwłaszcza u pacjentów po wcześniejszym leczeniu dużymi dawkami diuretyków, co zwiększa ryzyko niedociśnienia. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie irbesartanu z lekami oszczędzającymi potas, suplementami potasu lub heparyną, gdyż może to prowadzić do hiperkaliemii, wymagającej regularnego monitorowania stężenia potasu. Ponadto, jednoczesne stosowanie litu z irbesartanem może powodować wzrost stężenia litu w surowicy i toksyczność, co wymaga ścisłej kontroli. Interakcje z NLPZ, w tym selektywnymi inhibitorami COX-2 i kwasem acetylosalicylowym w dawkach >3 g/dobę, mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe irbesartanu oraz zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek i hiperkaliemii, szczególnie u osób starszych i z zaburzeniami czynności nerek.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, CYP2C9, digoksyna, działanie hipotensyjne, efekt hepatotoksyczny, glukuronidacja, heparyna, hiperkaliemia, hipotonia ortostatyczna, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, irbesartan, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OATP1B1, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, repaglinid, ryfampicyna, selektywny inhibitor COX-2, tiazydowy lek moczopędny, toksyczność litu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Irprestan 150 mg

Irbesartan, substancja czynna preparatu Irprestan, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współstosowanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi, takimi jak beta-adrenolityki, antagoniści wapnia o przedłużonym działaniu oraz tiazydowe diuretyki, może nasilać efekt hipotensyjny, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu dużych dawek diuretyków, które mogą zmniejszać objętość krwi krążącej i zwiększać ryzyko niedociśnienia. Istotne jest także unikanie kojarzenia irbesartanu z lekami oszczędzającymi potas, suplementami potasu oraz heparyną ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Ponadto, jednoczesne podawanie litu może prowadzić do przejściowego wzrostu jego stężenia i toksyczności, co wymaga ścisłej kontroli poziomu litu w surowicy. Interakcje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), w tym inhibitorami COX-2 i kwasem acetylosalicylowym (>3 g/dobę), mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe irbesartanu oraz zwiększać ryzyko pogorszenia funkcji nerek i hiperkaliemii, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga odpowiedniego nawodnienia i monitorowania czynności nerek.
aliskiren, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, AUC, beta-adrenolityk, CYP2C9, digoksyna, glukuronidacja, hiperkaliemia, hipotonia ortostatyczna, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja z litem, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OATP1B1, ostra niewydolność nerek, repaglinid, ryfampicyna, tiazydowy lek moczopędny, układ RAA, warfaryna, wybiórczy inhibitor COX-2, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Richter 500 mg

Abirateron (Abiraterone Richter) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Podawanie leku na czczo jest zalecane ze względu na znaczne zwiększenie biodostępności przy jednoczesnym spożyciu pokarmu, co może prowadzić do nieprzewidywalnych efektów terapeutycznych. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ryfabutyna, ryfapentyna oraz ziele dziurawca, mogą obniżać stężenie abirateronu w osoczu nawet o 55% (AUC), co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co skutkuje zwiększonym narażeniem na leki metabolizowane przez te szlaki, np. dekstrometorfan (AUC wzrasta 2,9-krotnie), pioglitazon (AUC wzrasta o 46%) oraz inne leki o wąskim indeksie terapeutycznym, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawek.
abirateron, amiodaron, antagonista aldosteronu, beta-adrenolityk, biodostępność, biotransformacja, dekstrometorfan, diuretyk oszczędzający potas, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, hepatotoksyczność, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, pioglitazon, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, sotalol, spironolakton, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Sandimmun 50 mg/ml

