pozaustrojowe utlenowanie krwi
Pozaustrojowe utlenowanie krwi (ECMO – Extracorporeal Membrane Oxygenation) to zaawansowana technika podtrzymywania życia, stosowana u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową lub krążeniową, u których konwencjonalne metody leczenia nie przynoszą efektów. Metoda ta polega na czasowym przejęciu funkcji płuc i/lub serca przez urządzenie zewnętrzne.
Wyróżnia się dwa główne rodzaje ECMO: żylno-żylne (VV-ECMO) stosowane w niewydolności oddechowej oraz żylno-tętnicze (VA-ECMO) wykorzystywane w niewydolności krążeniowej. Podczas terapii krew pacjenta jest odprowadzana z organizmu, utlenowiana w oksygenatorze, a następnie ponownie wprowadzana do układu krążenia.
Wskazaniami do ECMO są m.in. zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), ciężkie zapalenie płuc, wstrząs kardiogenny, zatrzymanie krążenia czy stany po transplantacji narządów. Stosowanie ECMO wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań, w tym krwawień, zakrzepicy, infekcji i uszkodzeń naczyń.
Skuteczność terapii ECMO zależy od wielu czynników, w tym stanu pacjenta przed wdrożeniem metody, podstawowej przyczyny niewydolności, współistniejących schorzeń oraz doświadczenia zespołu medycznego. Metoda ta wymaga specjalistycznego sprzętu i przeszkolonego personelu, dlatego jest dostępna głównie w wysokospecjalistycznych ośrodkach medycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona przepuklina przeponowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wrodzona przepuklina przeponowa (CDH) to rzadka wada rozwojowa przepony, prowadząca do przemieszczenia narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej, co skutkuje hipoplazją płuc i nadciśnieniem płucnym. Występuje u 1 na 2500-5000 noworodków, a diagnoza prenatalna, zwykle w 20. tygodniu ciąży, jest kluczowa dla planowania opieki. Po urodzeniu konieczna jest natychmiastowa stabilizacja oddechowa i hemodynamiczna, z unikaniem wentylacji maskowej, intubacją, dekompresją przewodu pokarmowego oraz monitorowaniem saturacji preductalnej >85% i postductalnej. Stosuje się strategię delikatnej wentylacji z permisywną hiperkapnią (pCO2 50-70 mmHg) i saturacją 80-95%. W ciężkich przypadkach wskazane jest ECMO, które wspiera funkcję płuc i serca. Zabieg chirurgiczny naprawy przepukliny przeprowadza się po stabilizacji, zwykle w pierwszym tygodniu życia, a opieka okołooperacyjna obejmuje monitorowanie parametrów życiowych, kontroli bólu i funkcji oddechowej.
anestezjolog, astma, badanie fizykalne, badanie ultrasonograficzne, chirurg dziecięcy, deformacja klatki piersiowej, echokardiografia płodu, ECMO, gastrostomia, hipoplazja płuc, hipoplazja płucna, kardiolog dziecięcy, kontakt skóra do skóry, nadciśnienie płucne, neonatolog, permisywna hiperkapnia, pozaustrojowe utlenowanie krwi, przepona, przewlekła choroba płuc, pulmonolog, refluks żołądkowo-przełykowy, skolioza, tlenoterapia, wrodzona przepuklina przeponowa, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba koronawirusowa 2019 (covid-19) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wczesna identyfikacja pacjentów z COVID-19 zagrożonych ciężkim przebiegiem jest kluczowa dla optymalizacji opieki medycznej i alokacji zasobów. W literaturze opisano ponad 600 modeli prognostycznych, z których najczęściej oceniano śmiertelność (w 152 badaniach, 48,4%). Najważniejsze wskaźniki prognostyczne to m.in. liczba limfocytów i płytek krwi, poziom kreatyniny, IL-6, prokalcytoniny, D-dimerów, ferrytyny, LDH, CRP, aminotransferaz (AST, ALT), troponiny T wysokiej czułości, albuminy i kinazy kreatynowej. Czynniki kliniczne o istotnym znaczeniu to wiek (najsilniejszy czynnik ryzyka), choroby współistniejące (POCHP, choroby układu krążenia, nadciśnienie), duszność, zaburzenia świadomości oraz status szczepienia. Modele oparte na uczeniu maszynowym, wykorzystujące m.in. poziom albuminy, LDH, wiek i liczbę neutrofili, osiągają wysoką skuteczność prognostyczną (AUC do 0,905). Wśród zwalidowanych narzędzi prognostycznych wyróżnia się modele Qcovid, PRIEST, Carrs, ISARIC4C, Xie oraz ALDCC, które uwzględniają dane kliniczne i laboratoryjne przy przyjęciu pacjenta.
