Spondyloza szyjna
Patofizjologia i mechanizm
Spondyloza szyjna to przewlekły proces zwyrodnieniowy obejmujący krążki międzykręgowe, trzon kręgów, stawy międzykręgowe oraz aparat więzadłowy odcinka szyjnego kręgosłupa, dotykający 95% pacjentów do 65. roku życia. Patogeneza rozpoczyna się od degeneracji macierzy proteoglikanowej krążka, prowadzącej do dehydratacji jądra miażdżystego, utraty elastyczności i zmniejszenia wysokości krążka, co skutkuje zwężeniem kanału kręgowego i otworów międzykręgowych. W efekcie dochodzi do powstawania osteofitów, przerostu stawów unkowertebralnych i międzywyrostkowych oraz utraty lordozy szyjnej. Zwężenie kanału poniżej 13 mm jest czynnikiem ryzyka mielopatii szyjnej, która występuje u 5-10% pacjentów z objawową spondylozą. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zarówno mechaniczny ucisk na rdzeń i korzenie nerwowe, jak i niedokrwienie rdzenia spowodowane uciskiem na naczynia krwionośne, co prowadzi do przerwania bariery krew-rdzeń kręgowy, neurozapalenia i apoptozy komórek nerwowych.
- Patogeneza spondylozy szyjnej
- Mechanizm degeneracji krążka międzykręgowego
- Zmiany wtórne i ich konsekwencje
- Patofizjologia ucisku nerwowego
- Czynniki dynamiczne w patogenezie
- Znaczenie predyspozycji anatomicznych
- Apoptoza i mechanizmy neurodegeneracyjne
- Syndrom kliniczny i manifestacje
- Czynniki ryzyka i progresja
- Podsumowanie mechanizmów patogenetycznych
Patogeneza spondylozy szyjnej
Spondyloza szyjna (cervical spondylosis) to przewlekły, zwyrodnieniowy proces dotykający odcinek szyjny kręgosłupa. Jest to powszechny stan zwyrodnieniowy, który stanowi część naturalnego procesu starzenia się kręgosłupa i dotyka 95% pacjentów do 65. roku życia12. Spondyloza szyjna charakteryzuje się degeneracją krążków międzykręgowych, trzonów kręgów, stawów międzykręgowych oraz aparatu więzadłowego, co prowadzi do zwężenia kanału kręgowego i otworów międzykręgowych34.
Mechanizm degeneracji krążka międzykręgowego
Patogeneza spondylozy szyjnej rozpoczyna się od procesów degeneracyjnych w obrębie krążka międzykręgowego, które prowadzą do kaskady zmian biomechanicznych w kręgosłupie szyjnym5. Pierwotnie dochodzi do zmian w macierzy proteoglikanowej, co skutkuje zmianą stosunku keratyny do chondroityny. Prowadzi to do utraty wody, białek i mukopolisacharydów w obrębie krążka międzykręgowego567.
Procesy te rozpoczynają się zazwyczaj w 3. dekadzie życia i obejmują8:
- Wysychanie (dehydratację) jądra miażdżystego
- Utratę elastyczności krążka międzykręgowego
- Zmniejszenie wysokości krążka międzykręgowego
- Uwypuklanie się pierścienia włóknistego do kanału kręgowego
- Tworzenie się szczelin w pierścieniu włóknistym
Z dalszą degeneracją krążka, jądro miażdżyste traci swoje właściwości elastyczne i kurczy się, stając się bardziej włókniste. W miarę jak jądro miażdżyste traci zdolność efektywnego przenoszenia obciążeń, zaczyna przepuklać się przez włókna pierścienia włóknistego5. Prowadzi to do znaczących zmian w rozkładzie obciążeń wzdłuż kręgosłupa szyjnego i przyczynia się do odwrócenia normalnej lordozy szyjnej5.