Cyklosporyna, substancja czynna Sandimmun, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację enzymów CYP3A4, transportera P-gp oraz białek OATP. Induktory CYP3A4/P-gp, takie jak barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna (wymagająca 3-5-krotnego zwiększenia dawki cyklosporyny), czy ziele dziurawca, obniżają stężenie cyklosporyny, zmniejszając skuteczność immunosupresji. Z kolei inhibitory tych enzymów i transporterów, w tym azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, worykonazol), makrolidy (erytromycyna zwiększająca AUC cyklosporyny 4-7-krotnie), blokery kanałów wapniowych (werapamil 2-3-krotnie), amiodaron, danazol, metyloprednizolon, czy telaprewir (4,64-krotne zwiększenie ekspozycji), podnoszą stężenie cyklosporyny i ryzyko nefrotoksyczności. Preparat Sandimmun zawiera 34% (v/v) etanolu (278 mg/ml), a spożycie alkoholu podczas terapii nasila hepatotoksyczność i wpływa na metabolizm leku, dlatego jest przeciwwskazane. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność cyklosporyny, co wymaga unikania lub utrzymania stałego, niskiego spożycia.
aliskiren, ambrisentan, amfoterycyna B, aminoglikozyd, amiodaron, antybiotyk antracyklinowy, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azytromycyna, białko transportujące aniony organiczne, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, bozentan, cyklosporyna, CYP3A4, cyprofloksacyna, dabigatran, digoksyna, diklofenak, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, eltrombopag, erytromycyna, etopozyd, ewerolimus, fluwastatyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kannabidiol, klarytromycyna, kolchicyna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lowastatyna, mykofenolan mofetylu, mykofenolan sodu, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, oktreotyd, P-glikoproteina, pitawastatyna, prawastatyna, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, statyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, telaprewir, wankomycyna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 10 mg

Montelukast wykazuje typowy dla leków przeciwastmatycznych profil interakcji farmakokinetycznych, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. W dawkach terapeutycznych nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyl estradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Indukcja enzymów CYP przez fenobarbital powoduje obniżenie AUC montelukastu o około 40%, co ma wysokie znaczenie kliniczne. Podobne, choć umiarkowane ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu fenytoiny i ryfampicyny. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, np. rozyglitazonem czy paklitakselem.
astma oskrzelowa, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymu, inhibicja CYP, inhibitor CYP, itrakonazol, lek przeciwastmatyczny, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Metformin hydrochloride Teva 500 mg

Metformina chlorowodorek, stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2, charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa w kontekście zdolności prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn, zwłaszcza gdy jest stosowana w monoterapii (np. Metformin hydrochloride Teva 500 mg). Nie wywołuje hipoglikemii, co eliminuje ryzyko obniżenia zdolności psychomotorycznych u pacjentów. W przypadku terapii skojarzonej z lekami zwiększającymi ryzyko hipoglikemii, takimi jak pochodne sulfonylomocznika, insulina czy meglitynidy, istnieje istotne ryzyko wystąpienia hipoglikemii, która może prowadzić do zaburzeń koncentracji, spowolnienia czasu reakcji, zaburzeń widzenia, a nawet utraty świadomości, co znacząco wpływa na bezpieczeństwo prowadzenia pojazdów.
biguanid, ciężka hipoglikemia, cukrzyca typu 2, drżenie rąk, glibenklamid, glimepiryd, hipoglikemia, insulina, kołatanie serca, lek przeciwcukrzycowy, meglitynid, metformina chlorowodorek, monitorowanie glikemii, monoterapia, nadmierna potliwość, nateglinid, pochodna sulfonylomocznika, repaglinid, tabletka z glukozą, terapia skojarzona, zaburzenie koncentracji, zaburzenie widzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 4 mg

Montelukast, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, AUC montelukastu zmniejsza się o około 40% z powodu indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także w mniejszym stopniu CYP 2C9 i 3A4. Inhibitory CYP 2C8, takie jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawkowania. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprym, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji. Silna inhibicja CYP 3A4 przez itrakonazol nie wpływa znacząco na farmakokinetykę montelukastu.
cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP 2C8, montelukast, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Biseptol 120 100 mg + 20 mg

