Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej

Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej
Patofizjologia i mechanizm

Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD) to nieiatrogenne, nietraumatyczne rozdzielenie warstw ściany tętnicy wieńcowej, prowadzące do powstania krwiaka śródściennego i ucisku prawdziwego światła naczynia, co skutkuje niedokrwieniem mięśnia sercowego i potencjalnie zawałem. Dwa główne mechanizmy patogenetyczne to „inside-out” – przerwanie śródbłonka i napływ krwi z prawdziwego światła do przestrzeni podśródbłonkowej, oraz „outside-in” – pęknięcie vasa vasorum i krwawienie śródścienne. Dominującym mechanizmem jest prawdopodobnie „outside-in”. SCAD występuje najczęściej u młodych kobiet (ponad 80%), zwłaszcza w okresie okołoporodowym, związaną z wpływem hormonów płciowych (estrogen, progesteron) oraz czynnikami genetycznymi, takimi jak mutacje w locus PHACTR1 i obecność dysplazji włóknisto-mięśniowej (FMD). Czynniki wyzwalające obejmują stres fizyczny i emocjonalny, choroby zapalne oraz zaburzenia tkanki łącznej (np. zespół Ehlersa-Danlosa, Marfana). Angiografia wieńcowa i obrazowanie wewnątrznaczyniowe (ICI) są kluczowe w diagnostyce, pozwalając odróżnić SCAD od rozwarstwienia miażdżycowego i jatrogennego.

Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD) – definicja i mechanizmy

Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD) to nietraumatyczne i niejatrogenne oddzielenie ścian tętnicy wieńcowej, tworzące fałszywe światło naczynia, które nie jest związane z miażdżycą, urazem ani manipulacją wewnątrznaczyniową.¹² Jest to stan charakteryzujący się rozdzieleniem warstw ściany tętnicy wieńcowej nasierdziowej, prowadzący do tworzenia się krwiaka śródściennego, który uciska prawdziwe światło naczynia, powodując ograniczenie przepływu krwi wieńcowej i niedokrwienie mięśnia sercowego.³⁴ SCAD może powodować nagłe mechaniczne zamknięcie przepływu krwi wieńcowej, prowadząc do zawału mięśnia sercowego, a rzadziej do ostrej arytmii serca i nagłej śmierci sercowej.²

Dwa główne mechanizmy SCAD

W literaturze naukowej wyróżnia się dwa główne mechanizmy powstawania SCAD:⁵⁶

Mechanizm „od wewnątrz na zewnątrz” (inside-out):
- Pierwotnym zdarzeniem jest przerwanie ciągłości warstwy śródbłonka tętnicy wieńcowej
- Krew z prawdziwego światła naczynia przedostaje się do przestrzeni podśródbłonkowej
- Tworzy się fałszywe światło wypełnione krwią
- Dochodzi do kompresji prawdziwego światła naczynia
Mechanizm „od zewnątrz do wewnątrz” (outside-in):
- Pierwotnym zdarzeniem jest pęknięcie vasa vasorum (drobnych naczyń odżywiających ścianę tętnicy)
- Krwawienie wewnątrzścienne prowadzi do powstania krwiaka śródściennego
- Krwiak może rozprzestrzeniać się wzdłuż ściany tętnicy
- W niektórych przypadkach wtórnie dochodzi do przerwania błony wewnętrznej

Obecne badania wskazują, że mechanizm „od zewnątrz do wewnątrz” może być dominującym lub wyłącznym mechanizmem SCAD.⁷⁸ W niektórych przypadkach rosnące ciśnienie w pierwotnie wytworzonym krwiaku śródściennym prowadzi do wtórnego przerwania błony wewnętrznej, co wyjaśnia przypadki z podwójnym światłem widocznym w angiografii i/lub dowodami na rozwarstwienie błony wewnętrznej w obrazowaniu wewnątrzwieńcowym.⁷

Patofizjologia SCAD

Niezależnie od mechanizmu powstawania krwiaka śródściennego, końcowa wspólna ścieżka prowadząca do zawału mięśnia sercowego obejmuje przeszkodę w przepływie krwi wieńcowej przez płat rozwarstwienia lub rozszerzający się krwiak.⁹ Niedokrwienie mięśnia sercowego i związane z tym objawy są wynikiem jednego z poniższych procesów:¹⁰

Wybrzuszenie ściśniętej błony wewnętrznej przez powstający krwiak śródścienny
Rozszerzanie się rozwarstwienia przez przepływ krwi do przodu, powodujące obstrukcyjne fałszywe światło
Zakrzepica spowodowana zaburzonym przepływem krwi i ekspozycją składników ściany naczynia na przepływającą krew
Rozwarstwienie tętnicy i następujący proces gojenia mogą powodować ból w klatce piersiowej przy braku niedokrwienia mięśnia sercowego

Godnym uwagi jest fakt, że badania wykazały, iż zmiany SCAD goją się samoistnie u większości pacjentów w ciągu kilku tygodni po leczeniu zachowawczym.⁹⁴

Czynniki predysponujące do rozwoju SCAD

Patogeneza SCAD pozostaje nie w pełni wyjaśniona, ale badania wykazały szereg czynników predysponujących i wyzwalających.¹¹²

Czynniki hormonalne

Nieproporcjonalnie wysoka częstość występowania SCAD u młodych kobiet, w tym ciężarnych, po porodzie lub stosujących doustne środki antykoncepcyjne, sugeruje możliwą rolę żeńskich hormonów płciowych.¹² Estrogen i progesteron mogą powodować zmiany strukturalne w ścianie naczynia, podobnie jak w innych tkankach łącznych, i czynić ją podatną na pęknięcie lub rozwarstwienie.¹²

Estrogen, żeński hormon płciowy, wpływa na angiogenezę, rozszerzanie naczyń i regulację autonomiczną.⁵ Te efekty mogą wyjaśniać związek z SCAD, chociaż dokładny mechanizm pozostaje niejasny. Zmiany hormonalne podczas ciąży mogą prowadzić do osłabienia ściany tętnicy wieńcowej i w określonych okolicznościach sprzyjać mechanizmowi SCAD.¹³ Niedobór hormonu tarczycy (głównie niedoczynność tarczycy) może również prowadzić do modyfikacji struktury ściany tętnicy wieńcowej, czyniąc ją bardziej podatną na SCAD.¹³

Dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD) i inne arteriopatie

Strukturalne osłabienie ściany tętniczej jest czynnikiem predysponującym do SCAD.¹⁴ Wśród pacjentów z SCAD opisano wiele arteriopatii, z których najczęstszą jest dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD).¹⁴