albumina, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, białko C-reaktywne, biomarker zapalny, choroba układu krążenia, D-dimer, dehydrogenaza mleczanowa, duszność, ferrytyna, interleukina-6, kaniula nosowa o wysokim przepływie, kinaza kreatynowa, kreatynina, limfocyt, nadciśnienie tętnicze, obrazowanie medyczne, płytka krwi, POChP, pozaustrojowe utlenowanie krwi, prokalcytonina, sieć neuronowa, śmiertelność, support vector machine, sztuczna sieć neuronowa, uczenie maszynowe, wskaźnik laboratoryjny, wysiękowe zwyrodnienie plamki żółtej, zaburzenie świadomości - Leksykon substancji czynnych
Flekainid – Przedawkowanie
Przedawkowanie flekainidu stanowi stan nagły, wymagający natychmiastowej interwencji ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i elektrofizjologicznych. Objawy kliniczne obejmują niedociśnienie tętnicze, drgawki, bradykardię, bloki przewodzenia (zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy) oraz asystolię. W EKG obserwuje się wydłużenie odstępów QRS i QT, co predysponuje do arytmii komorowych. Flekainid może również spowalniać lub odwracać migotanie przedsionków w przebiegu trzepotania przedsionków z szybkim przewodzeniem impulsów, co dodatkowo komplikuje obraz kliniczny. Warto podkreślić, że stężenia leku w osoczu powyżej zakresu terapeutycznego oraz interakcje lekowe zwiększają ryzyko toksyczności, co wymaga monitorowania poziomu flekainidu u pacjentów stosujących leki potencjalnie wchodzące w interakcje.
arytmia komorowa, asystolia, badanie EKG, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, dializa, dobutamina, dopamina, drgawki, ECMO, efekt inotropowy ujemny, emulsja tłuszczowa dożylna, flekainid, hemoperfuzja, interakcja lekowa, izoproterenol, lek inotropowy dodatni, migotanie przedsionków, monitorowanie stężenia leku, napad drgawkowy, niedociśnienie tętnicze, okres półtrwania leku, parametr hemodynamiczny, pompa balonowa, pozaustrojowe utlenowanie krwi, przewodzenie przedsionkowe, przewodzenie śródkomorowe, repolaryzacja mięśnia sercowego, stan nagły, trzepotanie przedsionków, wentylacja mechaniczna, wodorowęglan sodu, wydłużenie odstępu QRS, wydłużenie odstępu QT, wymuszona diureza, zaburzenie elektrofizjologiczne, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zakwaszenie moczu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Deksametazon Accord 4 mg/ml
Deksametazon, monofluorowany glikokortykosteroid o wysokiej aktywności farmakologicznej (7,5 razy silniejszy niż prednizolon i prednizon, 30 razy silniejszy niż hydrokortyzon), wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne i immunosupresyjne poprzez aktywację transkrypcji genów zależnych od kortykosteroidów. Nie posiada działania mineralokortykosteroidowego, co wpływa korzystnie na profil działań niepożądanych. W terapii COVID-19, zgodnie z wynikami badania RECOVERY, deksametazon znacząco obniża śmiertelność u pacjentów hospitalizowanych, szczególnie u tych wymagających inwazyjnej wentylacji mechanicznej (29,3% vs 41,4%, HR 0,64; 95% CI: 0,51-0,81) oraz u pacjentów otrzymujących tlenoterapię bez wentylacji inwazyjnej (23,3% vs 26,2%, HR 0,82; 95% CI: 0,72-0,94). Nie wykazano korzyści u pacjentów bez wsparcia oddechowego (17,8% vs 14,0%, HR 1,19; 95% CI: 0,91-1,55).