Kotrimoksazol (Biseptol), będący połączeniem sulfametoksazolu i trimetoprimu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Trimetoprim hamuje organiczny transporter kationów 2 (OCT2) oraz enzym CYP2C8, natomiast sulfametoksazol działa jako słaby inhibitor CYP2C9. W efekcie dochodzi do zwiększenia ekspozycji na leki takie jak dofetylid (AUC ↑103%, Cmax ↑93%), co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich arytmii (torsades de pointes). Inne istotne interakcje obejmują wzrost ryzyka methemoglobinemii przy stosowaniu dapsonu, nasilone działanie przeciwzakrzepowe kumaryn (wymagające monitorowania parametrów krzepnięcia), wydłużenie okresu półtrwania fenytoiny o 39% oraz zwiększone ryzyko hipoglikemii przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych sulfonylomocznika i leków hipoglikemizujących metabolizowanych przez CYP2C8. U pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się także podwyższone stężenia digoksyny, co wymaga kontroli terapeutycznej.
agranulocytoza, amantadyna, amiodaron, bloker receptora angiotensyny, cyklosporyna, dapson, delirium, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, dofetylid, działanie przeciwzakrzepowe, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcje lekowe, klozapina, kotrimoksazol, kumaryna, lamiwudyna, lek mielosupresyjny, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, lek oszczędzający potas, mechanizm farmakodynamiczny, mechanizm farmakokinetyczny, memantyna, methemoglobinemia, metotreksat, mielotoksyczność, nefrotoksyczność, niedokrwistość megaloblastyczna, paklitaksel, pancytopenia, pioglitazon, pirymetamina, pochodna sulfonylomocznika, repaglinid, rozyglitazon, stężenie kreatyniny, tiazydowy lek moczopędny, torsades de pointes, transporter kationów organicznych 2, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, trombocytopenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 600 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez inhibicję enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białek transportowych P-gp, OATP1B1 i OATP1B3. Rytonawir pełni funkcję boostera, zwiększając ekspozycję na darunawir aż 14-krotnie przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy dziennie. Interakcje te mogą prowadzić do zarówno zwiększenia, jak i zmniejszenia stężeń leków metabolizowanych przez różne izoenzymy CYP, co ma istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP3A (np. statyny, inhibitory PDE-5), CYP2D6 (beta-blokery, flekainid), CYP2C9 (warfaryna) i CYP2C19 (metadon), a także z lekami będącymi substratami białek transportowych (np. digoksyna, dabigatran). Wskazane jest monitorowanie stężeń i dostosowanie dawek leków współstosowanych, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym.
astemizol, atorwastatyna, beta-bloker, boceprewir, booster farmakologiczny, bozentan, buprenorfina, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, dabigatran, darunawir, deksametazon, digoksyna, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutykazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibicja CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor integrazy, inhibitor PDE-5, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, lopinawir, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP3A, metadon, metoprolol, NNRTI, NRTI, OATP1B1, OATP1B3, paklitaksel, parametry farmakokinetyczne, propafenon, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sildenafil, SSRI, statyny, tadalafil, takrolimus, telaprewir, terfenadyna, wardenafil, warfaryna, wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Teva 4 mg

Montelukast Teva, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami, takimi jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35/1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast nawet o około 40%. Inhibitory CYP2C8, takie jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie jest konieczne rutynowe dostosowanie dawki, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz silny inhibitor CYP3A4 – itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
antagonista receptorów leukotrienowych, astma, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy CYP, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 4 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Singulair 4 mg, wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, umożliwiający bezpieczne stosowanie z większością leków stosowanych w terapii astmy, takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich farmakokinetykę. Kluczową interakcją jest indukcja metabolizmu montelukastu przez fenobarbital, prowadząca do około 40% redukcji AUC montelukastu, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, dlatego leki indukujące te enzymy (fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna) mogą obniżać jego stężenia, co może wymagać monitorowania terapii.
alkohol benzylowy, astma, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja metabolizmu, inhibitor CYP 2C8, inhibitor izoenzymu, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, Singulair, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tatica 500 mg