FMD to arteriopatia wpływająca na małe i średnie tętnice, charakteryzująca się zdezorganizowaną architekturą ściany tętniczej bez miażdżycowej lub zapalnej przyczyny.¹⁴ Liczne badania wykazały wysoką częstość występowania FMD i innych nieprawidłowości naczyniowych pozawieńcowych (do 86%) wśród pacjentów z SCAD.¹⁴¹⁵

Wysoka częstość występowania FMD u pacjentów z SCAD jednoznacznie ustanawia związek między tymi dwoma schorzeniami, głównie w oparciu o zrozumienie, że histopatologiczne cechy FMD osłabiają ściany naczyń, czyniąc je podatnymi na rozwarstwienie w obecności czynników wyzwalających.¹⁶

Czynniki genetyczne i choroby tkanki łącznej

SCAD zaobserwowano również w rzadkich przypadkach dziedzicznych chorób naczyniowych, takich jak zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana i zespół Loeya-Dietza.¹⁴ Badania genetyczne wskazują, że niewielki odsetek pacjentów z SCAD jest nosicielem określonych mutacji genowych.¹⁶

W analizie genomowej, badającej częstsze warianty genetyczne, alel w locus genetycznym PHACTR1 (regulator fosfatazy i aktyny 1) na chromosomie 6p24 (rs9349379-A) został powiązany z SCAD.¹⁷ Co interesujące, ten alel jest również związany z FMD, co może przyczyniać się do związku między tymi dwoma schorzeniami.¹⁷ Niedawna meta-analiza asocjacji w skali genomu zidentyfikowała 16 loci ryzyka dla SCAD, a loci te były najbardziej wzbogacone w komórkach mięśni gładkich naczyń i fibroblastach.¹⁷

Mimo że patogeneza SCAD nadal jest badana, badania sygnalizują, że pewne podgrupy pacjentów mają tendencję do prezentowania poważniejszych cech klinicznych: kobiety przed menopauzą, osoby z współistniejącymi arteriopatiami i pacjenci z SCAD związanym z ciążą.¹⁸

Czynniki wyzwalające SCAD

Badania wykazały również możliwy związek między ekstremalnym stresem fizycznym lub emocjonalnym a SCAD.¹² Jedno badanie wykazało wcześniejsze ekstremalne stresory fizyczne u 40% i stresory emocjonalne u 24% pacjentów z SCAD.¹²

Jako potencjalne czynniki wyzwalające SCAD opisano:¹⁹²⁰

Stres (fizyczny lub psychologiczny)
Użycie nielegalnych substancji
Arteriopatie podstawowe
Czynniki hormonalne, takie jak ciąża
Zaburzenia zapalne, takie jak choroba zapalna jelit
Układowe zapalenia naczyń, takie jak zapalenie tętnic Takayasu

W kanadyjskim badaniu kohortowym czynnik wyzwalający znaleziono u 57% pacjentów, przy czym stresory emocjonalne (41%) były najczęstsze, a następnie stresory fizyczne (24%).²¹

Rola zapalenia i zaburzeń tkanki łącznej w patofizjologii SCAD

Zapalenie i nieprawidłowości tkanki łącznej zostały zaproponowane jako ważne czynniki w patofizjologii SCAD.¹¹²²

Procesy zapalne

SCAD zostało powiązane z niektórymi przewlekłymi układowymi chorobami zapalnymi. Wcześniejsze opisy przypadków sugerowały potencjalny związek między SCAD a toczniem rumieniowatym układowym, zapalną chorobą jelit i sarkoidozą.¹⁵

Zaproponowano zapalny mechanizm zapalenia naczyń, głównie za pośrednictwem eozynofilów z warstw przydanki i okołoprzydanki, jako potencjalne pierwotne zdarzenie prowadzące do późniejszego SCAD.¹⁵ U pacjentów z arteriopatiami bazowymi często występują czynniki wyzwalające, takie jak intensywne ćwiczenia lub stres emocjonalny, które mogą wywołać zdarzenie SCAD.²³

Zaburzenia tkanki łącznej

Zdarzenia SCAD zostały odnotowane u pacjentów z wrodzonymi zaburzeniami tkanki łącznej, które wpływają na integralność ściany naczynia. Należą do nich:²³¹⁴

Zespół Marfana – choroba genetyczna wpływająca na tkankę łączną, szczególnie w układzie sercowo-naczyniowym
Zespół Ehlersa-Danlosa – grupa zaburzeń dziedzicznych wpływających na tkankę łączną, co powoduje nadmierną elastyczność skóry i stawów
Torbielowata martwica błony środkowej – degeneracyjne zaburzenie ściany tętnicy

W jednym badaniu stwierdzono, że pacjenci z SCAD częściej mają rzadkie warianty w genach kolagenu włókienkowego.¹⁴ Biorąc pod uwagę, że SCAD może być początkową manifestacją podstawowego zaburzenia tkanki łącznej, ważne jest włączenie testów genetycznych pod kątem chorób tkanki łącznej do algorytmu diagnostycznego SCAD.¹⁶

Specyfika kliniczna SCAD w kontekście patogenezy

Odmienność od miażdżycowego zawału serca

SCAD należy odróżnić od rozwarstwienia spowodowanego pęknięciem blaszki miażdżycowej u pacjentów z miażdżycą lub rozwarstwień jatrogennnych wywołanych cewnikiem.³ Pacjenci z SCAD mają delikatne ściany tętnic bez blaszek miażdżycowych lub zwapnień, które mogłyby ograniczyć rozprzestrzenianie się rozwarstwienia. W związku z tym przypadki SCAD często mają bardziej rozległe rozwarstwienia, a niezajęte segmenty tętnicy wieńcowej wyglądają na gładkie i wolne od choroby w angiografii.³

Standardowa patogeneza ostrych zespołów wieńcowych obejmuje pęknięcie blaszki miażdżycowej, co jest odrębne od niemiażdżycowych form SCAD. Rozwarstwienia spowodowane miażdżycą mają tendencję do mniejszej rozległości, ponieważ zanik i bliznowacenie błony środkowej z powodu miażdżycy ograniczają rozprzestrzenianie się rozwarstwienia.²³

Predyspozycja młodych kobiet

SCAD jest najczęstszą przyczyną ostrego zespołu wieńcowego u młodych kobiet bez konwencjonalnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.¹² Występuje nieproporcjonalnie częściej u młodych kobiet, w tym ciężarnych, po porodzie lub stosujących doustne środki antykoncepcyjne.¹²

Ponad 80% pacjentów z SCAD to kobiety, ze średnim wiekiem 42 lat w momencie pierwszego zdarzenia, z czego do jednej czwartej występuje w okresie okołoporodowym.²⁴ Profil demograficzny osób z SCAD znacznie różni się od profilu osób z chorobą miażdżycową, ponieważ pacjenci ci to zazwyczaj młode kobiety bez konwencjonalnych czynników ryzyka choroby wieńcowej.²⁵