badanie kliniczne, badanie RECOVERY, choroba serca, ciężkie zdarzenia niepożądane, drugorzędowy punkt końcowy, działanie antyproliferacyjne, działanie glikokortykosteroidowe, działanie mineralokortykosteroidowe, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwzapalne, glikokortykosteroid, hiperglikemia, immunosupresja, inwazyjna wentylacja mechaniczna, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, mediatory zapalne, niewydolność kory nadnerczy, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pierwszorzędowy punkt końcowy, pozaustrojowe utlenowanie krwi, przewlekła choroba płuc, psychoza steroidowa, stabilizacja błon komórkowych, tlenoterapia, transkrypcja genów, wentylacja mechaniczna, wentylacja nieinwazyjna - Leksykon chorób i schorzeń
Aspergiloza – Epidemiologia
Aspergiloza, choć nie jest chorobą podlegającą obowiązkowemu zgłaszaniu w USA, dotyka globalnie ponad 14 milionów osób, z dominacją postaci alergicznych (ABPA około 4 mln, ciężka astma z wrażliwością na grzyby 6,5 mln, przewlekła aspergiloza płucna 3 mln) w porównaniu do inwazyjnej aspergilozy (około 300 000 przypadków rocznie). Inwazyjna aspergiloza płucna (IPA) jest szczególnie groźna u pacjentów z obniżoną odpornością, takich jak osoby z AIDS, nowotworami hematologicznymi, przedłużoną neutropenią, biorcy przeszczepów oraz pacjenci po terapii immunosupresyjnej. Częstość występowania IPA u hospitalizowanych wzrosła o 44% w latach 2004-2013, a śmiertelność na oddziałach intensywnej terapii przekracza 80%. Czynniki ryzyka obejmują głęboką neutropenię, stosowanie glikokortykosteroidów, terapię modulatorami immunologicznymi, ciężką chorobę wątroby, zakażenie grypą oraz terapię pozaustrojowego utlenowania krwi. W ostatnim czasie obserwuje się także wzrost zachorowań na IPA u pacjentów z COVID-19, z częstością sięgającą ponad 30% na OIT. Epidemiologia wskazuje na regionalne różnice w dominujących gatunkach Aspergillus, z A. flavus dominującym w krajach tropikalnych, co jest związane z warunkami klimatycznymi i geograficznymi. Globalne ocieplenie może rozszerzyć zasięg tych patogenów, zwiększając ryzyko zakażeń u kolejnych milionów osób.
alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna, Aspergillus, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, aspergiloza, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, COVID-19, glikokortykosteroidy, gruźlica, inhibitory TNF-α, inwazyjna aspergiloza, inwazyjna aspergiloza płucna, mukowiscydoza, neutropenia, oddział intensywnej terapii, oporność na azole, ostra białaczka szpikowa, polimorfizm genu, posakonazol, pozaustrojowe utlenowanie krwi, profilaktyka przeciwgrzybicza, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep narządu miąższowego, przewlekła aspergiloza płucna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozstrzenie oskrzeli, sarkoidoza, worykonazol, zakażenie szpitalne - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona przepuklina przeponowa – Diagnostyka i diagnoza
Wrodzona przepuklina przeponowa (CDH) to poważna wada rozwojowa przepony, prowadząca do przemieszczenia narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej, co skutkuje hipoplazją płuc i nadciśnieniem płucnym. CDH występuje z częstością 1:2500-3000 żywych urodzeń, a około 50% przypadków diagnozuje się prenatalnie, średnio w 24. tygodniu ciąży. Diagnostyka prenatalna obejmuje szczegółowe USG, echokardiografię płodu, MRI oraz badania genetyczne (w tym mikromacierz chromosomalną), które pozwalają ocenić anatomię, stopień hipoplazji płuc i obecność wad towarzyszących. Kluczowymi wskaźnikami prognostycznymi są stosunek o/e LHR (lung-to-head ratio) oraz położenie wątroby w klatce piersiowej, które korelują z przeżywalnością: o/e LHR <15% oznacza praktycznie brak szans na przeżycie, natomiast >45% wskazuje na bardzo dobre rokowanie. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć inne przyczyny zmian w klatce piersiowej, takie jak zapalenie płuc czy odma opłucnowa.