Zmiany wtórne i ich konsekwencje
Utrata wysokości krążka międzykręgowego powoduje szereg wtórnych zmian87:
- Zbliżanie się trzonów kręgów do siebie
- Fałdowanie się więzadła żółtego i torebek stawowych
- Zmniejszenie wymiarów kanału kręgowego i otworów międzykręgowych
- Zwiększone obciążenie stawów unkowertebralnych i stawów międzywyrostkowych
- Przyspieszenie tworzenia się osteofitów na brzegach kręgów i w stawach
W miarę postępu kifotycznego ustawienia kręgosłupa szyjnego, włókna pierścienia włóknistego i włókna Sharpeya odrywają się od brzegów trzonów kręgowych, co prowadzi do reaktywnego tworzenia się kości5. Te wyrośla kostne (osteofity) mogą powstawać wzdłuż brzegów brzusznych lub grzbietowych kręgosłupa szyjnego, projektując się do kanału kręgowego i otworów międzykręgowych512.
Dodatkowo, zaburzenie równowagi obciążeń wzdłuż kręgosłupa generuje większe obciążenia osiowe na stawy unkowertebralny i międzywyrostkowe, co wyzwala przerost (hipertrofię) stawów i przyspiesza powstawanie wyrośli kostnych w otaczających otworach nerwowych513. Zmiany te prowadzą do utraty lordozy szyjnej i ruchomości, a także zmniejszenia średnicy kanału kręgowego5.
Patofizjologia ucisku nerwowego
Konsekwencjami zwężenia kanału kręgowego i otworów międzykręgowych są dwa główne mechanizmy patofizjologiczne1415:
- Mechaniczny ucisk na elementy nerwowe – bezpośredni ucisk na rdzeń kręgowy i korzenie nerwowe przez:11
- Osteofity
- Uwypuklony materiał krążka międzykręgowego
- Pofałdowane tkanki miękkie w kanale i otworach międzykręgowych
- Niedokrwienie rdzenia kręgowego – spowodowane uciskiem na dopływ tętniczy i/lub odpływ żylny krwi do rdzenia1416
Ucisk na naczynia krwionośne zaopatrujące rdzeń kręgowy stanowi istotny czynnik anatomiczny w patofizjologii. Tętnice korzeniowe w osłonkach opony twardej słabo tolerują ucisk i powtarzające się drobne urazy1718. Badania histopatologiczne wykazały obecność zmian w rdzeniu kręgowym zgodnych z niedokrwieniem u pacjentów z mielopatią spondylotyczną szyjną16.
W procesie niedokrwiennym, bariera krew-rdzeń kręgowy (BSCB) ulega rozerwaniu z powodu utraty i dysfunkcji komórek śródbłonka, co jest dodatkowo potęgowane przez niedokrwienie. Rozerwanie BSCB w mielopatii szyjnej może być mediowane przez metaloproteinazę macierzy-919. W wyniku przerwania bariery dochodzi do napływu komórek zapalnych do miąższu rdzenia kręgowego z krążenia obwodowego, co inicjuje kaskadę zapalną charakteryzującą się aktywacją mikrogleju i rekrutacją makrofagów19.
Czynniki dynamiczne w patogenezie
Oprócz statycznego ucisku mechanicznego, istotną rolę odgrywają czynniki dynamiczne2015. Zginanie i prostowanie szyi może nasilać ucisk – średnica kanału zmniejsza się o 2-3 mm podczas zgięcia, podczas gdy wyprost może powodować uwypuklanie się więzadła żółtego do wewnątrz1418.
Badanie MRI w zgięciu i wyproście przeprowadzone przez Muhle i wsp. wykazało zwiększone zwężenie kanału kręgowego średnio podczas wyprostu w porównaniu do zgięcia21. Istnieją również teorie, że mielopatia szyjna jest spowodowana napięciami rozciągającymi przekazywanymi do rdzenia kręgowego z opony twardej za pośrednictwem więzadeł ząbkowanych22.