Ciąża i okres poporodowy

Ciąża i okres poporodowy są klasycznie powiązane ze zwiększonym ryzykiem SCAD.¹³ Zmiany hormonalne podczas ciąży mogą prowadzić do osłabienia ściany tętnicy wieńcowej i, w określonych okolicznościach, sprzyjać mechanizmowi SCAD.¹³

Osłabione ściany tętnic zagrożone rozwarstwieniem, wraz ze stanem prozakrzepowym, zwiększają ryzyko tworzenia się fałszywego światła i zakrzepicy.²³ W sekcjach zwłok kobiet w okresie okołoporodowym zaobserwowano również nacieki eozynofilowe w przydance tętnic. Uważa się, że te ziarnistości eozynofilowe powodują rozpad warstwy środkowo-przydankowej za pomocą substancji litycznych, predysponując tętnicę do rozwarstwienia.²³

Nowe odkrycia i kierunki badań w patogenezie SCAD

Mimo rosnącej wiedzy na temat SCAD, patogeneza tego schorzenia nadal zawiera wiele nierozwiązanych pytań.¹¹ Trwają intensywne badania mające na celu lepsze zrozumienie mechanizmów leżących u podstaw SCAD.

Badania genetyczne

Badania w celu zidentyfikowania genetycznych determinantów SCAD są w toku.¹⁸ Wstępne dane z sekwencjonowania całego eksomu z pilotażowego badania 28 sporadycznych trio rodzinnych SCAD i pary dotkniętego rodzeństwa ujawniły:²⁶

SCAD jest genetycznie heterogennym zaburzeniem
Mutacje w genach tętniaka aorty piersiowej i rozwarstwienia nie wydają się być częstą przyczyną SCAD
Cztery wiarygodne geny kandydujące wskazują na zaburzone sygnalizowanie Rho, angiogenezę i integralność cytoszkieletu aktynowego jako potencjalne podstawowe czynniki w podatności na SCAD

Niedawna meta-analiza asocjacji w skali genomu (1917 przypadków i 9292 kontroli) zidentyfikowała 16 loci ryzyka dla SCAD.²⁷ Jeden locus zawierający gen czynnika tkankowego F3, który jest zaangażowany w inicjację kaskady krzepnięcia krwi, wydaje się być specyficzny dla ryzyka SCAD.²⁷

Odkrycie to sugeruje, że genetyczna predyspozycja do słabszej macierzy pozakomórkowej może zwiększyć podatność przechodzących mikronaczyń śródściennych na przerwanie, zwiększając ryzyko inicjacji i propagacji fałszywego światła w ścianie naczynia wieńcowego, prowadząc do SCAD.²⁸

Rola podwyższonego ciśnienia krwi

Meta-analiza asocjacji w skali genomu dostarczyła również dowodów potwierdzających, że genetycznie przewidywane wyższe ciśnienie krwi jest ważnym czynnikiem ryzyka SCAD, ale nie inne dobrze ustalone czynniki sercowo-naczyniowe.²⁸ Wnioskuje się również o przyczynowej roli wysokiego ciśnienia krwi w SCAD.²⁷

Skręcenie tętnic wieńcowych

Skręcenie tętnic wieńcowych jest znacznie częstsze u pacjentów z SCAD w porównaniu z grupą kontrolną.²⁴ Dodatkowo, bardziej nasilone skręcenie wiąże się z wyższym wskaźnikiem nawrotów SCAD.²⁴ Niedawne badanie wykazało, że skręcenie tętnicy wieńcowej występuje w wyższym odsetku u pacjentów z SCAD w porównaniu do pacjentów z normalnymi tętnicami wieńcowymi.²³

Implikacje kliniczne patogenezy SCAD

Zrozumienie patogenezy SCAD ma kluczowe znaczenie dla opracowania optymalnych strategii diagnostycznych i terapeutycznych.²⁹³⁰

Diagnostyka

Angiografia wieńcowa jest nadal główną techniką stosowaną w diagnostyce SCAD. Pojawienie się obrazowania wewnątrzwieńcowego ujawniło, że większość przypadków SCAD nie wykazuje wzorca podwójnego światła w angiografii.²¹ Doprowadziło to do specyficznej klasyfikacji SCAD według wzorców angiograficznych, różnych od tych dla rozwarstwień jatrohennych wywołanych angioplastyką balonową.²¹

W ostatnich latach obrazowanie wewnątrznaczyniowe (ICI) okazało się pomocne w diagnostyce SCAD i w prowadzeniu PCI, gdy jest to konieczne. W przypadku niepewności diagnostycznej (np. gdy SCAD naśladuje chorobę miażdżycową, jak w zmianach typu 3), ICI ma unikalną rolę w potwierdzaniu diagnozy SCAD.³⁰

Leczenie

Dane obserwacyjne pokazują, że większość pacjentów z SCAD ma łagodny przebieg kliniczny, gdy są leczeni zachowawczo, bez przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Jest to połączone z dowodami na wysoki odsetek całkowitego gojenia naczyń w obserwacji u osób, które przeżyły SCAD.³⁰

Uzasadnienie dla podejścia zachowawczego jest trojakie:³¹

Zdecydowana większość leczonychmedycznie zmian SCAD wykazuje rozdzielczość w kolejnych obrazach angiograficznych, typowo osiągając rozdzielczość w ciągu 1 miesiąca po początkowym zdarzeniu.
Nawracające SCAD zwykle wpływa na inny segment wieńcowy niż początkowe zdarzenie, co sprawia, że strategie rewaskularyzacji są nieadekwatne w zapobieganiu przyszłym zdarzeniom.
Wyniki kliniczne pacjentów z SCAD poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej są mniej przewidywalne ze względu na wyzwania techniczne nieodłącznie związane z chorobą.