amniocenteza, badanie ultrasonograficzne płodu, diagnostyka prenatalna, echokardiografia płodu, gazometria krwi tętniczej, hipoplazja płuc, intubacja dotchawicza, mikromacierz chromosomalna, nadciśnienie płucne, odma opłucnowa, pozaustrojowe utlenowanie krwi, przemieszczenie wątroby, przewlekła choroba płuc, refluks żołądkowo-przełykowy, rezonans magnetyczny płodu, sekwencjonowanie eksomu, sekwencjonowanie genomu, skolioza, stosunek płuco-głowa, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona przepuklina przeponowa, wysięk opłucnowy, zapalenie płuc - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dexamethasone Zentiva 4 mg
Deksametazon, będący silnym glikokortykosteroidem o działaniu przeciwzapalnym, przeciwalergicznym i immunosupresyjnym, wykazuje 7,5-krotnie silniejsze działanie glikokortykosteroidowe niż prednizolon oraz 30-krotnie silniejsze niż hydrokortyzon, przy braku działania mineralokortykoidowego, co ogranicza ryzyko retencji sodu i wody. Mechanizm działania opiera się na modulacji ekspresji genów zależnych od kortykosteroidów, prowadząc do zmniejszenia produkcji i aktywności mediatorów zapalnych oraz hamowania migracji komórek zapalnych. Długotrwałe stosowanie wymaga monitorowania funkcji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza ze względu na ryzyko przejściowej niewydolności kory nadnerczy, co podkreśla konieczność indywidualizacji terapii.
badanie RECOVERY, ciężkie zdarzenie niepożądane, czynnik prozapalny, glikokortykosteroid, hiperglikemia, infekcja SARS-CoV-2, inwazyjna wentylacja mechaniczna, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, kwalifikacja pacjenta, limfocyt T, makrofag, mediator zapalenia, mediator zapalny, niewydolność kory nadnerczy, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pozaustrojowe utlenowanie krwi, psychoza steroidowa, śmiertelność 28-dniowa, tlenoterapia, wentylacja nieinwazyjna, wielokierunkowe działanie, współczynnik częstości - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba von willebranda – Etiologia i przyczyny
Choroba von Willebranda (vWD) jest najczęstszym dziedzicznym zaburzeniem krzepnięcia, wynikającym z ilościowego lub jakościowego defektu czynnika von Willebranda (vWF), kluczowego dla adhezji płytek i stabilizacji czynnika VIII. Dziedziczna forma spowodowana jest mutacjami w genie VWF na chromosomie 12p13.3 i dziedziczy się autosomalnie dominująco (typ 1 i większość podtypów typu 2) lub recesywnie (typ 3 i podtyp 2N). Typ 1 stanowi około 75% przypadków i charakteryzuje się częściowym niedoborem vWF na poziomie 20-50% normy. Typ 2 obejmuje podtypy z zaburzeniami funkcji vWF, np. 2A (brak wielkocząsteczkowych multimerów), 2B (zwiększone powinowactwo do GPIb), 2M (zmniejszona aktywność zależna od płytek) oraz 2N (obniżone wiązanie czynnika VIII). Typ 3, najcięższy, cechuje się niemal całkowitym brakiem vWF (niewykrywalny poziom). Mutacje specyficzne dla typów obejmują m.in. c.7437GA (typ 1), p.Trp553Gly (typ 2) oraz delecję c.255Cdel (typ 3).