Abirateron octan, substancja czynna leku Tatica, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii raka gruczołu krokowego. Podawanie abirateronu z jedzeniem znacząco zwiększa jego wchłanianie, dlatego lek należy stosować na czczo zgodnie z charakterystyką produktu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), obniżają ekspozycję na abirateron o około 55%, co może obniżać skuteczność terapii, dlatego ich stosowanie należy unikać. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężenia substratów tych enzymów – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez te enzymy.
abirateron octan, amiodaron, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, nowotwór gruczołu krokowego, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, rak prostaty, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, statyna, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Androcur 50 mg

Cyproteron octan, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, wykazuje potencjał do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, klotrymazol oraz rytonawir, mogą hamować metabolizm cyproteronu, prowadząc do wzrostu jego stężenia w surowicy i nasilania efektów terapeutycznych oraz działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina i preparaty zawierające ziele dziurawca, przyspieszają metabolizm, co może obniżać skuteczność leczenia. W dużych dawkach (3 x 100 mg/dobę) cyproteron octan działa również jako inhibitor izoenzymów CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, np. statyn (simwastatyna, atorwastatyna, lowastatyna), warfaryny, NLPZ, beta-blokerów czy leków przeciwdepresyjnych, podnosząc ryzyko działań niepożądanych, w tym miopatii i rabdomiolizy przy jednoczesnym stosowaniu statyn.
atorwastatyna, beta-bloker, citalopram, CYP3A4, cyproteron octan, diazepam, diklofenak, dziurawiec, fenytoina, fluoksetyna, haloperidol, hepatotoksyczność, ibuprofen, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, itrakonazol, ketokonazol, klotrymazol, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lowastatyna, metabolizm wątrobowy, metoprolol, miopatia, NLPZ, omeprazol, paroksetyna, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, repaglinid, ryfampicyna, rytonawir, simwastatyna, statyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Levosimendan Reig Jofre 2,5 mg/ml

Lewozymendan (Levosimendan Reig Jofre 2,5 mg/ml) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy. Jednoczesne stosowanie z dożylnymi lekami naczyniorozkurczowymi może nasilać efekt hipotensyjny, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hemodynamicznych. Beta-adrenolityki i digoksyna nie wykazują istotnych interakcji farmakokinetycznych z lewozymendanem, co pozwala na ich bezpieczne łączne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Jednakże, połączenie lewozymendanu z azotanami, zwłaszcza monoazotanem izosorbidu, może prowadzić do znacznej hipotonii ortostatycznej, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty terapii. Lewozymendan jest inhibitorem enzymu CYP2C8, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak loperamid, pioglitazon, repaglinid (z ryzykiem hipoglikemii), oraz enzalutamid, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie pacjenta.
arytmia, beta-adrenolityk, ciśnienie tętnicze, CYP2C8, cytochrom P450, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, efekt wazodylatacyjny, enzalutamid, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, hipotensja, hipotonia ortostatyczna, lek hipoglikemizujący, lek przeciwnowotworowy, lewozymendan, loperamid, monoazotan izosorbidu, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, pioglitazon, rak prostaty, repaglinid, substrat CYP2C8, tiazolidynedion, wazodylatacja
Leksykon leków
Interakcje leku – Romilast 5 mg

Montelukast, substancja czynna produktu Romilast 5 mg, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 oraz 2C9. W badaniach klinicznych wykazano, że montelukast w zalecanej dawce nie wywiera istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Istotne klinicznie interakcje obserwuje się przede wszystkim z induktorami enzymów CYP (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), które mogą zmniejszać AUC montelukastu nawet o około 40%, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak w warunkach in vivo nie wpływa znacząco na metabolizm leków metabolizowanych przez ten izoenzym, np. rozyglitazonu.
astma oskrzelowa, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka teofiliny, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP 2C8, metabolizm enzymatyczny, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna, zaostrzenie choroby
Leksykon leków
Interakcje leku – ItraGen 100 mg