Chociaż leczenie zachowawcze stanowi preferowane podejście u większości pacjentów z SCAD, PCI może być wymagane w niektórych specyficznych sytuacjach, takich jak obecność trwającego lub nawracającego niedokrwienia, całkowita niedrożność naczynia, niestabilność hemodynamiczna/elektryczna lub anatomie wysokiego ryzyka, gdzie duże terytorium jest zagrożone.³²

Leczenie farmakologiczne

Podstawą długoterminowej terapii medycznej w SCAD jest kombinacja aspiryny i beta-blokera.⁴ Stosowanie beta-blokera zostało powiązane z niższym ryzykiem nawrotu SCAD (współczynnik ryzyka 0,36) i dlatego jest istotną częścią długoterminowej terapii.³³

Uzasadnienie dla terapii obniżających poziom lipidów w stanie niezwiązanym z odkładaniem cholesterolu wydaje się słabe. Co więcej, retrospektywne dane z grupy Mayo Clinic sugerują nawet nieco wyższe ryzyko nawrotu u pacjentów przyjmujących statyny.³⁰

Nawroty SCAD

Wskaźniki nawrotów do 20% w ciągu 10 lat podkreślają potrzebę długoterminowego zarządzania i obserwacji.²⁶ Nawracające SCAD zwykle wpływa na nowy segment tętnicy wieńcowej, dlatego pacjenci z SCAD powinni zawsze być informowani o ryzyku nawrotu tego stanu.³⁴

Ogólnie długoterminowe rokowanie SCAD jest doskonałe, ale istnieje wysokie ryzyko nawrotu.³⁴ Co ciekawe, nawrót w większości przypadków dotyczy nowego segmentu tętnicy wieńcowej.³⁴

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 Spontaneous Coronary Artery Dissection – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582143/
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a tear in the wall of the epicardial coronary artery not caused by trauma, coronary intervention, or atherosclerotic plaque rupture. It is characterized by intimal tear, intramural hematoma, and false lumen formation, which can obstruct coronary blood flow and cause myocardial ischemia. The etiopathogenesis of this entity is unclear, and studies are underway. The hypotheses proposed in the literature are about its association with fibromuscular dysplasia (FMD), exposure to female sex hormones like estrogen and progesterone, and extreme physical or emotional stress. […] The etiology of spontaneous coronary artery dissection is unclear and hypothesized to be multifactorial. Since SCAD occurs predominantly in young females, including peripartum, it is hypothesized that female sex hormones, environmental stressors, or underlying arteriopathies like fibromuscular dysplasia (FMD) contribute to its occurrence.
#2 Spontaneous coronary artery dissection: a clinically oriented narrative review | npj Cardiovascular Health
https://www.nature.com/articles/s44325-024-00004-y
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is an important cause of acute coronary syndromes (ACS), with a higher incidence in younger female patients. […] Despite an exponential rise in the volume of SCAD-focused research and publications within the past decade, SCAD is still a poorly understood condition, with a paucity of randomised controlled trial data. […] This review discusses the pathophysiology, clinical presentation, diagnosis and management of SCAD alongside areas for future research. […] SCAD is typically characterised by the sudden formation of an intramural haematoma between any of the three layers (intima, media, and adventitia) of the coronary artery wall, forming a false lumen. […] It is not related to atherosclerotic, traumatic, or iatrogenic causes. […] An intimal tear or fenestration may form a communication between the intramural haematoma and true lumen of the artery. […] SCAD may cause abrupt mechanical obstruction to coronary blood flow, resulting in acute myocardial infarction (MI), and less commonly, acute cardiac arrhythmia and sudden cardiac death.
#3 Spontaneous coronary artery dissection
https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-14/spontaneous-coronary-artery-dissection
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a rare non-atherosclerotic cause of acute coronary syndromes (ACS). SCAD is caused by sudden disruption of the coronary artery wall, resulting in separation of the inner intimal lining from the outer vessel wall. The trigger is thought to be either an intimal tear or bleeding from the vasa vasorum, resulting in intramural haematoma. SCAD should be distinguished from dissection caused by plaque rupture in patients with atherosclerosis or catheter-induced iatrogenic dissections. Patients with SCAD have fragile arterial walls with no atheroma or calcification to limit propagation of dissection. Therefore, cases with SCAD will often have more extensive dissections, and non-affected coronary artery segments appear smooth and disease-free on angiography.
#4 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Clinical Considerations in Diagnosis and Treatment – American College of Cardiology
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2019/12/20/11/41/Spontaneous-Coronary-Artery-Dissection
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is defined as a non-iatrogenic, non-traumatic separation of the coronary artery wall, not associated with atherosclerosis. […] The predominant mechanism of myocardial injury is coronary artery obstruction caused by an intramural hematoma (IMH) or intimal disruption compromising the true lumen at the site of dissection. […] A proposed algorithm for diagnosis of SCAD is shown in Figure 2. […] A paucity of data exists regarding optimal management of SCAD due to lack of randomized trials comparing medical therapy and revascularization strategies. […] Observational data have shown that when repeat angiography is performed, 70-97% of conservatively managed patients displayed angiographic healing of SCAD lesions. […] The backbone of long-term medical therapy in SCAD is a combination of aspirin and beta-blocker.
#5 Spontaneous coronary artery dissection: a clinically oriented narrative review | npj Cardiovascular Health
https://www.nature.com/articles/s44325-024-00004-y
There are two main theories about the mechanism of SCAD: the inside-out and outside-in theories. […] In the inside-out theory, the initial insult is a tear involving the coronary intimal layer. […] In the outside-in theory, the initial insult is proposed to be a rupture of the vasa vasorum, leading to a haematoma forming in the arterial wall. […] This haematoma may then rupture into the true lumen. […] It is believed that the outside-in theory is the more common mechanism, thus, postulating that bleeding is the primary mechanism rather than dissection/tearing. […] The observation that SCAD mostly affects young women, and that SCAD is the most common cause of pregnancy-associated MI suggest a role of female hormones in SCAD susceptibility. […] Oestrogen, a female sex hormone, has been known to also have effects on angiogenesis, vasodilation, and autonomic regulation. […] These effects may explain its association to SCAD, although the exact mechanism remains unclear.
#6 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Mechanisms, Diagnosis and Management | ECR Journal
https://www.ecrjournal.com/articles/spontaneous-coronary-artery-dissection-mechanisms-diagnosis-and-management?language_content_entity=en
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) can be defined as the acute development of a false lumen within the coronary artery wall that may lead to flow limitation by compression of the true coronary lumen. This definition of SCAD excludes coronary dissections that are secondary to atherosclerotic disease, produced by the extension of an aortic dissection, iatrogenic or related to a trauma. […] […] Two mechanisms have been proposed to explain the development of the false lumen in SCAD. Under the inside-out hypothesis, the cause is a disruption of the endothelial-intimal layer, which allows blood from the lumen to enter the vessel wall, leading to the formation of an intramural haematoma (IMH). Under the outside-in hypothesis the primary event is a bleeding episode within the coronary artery wall (at the level of the vasa vasorum), which generates an IMH without intimal disruption. Both mechanisms can lead to haematoma extension and compression of the true lumen, resulting in myocardial ischaemia in the territory of the affected coronary artery. […]
#7 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Mechanisms, Diagnosis and Management | ECR Journal
https://www.ecrjournal.com/articles/spontaneous-coronary-artery-dissection-mechanisms-diagnosis-and-management?language_content_entity=en
Some authors suggest that the outside-in hypothesis might be the primary event in the majority of SCAD cases. In some patients, rising pressure in this primarily produced IMH would lead to the development of an intimal disruption, which explains cases with double lumen on angiography and/or evidence of intimo-medial dissections with intracoronary imaging (ICI). […] […] The true incidence of SCAD is unknown. Since the first case reported by Pretty in 1931, and for the next eight decades, most of the evidence came from isolated case reports and small series of patients. A classic study series described a prevalence of between 0.07 and 1.1% among patients referred for coronary angiography. […] With the standardisation of an early invasive approach in the context of acute coronary syndrome (ACS), coupled with the development of techniques, such as high-sensitivity troponin and the increased use of ICI, more cases have been diagnosed. […]
#8 Azthena logo with the word Azthena
https://www.news-medical.net/health/What-is-Spontaneous-Coronary-Artery-Dissection-(SCAD).aspx
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a nonatherosclerotic, nontraumatic separation of the coronary arterial walls and causes acute coronary syndrome and sudden cardiac death. […] The pathology of SCAD comprises an acute and spontaneous separation of the coronary artery wall layers, forming an intramural space (false lumen). This can sometimes be connected with the true lumen through an intimal tear (flap fenestration). […] This subsequently causes a lumen compression, leading to ischemia and acute myocardial infarction. There have been two hypotheses proposed to explain the pathophysiological process: The inside-out hypothesis: Blood enters the subintimal space from the true lumen after the development of a flap (an endothelial intimal disruption) […] The outside-in hypothesis: A hematoma develops in the media de novo due to transversing microvessels. In this case, an intramural hematoma forms, which most commonly reabsorbs and heals. Early extension of the intramural hematoma can result in occlusion of the vessel and subsequent development of a tear, resulting in decompression and resumption of flow.
#9 Spontaneous Coronary Artery Dissection – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582143/