Znaczenie predyspozycji anatomicznych
Ważnymi czynnikami w rozwoju mielopatii szyjnej są również czynniki rozwojowe i anatomiczne15:
- Wrodzony wąski kanał kręgowy w płaszczyźnie przednio-tylnej może przyczyniać się do rozwoju mielopatii szyjnej
- Normalna średnica przednio-tylna kręgosłupa szyjnego wynosi 17-18 mm u dorosłych
- Średnica przednio-tylna rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym wynosi około 10 mm
- Średnica przednio-tylna kanału kręgowego mniejsza niż 13 mm definiuje wrodzone zwężenie szyjne, podczas gdy średnica większa niż 16 mm sugeruje stosunkowo niskie ryzyko mielopatii
Istnieje silny związek między spłaszczeniem rdzenia w zwężonym kanale kręgowym a rozwojem mielopatii szyjnej15. Objawowa choroba rzadko rozwija się u osób z kanałem większym niż 13 mm17.
Apoptoza i mechanizmy neurodegeneracyjne
Niedokrwienie, przerwanie bariery krew-rdzeń kręgowy i neurozapalenie prowadzą do aktywacji szlaków apoptotycznych, skutkujących postępującą śmiercią komórek neuronalnych i oligodendrogleju24. Ta apoptoza może być mediowana przez szlaki Fas, czynnika martwicy nowotworów-α i kinazy białkowej aktywowanej mitogenem24.
Rola ekscytotoksyczności glutaminianowej w mielopatii szyjnej jest podobna do urazowego uszkodzenia rdzenia kręgowego24. Zachodzi napływ Na+ w wyniku aktywacji neuronalnych kanałów Na+ bramkowanych napięciem. Prowadzi to do obrzęku cytotoksycznego i napływu Ca2+ przez pompę wymienną Na+-Ca2+. To z kolei wyzwala uwalnianie glutaminianu do przestrzeni pozakomórkowej, powodując wzrost lokalnej śmierci komórek poprzez mechanizmy ekscytotoksyczne24.
Syndrom kliniczny i manifestacje
Spondyloza szyjna może manifestować się klinicznie jako trzy główne zespoły objawów525:
- Ból osiowy szyi – wynikający z degeneracji dysku i stawów
- Radikulopatia szyjna – spowodowana uciskiem na korzenie nerwowe
- Mielopatia szyjna – wynikająca z ucisku na rdzeń kręgowy
Te zespoły mogą występować osobno lub nakładać się na siebie36. Mielopatia występuje u 5-10% pacjentów z objawową spondylozą szyjną26.
Predylekcja poziomowa
Chociaż zmiany spondylotyczne szyjne są obserwowane w całym kręgosłupie podobojczykowym, zajęcie C5-6 jest najczęstsze, a następnie C6-721. Objawy ucisku rdzenia kręgowego mogą być nasilone przez fakt, że C5-7 jest obszarem granicznym unaczynienia w rdzeniu szyjnym, z ograniczonym przepływem krwi i większym potencjałem niedokrwienia rdzenia kręgowego21.
Wpływ na ośrodkowy układ nerwowy
Badania funkcjonalnego obrazowania mózgu wykazały, że u pacjentów z przewlekłym bólem szyi związanym ze spondylozą szyjną dochodzi do zmian funkcjonalnych w wielu obszarach kory mózgowej zaangażowanych w odczuwanie bólu, emocje i funkcje poznawcze2728.
W porównaniu z populacją zdrową, u młodych pacjentów z przewlekłym bólem szyi zwiększone wartości ALFF (Amplitude of Low-Frequency Fluctuation) były skoncentrowane w wyspie, zakręcie obręczy i płatach przedczołowych. Zmniejszone wartości ALFF były skoncentrowane w płatach potylicznych i ciemieniowych28.