Itrakonazol, będący substratem i silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2, leki zobojętniające) znacząco obniżają wchłanianie itrakonazolu z kapsułek, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, ryfabutyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca i izoniazyd, powodują znaczne zmniejszenie stężenia itrakonazolu i jego aktywnego metabolitu hydroksyitrakonazolu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, indynawir, klarytromycyna, erytromycyna) zwiększają stężenie itrakonazolu, co może nasilać działania niepożądane i wymaga ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki. Ponadto, itrakonazol jest przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. astemizol, beprydyl, cyzapryd) oraz statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (atorwastatyna, lowastatyna, symwastatyna) ze względu na ryzyko torsade de pointes oraz miopatii i rabdomiolizy.
alfentanyl, alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, alprazolam, anksjolityk, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, benzodiazepin, beta-adrenolityk, biodostępność itrakonazolu, budezonid, busulfan, chinidyna, cilostazol, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, deksametazon, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, digoksyna, dihydroergotamina, dizopiramid, docetaksel, doustny lek przeciwzakrzepowy, ebastyna, eletryptan, ergometryna, ergotamina, ergotyzm, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flutykazon, fluwastatyna, glikokortykosteroid, glikoproteina p, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksyitrakonazol, imipramina, indometacyna, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoniazyd, karbamazepina, kardiotoksyczność, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, loperamid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretysteron, odstęp QT, pimozyd, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, rabdomioliza, reboksetyna, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sertindol, stabilizator nastroju, sulfonamid, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, triazolam, trimetreksat, werapamil, zastoinowa niewydolność serca, ziele dziurawca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Romilast 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Romilast, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP 3A4, 2C8 oraz 2C9. Badania kliniczne wykazały, że montelukast w zalecanych dawkach nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże induktory enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie montelukastu w osoczu, np. fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, choć nie wymaga to zmiany dawkowania, ale wskazane jest monitorowanie działań niepożądanych.
astma, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktory enzymów, interakcje z alkoholem, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, układ oddechowy, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Klopidogrel – Interakcje

Klopidogrel wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność przeciwpłytkową oraz zwiększać ryzyko krwawień. Szczególnie istotne są interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa, NLPZ (w tym inhibitorami COX-2), SSRI oraz lekami trombolitycznymi i heparyną, które mogą nasilać ryzyko krwawień. Klopidogrel jest metabolizowany częściowo przez izoenzym CYP2C19, co powoduje, że inhibitory tego enzymu (np. omeprazol, ezomeprazol, flukonazol, fluoksetyna) mogą zmniejszać stężenie aktywnego metabolitu klopidogrelu nawet o 40-45%, obniżając jego działanie przeciwpłytkowe. Z kolei induktory CYP2C19, takie jak ryfampicyna, zwiększają stężenie metabolitu i ryzyko krwawień, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. W przypadku inhibitorów pompy protonowej pantoprazolu i lanzoprazolu obserwuje się mniejszy wpływ na metabolizm klopidogrelu (zmniejszenie stężenia metabolitu o 14-20%), co pozwala na ich bezpieczniejsze stosowanie.
agonista opioidowy, agregacja płytek krwi, bloker receptora H2, CYP2C19, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, efawirenz, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, hemostaza, heparyna, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, INR, interakcje lekowe, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ostry zespół wieńcowy, paklitaksel, pantoprazol, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, ryzyko krwawienia, SSRI, terapia przeciwretrowirusowa, tyklopidyna, warfaryna, worykonazol, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Sandoz 4 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 oraz CYP2C9, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Silni induktorzy tych enzymów, tacy jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą obniżyć stężenie montelukastu w osoczu o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki. Z kolei silni inhibitory CYP2C8, np. gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co wiąże się z ryzykiem nasilenia działań niepożądanych, takich jak bóle głowy czy zaburzenia zachowania. Inhibitory słabsze, jak trimetoprim, oraz silni inhibitory CYP3A4, np. itrakonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu. Montelukast nie hamuje aktywności CYP2C8 in vivo, co eliminuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
alkohol etylowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Glenmark 250 mg