ADAMTS13, adhezja płytek krwi, antykoagulant, białaczka włochatokomórkowa, chłoniak nieziarniczy, choroba limfoproliferacyjna, choroba mieloproliferacyjna, choroba von Willebranda, czerwienica prawdziwa, czynnik VIII, czynnik von Willebranda, diagnostyka, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, gammapatia monoklonalna, gen VWF, guz Wilmsa, lek przeciwpłytkowy, małopłytkowość, mechanizm patofizjologiczny, megakariocyt, menorrhagia, multimer vWF, nabyta choroba von Willebranda, nadpłytkowość samoistna, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, poradnictwo genetyczne, pozaustrojowe utlenowanie krwi, przewlekła białaczka limfocytowa, śródbłonek naczyniowy, stenoza aortalna, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, układ siateczkowo-śródbłonkowy, zaburzenie krzepnięcia krwi, zespół Felty’ego, zespół von Willebranda nabyty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Remidia 20 mg
Syldenafil, aktywny składnik leku Remidia, jest selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), co prowadzi do zwiększenia stężenia cGMP i rozkurczu mięśni gładkich naczyń płucnych, skutkując rozszerzeniem naczyń płucnych i obniżeniem oporu naczyniowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym (PAH) stosowanie syldenafilu w dawkach 20 mg, 40 mg i 80 mg trzy razy na dobę powodowało istotne statystycznie wydłużenie dystansu w 6-minutowym teście marszu (6MWD) o 45-50 metrów w porównaniu z placebo (p<0,0001), a także obniżenie średniego ciśnienia w tętnicy płucnej (mPAP) o 2,7-5,1 mmHg oraz oporu naczyniowego w łożysku płucnym (PVR) o 178-320 dyny·s/cm⁵. Efekt terapeutyczny utrzymywał się przez co najmniej 12 tygodni, a poprawa klasy czynnościowej WHO o co najmniej jedną klasę wystąpiła u 28-42% pacjentów, w porównaniu do 7% w grupie placebo. Syldenafil wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, co przekłada się na ograniczony wpływ na ciśnienie tętnicze systemowe i minimalne zmiany w zapisie EKG, nawet przy dawkach do 100 mg.
6-minutowy test marszu, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, choroba tkanki łącznej, ciała jamiste prącia, cykliczny monofosforan guanozyny, epoprostenol, fosfodiesteraza typu 5, hipokaliemia, izoenzym PDE6, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niedokrwistość, opór naczyniowy płucny, opór naczyniowy systemowy, pierwotne nadciśnienie płucne, pojemność minutowa serca, pozaustrojowe utlenowanie krwi, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka, sercowo-płucna próba wysiłkowa, siatkówka oka, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, test Farnsworth-Munsella, tętnica wieńcowa, tętnicze nadciśnienie płucne, tlenek azotu, wrodzona wada serca, wskaźnik oksygenacji, wskaźnik sercowy, zwyrodnienie plamki - Leksykon leków
Przedawkowanie – Flecainide acetate Holsten 50 mg
Przedawkowanie flekainidu octanu stanowi stan nagły, zagrażający życiu, manifestujący się objawami ze strony układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, takimi jak niedociśnienie tętnicze, drgawki, bradykardia (<60 uderzeń/min), bloki przewodzenia (zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy), asystolia oraz charakterystyczne zmiany w EKG, w tym wydłużenie odstępów QRS i QT, co predysponuje do arytmii komorowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na możliwość konwersji migotania przedsionków do trzepotania przedsionków z szybkim przewodzeniem do komór, co zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu. Toksyczność flekainidu wynika z jego wpływu na przewodzenie śródkomorowe i repolaryzację komór, a także z działania neurotoksycznego, co wymaga kompleksowej oceny klinicznej i monitorowania kardiologicznego. Leczenie przedawkowania flekainidu jest wyzwaniem ze względu na brak skutecznych metod szybkiej eliminacji leku (dializa i hemoperfuzja są nieskuteczne). Postępowanie obejmuje usunięcie niewchłoniętego leku z przewodu pokarmowego (np. płukanie żołądka), rozważenie wymuszonej diurezy z zakwaszeniem moczu oraz dożylne podanie emulsji tłuszczowej w celu zmniejszenia stężenia wolnego leku. Terapia objawowa i podtrzymująca funkcje życiowe obejmuje dożylne podanie wodorowęglanu sodu 8,4%, który może szybko zmniejszyć aktywność flekainidu na poziomie receptorów, stosowanie leków inotropowych (dopamina, dobutamina, izoproterenol), wentylację mechaniczną, mechaniczne wspomaganie krążenia (np. kontrapulsacja wewnątrzaortalna) oraz tymczasową stymulację serca w przypadku blokad przewodzenia. W ciężkich przypadkach wskazane jest ECMO. Ze względu na okres półtrwania flekainidu około 20 godzin, konieczne jest długotrwałe monitorowanie i wsparcie na oddziale intensywnej terapii.
