szlak sygnalizacyjny VEGF

Szlak sygnalizacyjny VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) stanowi kluczowy mechanizm regulujący angiogenezę, czyli proces powstawania nowych naczyń krwionośnych. Składa się z rodziny czynników wzrostu VEGF (VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D i PLGF) oraz receptorów VEGFR (VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3), które są receptorami kinazy tyrozynowej.

Aktywacja szlaku VEGF rozpoczyna się od związania ligandu VEGF z odpowiednim receptorem na powierzchni komórek śródbłonka naczyniowego, co prowadzi do dimeryzacji receptora i autofosforylacji jego domen wewnątrzkomórkowych. Ta kaskada biochemiczna uruchamia szereg ścieżek sygnałowych, w tym PI3K/Akt, MAPK/ERK i szlak fosfolipazy C-γ, które wspólnie regulują proliferację, migrację i przeżycie komórek śródbłonka.

W warunkach fizjologicznych szlak VEGF jest kluczowy dla rozwoju embrionalnego układu krwionośnego, gojenia ran oraz cyklicznej angiogenezy w układzie rozrodczym kobiet. Jednak nadmierna aktywacja tego szlaku odgrywa istotną rolę w patogenezie wielu chorób, w tym nowotworów (gdzie sprzyja unaczynieniu guza), retinopatii cukrzycowej, zwyrodnienia plamki żółtej oraz chorób zapalnych.

Terapeutyczne blokowanie szlaku VEGF stanowi skuteczną strategię w leczeniu wielu schorzeń. Inhibitory VEGF, takie jak przeciwciała monoklonalne (np. bewacyzumab), białka fuzyjne (np. aflibercept) czy małocząsteczkowe inhibitory kinaz tyrozynowych (np. sunitynib, sorafenib), są stosowane w onkologii oraz okulistyce do hamowania patologicznej angiogenezy.

Powiązane wpisy

  1. 10.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl