farmakokinetyka trimetoprimu

Farmakokinetyka trimetoprimu opisuje procesy wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu i wydalania tego antybiotyku z organizmu. Trimetoprim jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1-4 godzinach od podania doustnego. Biodostępność leku wynosi około 90-100%.

Trimetoprim charakteryzuje się dobrą penetracją do większości tkanek i płynów ustrojowych, osiągając wysokie stężenia w nerkach, płucach, wydzielinie oskrzelowej i gruczole krokowym. Lek wiąże się z białkami osocza w około 45%. Ze względu na swoją lipofilność, dobrze przenika przez barierę krew-mózg, osiągając w płynie mózgowo-rdzeniowym stężenie wynoszące około 40-50% stężenia w osoczu.

Okres półtrwania trimetoprimu w osoczu wynosi 8-11 godzin, co umożliwia dawkowanie 1-2 razy na dobę. Lek jest metabolizowany w wątrobie głównie poprzez O-demetylację i hydroksylację, jednak około 40-70% podanej dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek okres półtrwania trimetoprimu może ulec wydłużeniu, co wymaga dostosowania dawkowania.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Trimesolphar (80 mg + 16 mg)/ml

Trimesolphar (kotrimoksazol) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Trimetoprim może fałszować wyniki oznaczeń kreatyniny w surowicy, powodując zawyżenie wartości o około 10%, przy jednoczesnym zmniejszeniu klirensu kreatyniny (wydzielanie kanalikowe spada z 23% do 9%, filtracja kłębuszkowa pozostaje niezmieniona). Kotrimoksazol nasila działanie warfaryny poprzez hamowanie jej metabolizmu i wypieranie z miejsc wiązania z albumin, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie z zydowudyną i azatiopryną zwiększa ryzyko ciężkich zaburzeń hematologicznych, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie morfologii krwi. U pacjentów po przeszczepach nerek, terapia skojarzona z cyklosporyną może powodować przemijające pogorszenie funkcji nerek, co wymaga kontroli parametrów nerkowych. Ponadto, trimetoprim wydłuża okres półtrwania fenytoiny i nasila jej toksyczność, a także zwiększa stężenie digoksyny u osób starszych, co wymaga monitorowania stężeń terapeutycznych tych leków.
albuminy osocza, antagonista kwasu foliowego, azatiopryna, blokery receptora angiotensynowego, cyklosporyna, czynne wydzielanie, digoksyna, diuretyki oszczędzające potas, działania niepożądane, działanie hipoglikemizujące, etanol, farmakokinetyka trimetoprimu, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitory ACE, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, kotrimoksazol, kreatynina w surowicy, kwas foliowy, lamiwudyna, leki moczopędne, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm leku, metotreksat, morfologia krwi, niedokrwistość megaloblastyczna, okres półtrwania leku, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hematologiczne, parametry krzepliwości, pochodne sulfonylomocznika, przesączanie kłębuszkowe, reduktaza dihydrofoliowa, repaglinid, ryfampicyna, stężenie glukozy we krwi, stężenie leku w surowicy, test radioimmunologiczny, trombocytopenia, warfaryna, zaburzenia hematologiczne, zapalenie płuc Pneumocystis
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamivudine Aurovitas 100 mg

Lamiwudyna (Lamivudine Aurovitas 100 mg) charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji metabolicznych dzięki ograniczonemu metabolizmowi, niskiej wiązalności z białkami osocza oraz niemal całkowitej eliminacji niezmienionej substancji przez nerki, głównie poprzez aktywne wydzielanie kationów organicznych. Interakcje farmakokinetyczne są istotne przede wszystkim w przypadku leków eliminowanych tą samą drogą, np. trimetoprimu/sulfametoksazolu (dawki 160 mg + 800 mg), które zwiększają ekspozycję na lamiwudynę o około 40%, jednak nie wymagają korekty dawkowania u pacjentów z prawidłową funkcją nerek. Niewielki wzrost Cmax zydowudyny (28%) nie wpływa na AUC i nie wymaga zmiany dawkowania. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych z interferonem alfa, ranitydyną czy cymetydyną. Należy unikać jednoczesnego stosowania lamiwudyny z innymi analogami cytydyny (np. emtrycytabiną) oraz kladrybiną ze względu na wysokie ryzyko farmakodynamiczne i utratę skuteczności tych leków.
aktywny transport nerkowy, analog cytydyny, cyklosporyna A, działanie niepożądane, efekt hepatotoksyczny, farmakokinetyka lamiwudyny, farmakokinetyka trimetoprimu, fosforylacja kladrybiny, funkcja nerek, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, interferon alfa, lek immunosupresyjny, przesączanie kłębuszkowe, roztwór sorbitolu, schorzenie wątroby, transport kationów organicznych, trimetoprim i sulfametoksazol, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie wątroby typu B

farmakokinetyka trimetoprimu

Powiązane wpisy

Interakcje leku – Trimesolphar (80 mg + 16 mg)/ml

Interakcje leku – Lamivudine Aurovitas 100 mg