Zakręt obręczy odgrywa kluczową rolę w sieci saliency network (SN) i jest podzielony na przedni zakręt obręczy (ACC) i tylny zakręt obręczy (PCC). Zwiększone ALFF w ACC może być jedną z kluczowych cech przewlekłego bólu szyi, sugerując, że w porównaniu ze zdrową populacją, ACC pacjentów z przewlekłym bólem szyi odbiera więcej negatywnych emocji bólowych29.
| Zmiany strukturalne | Mechanizm patogenetyczny | Konsekwencje kliniczne |
|---|---|---|
| Degeneracja krążka międzykręgowego | Zmiana stosunku keratyny do chondroityny, utrata wody, białek i mukopolisacharydów | Zmniejszenie wysokości krążka, utrata lordozy szyjnej |
| Formowanie osteofitów | Kompensacyjna reakcja organizmu na zmieniony rozkład obciążeń | Ucisk na rdzeń kręgowy i korzenie nerwowe |
| Przerost stawów międzywyrostkowych | Zwiększone obciążenie stawów w wyniku utraty wysokości krążka | Zwężenie otworu międzykręgowego i radikulopatia |
| Przerost więzadła żółtego | Pofałdowanie w wyniku utraty wysokości krążka | Ucisk na tylną część kanału kręgowego |
| Ossyfikacja więzadła podłużnego tylnego | Chroniczny stan zapalny i nadmierne obciążenie | Zmniejszenie średnicy kanału kręgowego i mielopatia |
Czynniki ryzyka i progresja
Głównym czynnikiem ryzyka i przyczyniającym się do częstości występowania spondylozy szyjnej jest związana z wiekiem degeneracja krążka międzykręgowego i elementów kręgosłupa szyjnego5. Badania radiologiczne wskazują, że zmiany spondylotyczne zwiększają się z każdą dekadą życia: 5-10% w wieku 20-30 lat, 50% w wieku 45 lat i 90% w wieku 60 lat10.
Inne czynniki ryzyka obejmują1630:
- Ciężka praca fizyczna
- Postawa ciała
- Predyspozycje genetyczne
- Palenie tytoniu – związane z przyspieszonym zwyrodnieniem krążków
- Urazy – poprzednie urazy szyi lub urazy, nawet jeśli wystąpiły lata wcześniej
- Schorzenia współistniejące – nadciśnienie, hiperlipidemia, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe
Przebieg spondylozy szyjnej może być powolny i długotrwały. Może pozostać bezobjawowy lub powodować łagodny ból szyi. Typowe są długie okresy nieprogresywnej niepełnosprawności10.
Interesującym zjawiskiem jest to, że częstość występowania spondylozy szyjnej wzrasta z wiekiem przed 50. rokiem życia, ale zmniejsza się wraz z wiekiem po 50. roku życia, szczególnie u osób starszych po 60. roku życia32. Może to wynikać z faktu, że objętość i stan zapalny jądra miażdżystego zmniejszają się w wyniku przewlekłego zwyrodnienia, co przyczynia się do zaniku jądra wraz z procesem starzenia33.
Podsumowanie mechanizmów patogenetycznych
Patogeneza spondylozy szyjnej jest złożonym, wieloczynnikowym procesem, który obejmuje34:
- Zmiany degeneracyjne w krążku międzykręgowym – inicjujące kaskadę zwyrodnieniową
- Wtórne zmiany biomechaniczne – prowadzące do utraty lordozy i zwiększonego obciążenia struktur stawowych
- Tworzenie się osteofitów – w reakcji na zmienione obciążenia mechaniczne
- Mechaniczny ucisk na struktury nerwowe – bezpośredni ucisk na rdzeń kręgowy i korzenie nerwowe
- Zmiany naczyniowe i niedokrwienne – przyczyniające się do dysfunkcji rdzenia kręgowego
- Procesy zapalne i apoptotyczne – prowadzące do degeneracji neuronalnej
Lepsze zrozumienie mechanizmu prowadzącego do powstawania zmian spondylotycznych pomoże w opracowaniu skuteczniejszych strategii leczenia i zapobiegania34. Wczesna interwencja chirurgiczna jest niezbędna do zminimalizowania długoterminowej niepełnosprawności i maksymalizacji jakości życia35.
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.