It is hypothesized that the intimal tear from an unknown etiology is an initial event that leads to the creation of intramural hematoma and false lumen. Propagation of the hematoma leads to expansion of the false channel along the longitudinal axis and towards the center of the vessel. […] Irrespective of the mechanism of intramural hematoma formation, the final common pathway for myocardial infarction is an obstruction to the coronary blood flow by dissection flap or expanding hematoma. […] Data showed that SCAD lesions heal spontaneously in most patients weeks after the conservative management.
#10 Azthena logo with the word Azthena
https://www.news-medical.net/health/What-is-Spontaneous-Coronary-Artery-Dissection-(SCAD).aspx
Myocardial ischemia and symptoms associated with this are thought to be the result of either: Bulging of the compressed intima by the formation of an intramural hematoma […] Extension of the dissection by forward-moving blood flow causes an obstructive false lumen […] Due to the disturbed hemodynamics and exposed components of the vessel wall to the bloodstream, the incidence of thrombosis […] The arterial dissection and the subsequent healing process could cause chest pain in the absence of myocardial ischemia.
#11 Frontiers | Pathophysiology of spontaneous coronary artery dissection: hematoma, not thrombus
https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2023.1260478/full
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) accounts for 1.7%â4% of all acute coronary syndrome presentations, particularly among young women with an emerging awareness of its importance. […] The objective of this review is to provide contemporary knowledge of the pathophysiology of SCAD and possible therapeutic solutions. […] The etiology and pathophysiology of SCAD still present many unresolved questions. […] The existence of two types of SCADâone with an intimal tear and blood entering the vessel wall (âinside-outâ), and the other without an observed intimal tear, hypothesized as a consequence of vasa vasorum rupture (âoutside-inâ)âcomplicates our understanding of the underlying cause of this condition. […] Inflammation and abnormalities of connective tissue have been proposed as important factors in the pathophysiology of SCAD.
#12 Spontaneous Coronary Artery Dissection – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582143/
Spontaneous coronary artery dissection is the most common cause of ACS in young women without any conventional cardiovascular risk factors. The disproportionately high incidences of SCAD in young women, including those who are pregnant, postpartum, or on oral contraceptive pills, suggests a possible role of female sex hormones. Estrogen and progesterone may cause structural changes in the vessel wall, as in other connective tissues, and make it prone to rupture or dissection. […] Studies have also shown a possible association between extreme physical or emotional stress and SCAD. One study found antecedent extreme physical stressors in 40% and emotional stressors in 24% of SCAD patients. […] Spontaneous coronary artery dissection is characterized by the separation of the tunica intima from the adventitia of the coronary arteries. The overall theory suggests that there has to be an injury or spontaneous bleeding that disrupts the vessel wall, which allows a hematoma to form.
#13 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Mechanisms, Diagnosis and Management | ECR Journal
https://www.ecrjournal.com/articles/spontaneous-coronary-artery-dissection-mechanisms-diagnosis-and-management?language_content_entity=en
A potential association between SCAD and thyroid dysfunction (mainly hypothyroidism) has recently been suggested. Theoretically, a thyroid hormone deficit might lead to a modification in the structure of the coronary artery wall, making it more prone to SCAD. […] […] Pregnancy and the peripartum period have been classically linked to an increased risk of SCAD. […] Hormonal changes during pregnancy might lead to a weakening of the coronary artery wall and, under certain circumstances, favour the SCAD mechanism. […] […] Apart from cases related to connective tissue disorders or FMD, it seems that SCAD is not strongly familial. […] Recently, Adlam et al. described the first genetic variant associated with SCAD. The common variant rs9349379 in the locus PHACTR1/EDN1 has been associated with FMD, SCAD, coronary artery disease and MI. […]
#14 Spontaneous coronary artery dissection: a clinically oriented narrative review | npj Cardiovascular Health
https://www.nature.com/articles/s44325-024-00004-y
Structural weakness in the arterial wall is a predisposing risk factor for SCAD. […] Multiple arteriopathies have been reported in SCAD cases with the most common one being fibromuscular dysplasia (FMD). […] FMD is an arteriopathy affecting small- and medium-sized arteries characterised by disorganised architecture of the arterial wall without an atherosclerotic or inflammatory cause. […] Multiple studies have shown a high prevalence of FMD and other extra-coronary vascular abnormalities (up to 86%) among patients with SCAD. […] As a result, screening for FMD and other extra-coronary arteriopathies has been advocated for in all patients with SCAD. […] Rare instances of familial cases of SCAD, including in identical twins, have also been reported, suggesting genetic susceptibility. […] SCAD has also been observed in cases of rare inherited vascular diseases, such as Ehlers-Danlos syndrome, Marfan syndrome, and Loey-Dietz syndrome. […] However, this is uncommon and genetic testing targeting rare pathogenic mutations have low yield. […] In one study, patients with SCAD were found to be more likely to carry rare variants within the fibrillar collagen genes. […] SCAD has also been found to be associated with multiple common variants with likely complex polygenic interactions.
#15 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Mechanisms, Diagnosis and Management | ECR Journal
https://www.ecrjournal.com/articles/spontaneous-coronary-artery-dissection-mechanisms-diagnosis-and-management?language_content_entity=en
During the last decade, the association of this condition with SCAD has received major attention. Fibromuscular dysplasia (FMD) is a non-atherosclerotic and non-inflammatory idiopathic arteriopathy. A relationship (even when not confirmed as causative) has been found between these two entities. Among the different series, the prevalence of FMD in patients with SCAD has ranged between 25% and 86%. […] […] SCAD has been associated with some chronic inflammatory systemic diseases. Previous case reports suggested a potential relationship between SCAD and systemic lupus erythematosus, inflammatory bowel disease and sarcoidosis. […] A vasculitic inflammatory mechanism, mainly mediated by eosinophils from the adventitial and peri-adventitial layers, has been suggested as the potential primary event leading to subsequent SCAD. […]
#16 Frontiers | Pathophysiology of spontaneous coronary artery dissection: hematoma, not thrombus
https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2023.1260478/full
Genetic studies indicate that a small percentage of SCAD patients carry distinct gene mutations. […] Given that SCAD may be the initial manifestation of an underlying connective tissue disorder, it is important to include genetic testing for CTDs in the diagnostic algorithm for SCAD. […] The high prevalence of FMD in SCAD patients clearly establishes a connection between the two conditions, primarily based on the understanding that the histopathological features of FMD weaken vessel walls, making them prone to dissection in the presence of precipitating factors. […] The proposed pathophysiology of SCAD is summarized in Figure 3.
#17 Spontaneous coronary artery dissection: a clinically oriented narrative review | npj Cardiovascular Health
https://www.nature.com/articles/s44325-024-00004-y
In a genome-wide analysis looking at more common genetic variants, an allele in the PHACTR1 (phosphatase and actin regulator 1) common genetic locus on chromosome 6p24 (rs9349379-A) has been found to be associated with SCAD. […] Interestingly, this allele is also associated with FMD, which may contribute to the association between these two conditions. […] A recent genome-wide association meta-analysis has identified 16 risk loci for SCAD and these loci were most enriched in vascular smooth muscle cells and fibroblast.
#18
https://link.springer.com/article/10.1007/s11886-023-02019-w
In patients presenting with SCAD, underlying systemic vasculopathy must be considered. Prior large cohort studies and registry data have solidified the association of SCAD with fibromuscular dysplasia (FMD), with reported rates of FMD occurring typically from 45 to 77% in patients screened for extracoronary vascular abnormalities (EVAs). […] Research to identify genetic determinants of SCAD is ongoing. Not infrequently, patients presenting with SCAD may undergo screening for connective tissue diseases and aortopathies such as Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos, and Marfan syndrome. […] Though the pathogenesis of SCAD is still being explored, studies have signaled that certain patient subsets tend to present with more severe clinical features: premenopausal women, those with concurrent vasculopathies, and P-SCAD.
#19
https://link.springer.com/article/10.1007/s11886-023-02019-w
Two prevailing theories exist for the pathogenesis of SCAD, being the outside-in and inside-out hypotheses. Current literature and advances in imaging favor the outside-in model; proposing IMH develops sporadically within the tunica media, potentially from abnormalities within the vasa vasorum. […] SCAD occurs in patients with vulnerable arterial substrate with an accompanying trigger. Described triggers for SCAD include stress (physical or psychological), use of illicit substances, underlying arteriopathies, and hormonal factors such as pregnancy. Additional infrequent, but important, triggers include inflammatory disorders such as inflammatory bowel disease or systemic vasculitides such as Takayasu arteritis. […] Sex hormones have been implicated in the pathogenesis of SCAD due to the strong predilection for women and its association with pregnancy. However, this association is not well understood.