arytmia komorowa, asystolia, badanie EKG, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, dializa, ECMO, emulsja tłuszczowa, flekainid octan, hemoperfuzja, interakcje lekowe, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, lek inotropowy, migotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, oddział intensywnej terapii, okres półtrwania, płukanie żołądka, pozaustrojowe utlenowanie krwi, stężenie leku, stymulator serca, trzepotanie przedsionków, wentylacja mechaniczna, wodorowęglan sodu, wydłużenie odstępu QRS, wydłużenie odstępu QT, wymuszona diureza - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Noxap
Produkt leczniczy Noxap, zawierający tlenek azotu (NO) w stężeniu 800 ppm mol/mol, wymaga rygorystycznych środków ostrożności ze względu na toksyczność i specyfikę gazu. Personel medyczny powinien być przeszkolony w zakresie konfiguracji systemu podawania, monitorowania stężeń NO, NO₂ oraz O₂, a także w procedurach awaryjnych i wymiany butli. W celu minimalizacji ryzyka ekspozycji, konieczne jest stosowanie układów do usuwania gazu z respiratorów, ciągłe monitorowanie powietrza oraz wyposażenie personelu w przenośne detektory alarmowe. Butle z gazem muszą być przechowywane pionowo, zabezpieczone przed upadkiem i transportowane specjalistycznym sprzętem, zgodnie z normą EN 962. W przypadku wycieku NO, rozpoznawalnego po pomarańczowo-brązowym zabarwieniu i charakterystycznym zapachu, należy natychmiast ewakuować personel i pacjentów oraz przewietrzyć pomieszczenie. Dodatkowo, w pomieszczeniach przechowywania butli zaleca się instalację wentylatorów i systemów monitorujących stężenia gazów, aby zapobiec niedotlenieniu spowodowanemu zastąpieniem powietrza azotem.
cewnikowanie tętnicy płucnej, ciśnienie w tętnicy płucnej, czas krwawienia, echokardiografia, gradient pęcherzykowo-włośniczkowy, hipoksyjna niewydolność oddechowa, leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie wziewne, nadciśnienie płucne, natlenienie krwi, niedobór czynników krzepnięcia, niewydolność serca, obrzęk płuc, płytki krwi, powikłanie krwotoczne, pozaustrojowe utlenowanie krwi, tlenek azotu, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, wrodzona przepuklina przeponowa, wskaźnik natlenienia, zespół aspiracji smółki - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona przepuklina przeponowa – Zapobieganie i profilaktyka
Wrodzona przepuklina przeponowa (CDH) stanowi poważną wadę wrodzoną wymagającą kompleksowego podejścia profilaktycznego i terapeutycznego. Wczesna diagnostyka prenatalna umożliwia planowanie opieki okołoporodowej oraz zastosowanie interwencji prenatalnej, takiej jak fetoskopowa okluzja tchawicy (FETO), która poprzez blokadę tchawicy balonem wypełnionym solą fizjologiczną stymuluje rozwój płuc. Procedura ta, według danych konsorcjum Eurofoetus, zwiększa przeżywalność ciężkich przypadków CDH z 10-40% do 40-80%. Optymalny plan porodu obejmuje wybór ośrodka z dostępem do intensywnej terapii noworodka, zespołu ECMO oraz bliską współpracę z chirurgią dziecięcą, co jest kluczowe dla poprawy rokowania. Standaryzowane protokoły leczenia, w tym wentylacja ukierunkowana objętościowo z ograniczeniem ciśnienia, redukują ryzyko uszkodzeń płuc wywołanych wentylacją mechaniczną (VILI), jednak konieczne są dalsze badania w celu optymalizacji strategii wentylacyjnych.
chirurgia dziecięca, cięcie cesarskie, intensywna opieka, jakość życia pacjenta, leczenie chirurgiczne, operacja małoinwazyjna, opieka prenatalna, płód, poród drogą pochwową, pozaustrojowe utlenowanie krwi, protokół leczenia, uraz klatki piersiowej, wada wrodzona, wrodzona przepuklina przeponowa, wzrost płuc