Abirateron wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza związane z metabolizmem przez izoformę CYP3A4. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć ekspozycję na abirateron o około 55% (zmniejszenie AUC∞), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania, jeśli to możliwe. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem enzymów CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. 2,9-krotny wzrost AUC dekstrometorfanu (substrat CYP2D6) oraz 46% wzrost AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8). Metabolity abirateronu hamują transport przez OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Ponadto, jednoczesne stosowanie abirateronu z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko arytmii, a stosowanie spironolaktonu jest niezalecane z powodu możliwego wzrostu PSA.
abirateron, biodostępność, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dziurawiec, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Toctino 10 mg

Alitretynoina, metabolizowana głównie przez enzymy CYP2C9, CYP2C8 oraz CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) oraz silne inhibitory CYP2C9 (flukonazol, mikonazol, oksandrolon) i CYP2C8 (gemfibrozyl) mogą znacząco podnosić stężenia alitretynoiny w osoczu, co wymaga rozważenia redukcji dawki do 10 mg. Jednoczesne stosowanie alitretynoiny z substratami CYP2C8, zwłaszcza amiodaronem o wąskim indeksie terapeutycznym, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zwiększonej ekspozycji na te leki. Symwastatyna wykazuje zmniejszenie stężenia o mniej niż 25% podczas terapii alitretynoiną, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia hipolipemizującego. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych odnotowano z cyklosporyną, co jest istotne dla pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi lub po przeszczepach.
alitretynoina, amiodaron, cyklosporyna, cytochrom P450, doksycyklina, erytromycyna, flukonazol, gemfibrozyl, guz rzekomy mózgu, hiperwitaminoza A, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, izotretynoina, ketokonazol, klarytromycyna, metabolizm wątrobowy, mikonazol, minocyklina, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, oksandrolon, paklitaksel, repaglinid, retynoid, rozyglitazon, rytonawir, substrat CYP2C8, symwastatyna, tetracyklina, Toctino, toksyczność wątrobowa, tretynoina, witamina A
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Aurovitas 5 mg

Montelukast, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, może być stosowany jednocześnie z wieloma lekami stosowanymi w profilaktyce i leczeniu astmy bez klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych. Badania wykazały brak wpływu montelukastu na farmakokinetykę teofiliny, prednizonu, prednizolonu, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyny, digoksyny i warfaryny. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem potwierdziły brak istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co sugeruje, że metabolizm leków takich jak paklitaksel, rozyglitazon i repaglinid nie ulega znaczącej zmianie. W przypadku jednoczesnego stosowania z gemfibrozylem, silnym inhibitorem CYP 2C8 i 2C9, obserwowano 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga dostosowania dawki.
astma, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol z noretyndronem, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP 2C8, inhibitor CYP 3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzymy CYP, metabolizm wątrobowy, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat CYP 2C8, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Aurovitas 10 mg

Leflunomid wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście hepatotoksyczności i hematotoksyczności. W badaniu z udziałem 30 pacjentów z RZS, jednoczesne stosowanie leflunomidu (10-20 mg/dobę) i metotreksatu (10-25 mg/tydzień) prowadziło do 2-3-krotnego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych u 5 pacjentów oraz ponad 3-krotnego wzrostu u kolejnych 5, co wymaga monitorowania parametrów wątrobowych. Interakcje z warfaryną i pochodnymi kumaryny skutkowały wydłużeniem czasu protrombinowego i 25% spadkiem szczytowego INR, co wymaga ścisłej kontroli. Leflunomid jest inhibitorem CYP2C8 i OAT3, co powoduje wzrost stężeń leków takich jak repaglinid (Cmax 1,7x, AUC 2,4x), cefaklor (Cmax 1,43x, AUC 1,54x) oraz rosuwastatyna (Cmax 2,65x, AUC 2,51x), a także induktorem CYP1A2, co może obniżać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. kofeina: Cmax -18%, AUC -55%). W przypadku rosuwastatyny zaleca się ograniczenie dawki do 10 mg/dobę. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywnego ze względu na szybkie zmniejszenie stężenia aktywnego metabolitu A771726.
alosetron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, duloksetyna, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP1A2, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketoprofen, kofeina, kortykosteroid, leflunomid, lewonorgestrel, metabolit A771726, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, penicylina benzylowa, pioglitazon, prawastatyna, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Zentiva 14 mg

Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne induktory CYP450 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają stężenie teriflunomidu o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak cholestyramina i węgiel aktywowany gwałtownie zmniejszają stężenie teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest przeciwwskazane poza sytuacją przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid działa jako inhibitor CYP2C8, zwiększając Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, co wymaga monitorowania i ostrożności przy stosowaniu leków metabolizowanych przez ten enzym. Ponadto, teriflunomid podnosi stężenia etynyloestradiolu (Cmax 1,58x, AUC0-24 1,54x) i lewonorgestrelu (Cmax 1,33x, AUC0-24 1,41x), co należy uwzględnić przy doborze antykoncepcji.
białko oporności raka piersi, białko transportowe, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, induktor cytochromu P450, inhibitor OAT3, interakcja farmakologiczna, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, parametr funkcji wątroby, polipeptyd transportujący aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, substancja czynna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, teriflunomid, transporter anionów organicznych, utlenianie, warfaryna
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Metformax 500 500 mg

Metformina, w tym preparat Metformax 500 (dawka 500 mg), stosowana w monoterapii cechuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa w kontekście zdolności prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi maszyn, gdyż nie wywołuje hipoglikemii. Pacjenci przyjmujący wyłącznie metforminę mogą bezpiecznie prowadzić pojazdy bez dodatkowych ograniczeń wynikających z farmakoterapii. Jednakże w terapii skojarzonej, zwłaszcza z pochodnymi sulfonylomocznika, insuliną lub repaglinidem, istnieje zwiększone ryzyko hipoglikemii, co wymaga szczegółowego poinformowania pacjenta o objawach hipoglikemii (drżenie rąk, pocenie się, zaburzenia koncentracji, dezorientacja) oraz konieczności monitorowania glikemii przed i podczas prowadzenia pojazdów.
chlorowodorek metforminy, glikemia, hipoglikemia, insulina, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, meglitynidia, metformina, monoterapia metforminą, neuroglukopenia, objawy adrenergiczne, objawy hipoglikemii, pochodne sulfonylomocznika, repaglinid, ryzyko hipoglikemii, terapia skojarzona, terapia skojarzona metforminy, zaburzenia koncentracji, zaburzenia świadomości
Leksykon substancji czynnych
Irbesartan – Interakcje

Irbesartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współstosowanie z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, takimi jak beta-adrenolityki, antagoniści kanału wapniowego czy tiazydowe diuretyki, nasila efekt hipotensyjny, jednak jest generalnie bezpieczne przy monitorowaniu ciśnienia tętniczego. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów wcześniej leczonych dużymi dawkami diuretyków, ze względu na ryzyko niedociśnienia wynikające ze zmniejszenia objętości krwi krążącej. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, irbesartanu lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek, co czyni takie skojarzenie niezalecanym. Ponadto, stosowanie irbesartanu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, preparatami potasu lub heparyną może prowadzić do istotnego wzrostu stężenia potasu w surowicy, co również wymaga unikania takiego połączenia.
aliskiren, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, digoksyna, działanie hipotensyjne, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, induktor CYP2C9, inhibitor ACE, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, leki przeciwnadciśnieniowe, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, repaglinid, ryfampicyna, selektywny inhibitor COX-2, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, zaburzenie czynności nerek