#20 Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) | Heart and Stroke Foundation
https://www.heartandstroke.ca/heart-disease/conditions/spontaneous-coronary-artery-dissection
Spontaneous Coronary Artery Dissection (SCAD) is a tear in an artery wall in your heart that allows blood to build up in the space between the layers of your artery wall. This leads to a reduction or blockage of blood flow to your heart, which causes damage to your heart muscle and affects your heart rhythm. Reduced blood flow could cause a heart attack or cardiac arrest (cardiopulmonary arrest). […] The cause of SCAD is still unknown. It is believed that it starts with your artery wall weakening. Possible causes of weakened artery walls are: fibromuscular dysplasia, genetics, multiple pregnancies, connective tissue disorders, systemic inflammations (like Crohns disease), hormonal changes/therapy, cocaine use. […] SCAD can also be triggered by highly emotional events (death of loved one, job loss, breakdown of marriage) or physical stresses (giving birth, weight lifting, intensive workout, straining bowel movement, coughing, retching/vomiting). In a recent study, more than half of patients experienced an emotionally or physically stressful event around the time of their SCAD.
#21 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Mechanisms, Diagnosis and Management | ECR Journal
https://www.ecrjournal.com/articles/spontaneous-coronary-artery-dissection-mechanisms-diagnosis-and-management?language_content_entity=en
Several factors have been linked to the acute onset of SCAD. In the Canadian cohort study, a precipitant factor was found in 57% of patients, with emotional stressors (41%) being the most frequent, followed by physical stressors (24%). […] […] The proportion of patients with SCAD presenting as ST-segment elevation MI versus non-ST-segment elevation MI varies widely between different series. Other clinical presentations, such as ventricular tachycardia or ventricular fibrillation are infrequent. […] […] Invasive coronary angiography is still the main technique used in the diagnosis of SCAD. The advent of ICI revealed that a large majority of SCAD cases do not show a double lumen pattern on angiography. This finding led to a specific classification of SCAD by angiographic patterns, different from those of iatrogenic dissections induced by balloon angioplasty. […]
#22 Pathophysiology of spontaneous coronary artery dissection: hematoma, not thrombus
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10623160/
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) accounts for 1.7%4% of all acute coronary syndrome presentations, particularly among young women with an emerging awareness of its importance. […] The objective of this review is to provide contemporary knowledge of the pathophysiology of SCAD and possible therapeutic solutions. […] The etiology and pathophysiology of SCAD still present many unresolved questions. […] The existence of two types of SCADone with an intimal tear and blood entering the vessel wall (inside-out), and the other without an observed intimal tear, hypothesized as a consequence of vasa vasorum rupture (outside-in)complicates our understanding of the underlying cause of this condition. […] Inflammation and abnormalities of connective tissue have been proposed as important factors in the pathophysiology of SCAD.
#23 Spontaneous coronary artery dissectionâA review – Yip – Cardiovascular Diagnosis and Therapy
https://cdt.amegroups.org/article/view/5668/html
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is defined as a non-traumatic and non-iatrogenic separation of the coronary arterial walls, creating a false lumen. This separation can occur between the intima and media or between the media and adventitia, with intramural hematoma (IMH) formation within the arterial wall that compresses the arterial lumen, decreasing antegrade blood flow and subsequent myocardial ischemia or infarction. There are two proposed mechanisms for the formation of IMH with SCAD. The first involves an intimal tear resulting in blood from the endoluminal space entering the intimal space, creating a false lumen filled with blood. The second mechanism of IMH formation is thought to be due to rupture of the vasa vasorum, which are small arterioles within the walls of arteries supplying blood to the walls. When such rupture occurs, blood can pool within the intramural space, creating a false lumen filled with hematoma. The usual pathogenesis of ACS involves atherosclerotic plaque rupture that is distinct from non-atherosclerotic forms of SCAD. Dissections due to atherosclerosis tend to be less extensive, as medial atrophy and scarring from atherosclerosis limits propagation of the dissection. Non-atherosclerotic SCAD is typically a culmination of disease pathways that predispose arterial beds to injury. These include fibromuscular dysplasia (FMD), multiple pregnancy, systemic inflammation (systemic lupus erythematosus, Crohns disease, polyarteritis nodosa and sarcoidosis), connective tissue disorder (Marfans syndrome, Ehler Danlos, cystic medial necrosis), hormonal therapy, and coronary artery spasm. SCAD has been observed in women who are peripartum or with multiple prior pregnancies, and thus a significant association with pregnancy has been postulated. Hormonal changes during pregnancy are thought to alter normal elastic fibres, impair collagen synthesis and mucopolysaccharide content, causing weakened media. The weakened arterial walls at risk of dissection with a prothrombotic state increases the risk of false lumen creation and thrombosis. Eosinophilic infiltrates in arterial adventitia have also been observed in autopsies of peripartum women. It is believed that these eosinophilic granules cause breakdown of the medial-adventitial layer via lytic substances, predisposing the artery to dissection. However, it is unclear if the eosinophilic granules cause SCAD or is resultant of SCAD. In patients with underlying predisposing arteriopathies, there can often be precipitating stressors such as intense exercise or emotional stress, which may trigger the SCAD event. Intense exercises, particularly an isometric type, can increase cardio-circulatory stresses and shear forces against the coronary arterial wall. Related to arterial integrity, a recent study showed that coronary artery tortuosity is present at a higher proportion in patients with SCAD as compared to patient with normal coronary arteries. The high prevalence of concomitant FMD among SCAD patients suggests causal implications. Fibroplasia, hyperplasia and aneurysmal changes can occur in all three segments of the arterial wall, intima, media and adventitia with FMD, and can result in weakened arterial walls. These processes predispose segments of the artery to dissections, which may explain the strong association.
#24 Spontaneous coronary artery dissection: Hidden in plain sight – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/medical-professionals/cardiovascular-diseases/news/spontaneous-coronary-artery-dissection-hidden-in-plain-sight/mac-20431113
More than 80 percent of patients with SCAD are female, with a mean age of 42 years at the index event, up to a quarter of which occur in the peripartum period. […] „SCAD may present angiographically with the appearance of a false lumen created by intimal dissection,” says Rajiv Gulati, M.D., Ph.D., an interventional cardiologist at Mayo Clinic in Rochester, Minnesota. „However, more commonly, SCAD presents with intramural hematoma, which causes luminal compression.” […] Other angiographic clues to SCAD include the absence of atherosclerosis or the presence of coronary artery tortuosity. „Coronary tortuosity is markedly more common in patients with SCAD compared with controls,” says Dr. Gulati. Additionally, more severe tortuosity is associated with higher rates of recurrent SCAD. […] Empiric medical management (single antiplatelet agent, beta blocker, angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy if appropriate) and close observation are recommended in these individuals.
#25 Spontaneous coronary artery dissection: Hidden in plain sight – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/medical-professionals/cardiovascular-diseases/news/spontaneous-coronary-artery-dissection-hidden-in-plain-sight/mac-20431113
Individuals presenting to the emergency department with chest pain first undergo risk assessment and diagnostic testing to rule out life-threatening entities such as acute coronary syndrome (ACS), pulmonary embolism and aortic dissection. Among patients with suspected ACS, spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is an increasingly important nonatherosclerotic cause of acute myocardial infarction (MI) and sudden cardiac death. […] The development of atherosclerotic coronary artery disease (CAD) is understood to be due to the interplay of genetic and lifestyle factors that leads to endothelial plaques that may become unstable or occlusive, whereas the pathogenesis of SCAD is distinct from CAD. […] „The demographic profile of individuals with SCAD markedly differs from those with atherosclerotic disease in that these patients are typically young women without conventional risk factors for CAD,” according to Sharonne N. Hayes, M.D., a cardiologist at Mayo Clinic in Rochester, Minnesota.
#26 Spontaneous coronary artery dissection: Hidden in plain sight – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/medical-professionals/cardiovascular-diseases/news/spontaneous-coronary-artery-dissection-hidden-in-plain-sight/mac-20431113
Recurrence rates of up to 20 percent at 10 years underscore the need for long-term management and follow-up. […] „Although several monogenic mutations associated with vascular pathology have been identified in patients with SCAD, no mutations specific to SCAD (or fibromuscular dysplasia) have been identified to date,” says Timothy M. Olson, M.D., a pediatric cardiologist at Mayo Clinic in Rochester, Minnesota. […] Preliminary whole-exome sequencing data from a pilot study of 28 sporadic SCAD family trios and an affected sibling pair have revealed the following: SCAD is a genetically heterogeneous disorder. Mutations in genes for thoracic aortic aneurysm and dissection do not appear to be a common cause for SCAD. Four plausible candidate genes implicate perturbed Rho signaling, angiogenesis and actin cytoskeletal integrity as potential underlying factors in SCAD susceptibility.
#27 Genome-wide association meta-analysis of spontaneous coronary artery dissection identifies risk variants and genes related to artery integrity and tissue-mediated coagulation | Nature Genetics
https://www.nature.com/articles/s41588-023-01410-1
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is an understudied cause of myocardial infarction primarily affecting women. […] Here we present a genome-wide association meta-analysis (1,917 cases and 9,292 controls) identifying 16 risk loci for SCAD. […] One locus containing the tissue factor gene F3, which is involved in blood coagulation cascade initiation, appears to be specific for SCAD risk. […] Several associated variants have diametrically opposite associations with CAD, suggesting that shared biological processes contribute to both diseases, but through different mechanisms. […] We also infer a causal role for high blood pressure in SCAD. […] Our findings provide novel pathophysiological insights involving arterial integrity and tissue-mediated coagulation in SCAD and set the stage for future specific therapeutics and preventions.
#28 Genome-wide association meta-analysis of spontaneous coronary artery dissection identifies risk variants and genes related to artery integrity and tissue-mediated coagulation | Nature Genetics
https://www.nature.com/articles/s41588-023-01410-1
The search for highly penetrant mutations in candidate pathways or by sequencing has garnered a low yield, often pointing to genes involved in other clinically undiagnosed inherited syndromes manifesting as SCAD. […] We report novel associations and demonstrate high polygenic heritability for SCAD. […] Insights from the biological functions of genes highlight the central role of extracellular matrix integrity and reveal impaired tissue coagulation as a novel potential mechanism for SCAD. […] We provide evidence supporting genetically predicted higher blood pressure as an important risk factor for SCAD, but not other well-established cardiovascular factors. […] A striking finding from our study is the identification of the tissue factor gene F3âa critical component of tissue-mediated blood coagulationâas a strong candidate gene in a risk locus for SCAD. […] This finding suggests that a genetic predisposition to a weaker extracellular matrix may increase the vulnerability of traversing intramural microvessels to disruption, increasing the risk of initiation and propagation of a false lumen within the coronary vessel wall, leading to SCAD.
#29 Spontaneous Coronary Artery Dissection in Clinical Practice: Pathophysiology and Therapeutic Approaches
https://www.mdpi.com/1648-9144/60/2/217
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a cause of myocardial infarction without obstructive coronary artery disease (MINOCA). It is determined by a coronary artery wall layers separation, which occurs regardless of traumatic or iatrogenic injuries. […] The pathophysiology of SCAD and its management is different to type 1 AMI. The latter is based on the well-known atherosclerotic plaque disruption complicated by coronary atherothrombosis. Regarding SCAD, instead, two main pathogenetic mechanisms have been described: (i) a mechanism concerning the more external arterial wall layers characterized by a possible vasa vasorum rupture with consequent arterial wall bleeding; (ii) a mechanism starting from the inner wall layers characterized by intima tearing and consequent false lumen formation with media hemorrhage and true lumen compression.
#30 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Mechanisms, Diagnosis and Management | ECR Journal
https://www.ecrjournal.com/articles/spontaneous-coronary-artery-dissection-mechanisms-diagnosis-and-management?language_content_entity=en
During the last few years, ICI has been found to help in the diagnosis of SCAD and in guiding PCI when this is needed. Where there is diagnostic uncertainty (e.g. where SCAD mimics atherosclerotic disease as in type 3 lesions), ICI has a unique role in confirming the diagnosis of SCAD. […] […] The rationale for lipid-lowering therapies in a condition not related to cholesterol deposition seems weak. Furthermore, retrospective data from the Mayo Clinic group even suggest a slightly higher risk of recurrence in patients taking statins. […] […] Observational data shows that most patients with SCAD have a benign clinical course when managed with a conservative, watchful waiting strategy without PCI. This is coupled with the evidence of a high percentage of complete vessel healing at follow-up in SCAD survivors. […]
#31
https://link.springer.com/article/10.1007/s11886-023-02019-w
The rationalization for a conservative approach is threefold. First and foremost, the vast majority of medically managed SCAD lesions demonstrate resolution on subsequent angiographic imaging, typically achieving resolution by 1 month following the index event. Secondly, recurrent SCAD typically impacts a separate coronary segment from the initial event, rendering revascularization strategies inadequate in preventing future events. And finally, clinical outcomes for SCAD patients undergoing percutaneous coronary intervention are less predictable due to the technical challenges inherent to the disease. […] SCAD is an increasingly recognized entity for ACS in young, female patients. While the pathogenesis remains elusive, sex hormones and underlying systemic vascular disorder, specifically FMD, have been implicated.
#32 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Mechanisms, Diagnosis and Management | ECR Journal
https://www.ecrjournal.com/articles/spontaneous-coronary-artery-dissection-mechanisms-diagnosis-and-management?language_content_entity=en
While conservative management constitutes the preferred approach in the majority of SCAD patients, PCI may be required in some specific situations such as in the presence of ongoing or recurrent ischaemia, total vessel occlusion, haemodynamic/electric instability or high-risk anatomies where a great territory is at risk. […]
#33 Spontaneous Coronary Artery Dissection: Clinical Considerations in Diagnosis and Treatment – American College of Cardiology
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2019/12/20/11/41/Spontaneous-Coronary-Artery-Dissection
Beta-blocker use has been associated with a lower risk of recurrent SCAD (hazard ratio 0.36) and is therefore an essential part of long-term therapy at our institution. […] According to observational studies, percutaneous coronary intervention (PCI) for treatment of SCAD is associated with lower success rates and higher rates of complications compared with PCI for atherosclerotic CAD. […] In SCAD, affected coronary arteries are more susceptible to iatrogenic dissections. […] Placement of coronary guidewires in the false lumen can lead to the disastrous placement of a stent in the false lumen. […] The eventual resorption of IMH in SCAD overtime may augment the risk of stent thrombosis. […] A recent retrospective study comparing revascularization strategies and outcomes between patients with ST-segment elevation MI due to SCAD and those with atherosclerotic ST-segment elevation MI reported a mean stent length of 62 Â± 37 mm used in SCAD, with 46.78% requiring use of â¥3 stents.
#34 Spontaneous coronary artery dissection (SCAD): Overview, summary | 55400
https://www.longdom.org/proceedings/spontaneous-coronary-artery-dissection-scad-overview-summary-and-literature-review-55400.html
Connective tissue disease like Marfan syndrome, Ehlers-Danlos syndrome, systemic lupus erythematosus polyarteritis nodosa and inflammatory bowels disease can be participator factor for SCAD. […] The diagnosis of SCAD is a challenge and in most cases establishment of SCAD diagnosis has to be at time of coronary angiogram, intravascular ultrasound and OCT (optical coherence) tomography and IVUS intravascular ultrasound, according to coronary angiogram findings SCAD divided into three types. […] The management of SCAD in majority of the patients is conservative in form of aspirin, heparin, and beta-blocker and ACE inhibitor along with clopidogrel in some patients. […] However, revascularization by PCI and CABG is dependent on certain specific criteria. […] Overall long-term prognosis of SCADA is excellent but there is high risk of recurrence, interestingly recurrence in most cases involves a new coronary artery segment therefore patient with SCAD should always be counseled about the risk of recurrence of this condition.