interleukina-6
Interleukina-6 (IL-6) to cytokina o plejotropowym działaniu, odgrywająca kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej, procesach zapalnych i hematopoezie. Jest produkowana przez różne komórki, w tym monocyty, makrofagi, limfocyty T, komórki śródbłonka i fibroblasty, w odpowiedzi na różne bodźce, takie jak infekcje, urazy czy inne cytokiny prozapalne.
IL-6 działa poprzez wiązanie się z kompleksem receptorowym składającym się z receptora IL-6 (IL-6R) i glikoproteiny 130 (gp130), aktywując ścieżkę sygnałową JAK-STAT. Może działać zarówno w sposób klasyczny (poprzez błonowy IL-6R), jak i poprzez trans-sygnalizację (wykorzystując rozpuszczalną formę IL-6R), co rozszerza spektrum komórek odpowiadających na tę cytokinę.
W praktyce klinicznej IL-6 stanowi ważny marker stanu zapalnego. Podwyższone poziomy IL-6 obserwuje się w wielu chorobach zapalnych, autoimmunologicznych, nowotworowych oraz infekcjach. Szczególnie wysokie stężenia IL-6 występują w zespole uwalniania cytokin, sepsie i ciężkim przebiegu COVID-19, co wiąże się z gorszym rokowaniem.
Blokowanie szlaku IL-6 stanowi istotną strategię terapeutyczną. Leki biologiczne ukierunkowane na IL-6 lub jej receptor, jak tocilizumab czy sarilumab, znalazły zastosowanie w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic, zespołu uwalniania cytokin po terapii CAR-T oraz w ciężkich przypadkach COVID-19.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mieszana choroba tkanki łącznej – Patofizjologia i mechanizm
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) to rzadka, układowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się wysokim mianem przeciwciał anty-U1-RNP, szczególnie skierowanych przeciwko podjednostce 70 kDa kompleksu U1-RNP. Patogeneza MCTD obejmuje złożone mechanizmy immunologiczne, w tym bezpośrednie wiązanie autoprzeciwciał z komórkami śródbłonka, tworzenie kompleksów immunologicznych aktywujących kaskadę dopełniacza oraz stymulację limfocytów CD4+ do produkcji IL-1 i IL-6. Kluczową rolę odgrywają modyfikacje apoptotyczne białka U1-70kDa, które prowadzą do przełamania tolerancji immunologicznej, oraz aktywacja receptorów Toll-podobnych (TLR3, TLR7), co indukuje produkcję interferonów typu I (IFN-I) i IFN-γ, nasilając autoimmunizację. Genetycznie MCTD jest powiązana z allelami HLA-DRB1*04:01 i HLA-B*08, różniąc się od innych chorób tkanki łącznej, a polimorfizmy genów interferonowych i mikroRNA (np. miR-146a rs2910164) wpływają na podatność i fenotyp kliniczny choroby.
interferon gamma, interferon typu I, interleukina-1, interleukina-6, metylacja DNA, mieszana choroba tkanki łącznej, mikroRNA, nadciśnienie płucne, objaw Raynauda, przeciwciała anty-U1-RNP, receptory toll-podobne, reumatoidalne zapalenie stawów, sklerodaktylia, śródmiąższowa choroba płuc, sygnatura interferonowa, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, VEGF, waskulopatia, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba małych naczyń – Epidemiologia
Choroba małych naczyń mózgowych (CSVD) to zespół patologii obejmujących małe tętnice, tętniczki, żyłki i naczynia włosowate mózgu, stanowiący istotną przyczynę udarów niedokrwiennych (około 25%) oraz demencji (45% przypadków, w tym demencji naczyniowej). Występuje powszechnie, szczególnie u osób starszych, z częstością hiperintensywności istoty białej (WMH) sięgającą 92% w populacjach europejskich osób starszych, a mikrokrwawienia mózgowe (CMB) wzrastają z 6,5% u osób w wieku 45-50 lat do 36% u osób 80-89 lat. Diagnostyka opiera się głównie na neuroobrazowaniu MRI, które pozwala wykryć charakterystyczne markery CSVD, takie jak WMH, lakuny, mikrokrwawienia, poszerzone przestrzenie okołonaczyniowe i mikroinfarty. Czynniki ryzyka to przede wszystkim nadciśnienie tętnicze (>140/90 mm Hg), wiek, palenie tytoniu, cukrzyca, obturacyjny bezdech senny oraz przewlekła choroba nerek, przy czym nadciśnienie jest kluczowym modyfikowalnym czynnikiem wpływającym na progresję CSVD i zaburzenia funkcji poznawczych (VCI).
arterioloskleroza, atrofia mózgu, białko C-reaktywne, CADASIL, choroba Alzheimera, choroba małych naczyń, choroba małych naczyń mózgowych, D-dimer, demencja naczyniowa, demencja z ciałami Lewy’ego, dysfunkcja śródbłonka, fibrynogen, hiperintensywność istoty białej, homocysteina, interleukina-6, jednostka neuronaczyniowa, lakuna, łańcuch lekki neurofilamentu, martwica włóknikowa, mikrokrwawienie, mikrokrwawienie mózgowe, nadciśnienie tętnicze, obturacyjny bezdech senny, poszerzona przestrzeń okołonaczyniowa, przewlekła choroba nerek, udar lakunarny, zawał lakunarny - Leksykon chorób i schorzeń
Ból gardła – Patofizjologia i mechanizm
Ból gardła (pharyngitis) jest najczęściej wywoływany przez infekcje wirusowe (50-80% przypadków), w tym rinowirusy, wirusy grypy, adenowirusy, koronawirusy i parainfluenzy, które powodują uszkodzenie nabłonka gardła poprzez replikację wirusa, bezpośrednie naciekanie błony śluzowej oraz produkcję mediatorów zapalnych (np. bradykininy). W odpowiedzi zapalnej aktywowane są receptory bólu przez prostaglandyny i cytokiny (IL-1, IL-6, TNF-alfa), co prowadzi do charakterystycznych objawów: bólu, zaczerwienienia i obrzęku. Bakteryjne zapalenie gardła, stanowiące 5-36% przypadków, najczęściej wywołuje Streptococcus pyogenes (GABHS), który adhezuje do nabłonka gardła (białko M, F), unika fagocytozy dzięki otoczce z kwasu hialuronowego oraz produkuje enzymy i toksyny (streptolizyna O, streptokinaza), indukując silną odpowiedź zapalną i ryzyko powikłań ropnych (ropień okołomigdałkowy) i nieropnych (gorączka reumatyczna, kłębuszkowe zapalenie nerek). Okres inkubacji wynosi 24-72 godziny dla wirusów i 2-5 dni dla paciorkowców, a antybiotykoterapia skraca zakaźność do 24 godzin i zmniejsza ryzyko powikłań.
adenowirus, alergiczny nieżyt nosa, białko F, białko M, ból gardła, cytokina, fagocytoza, GABHS, GERD, gorączka reumatyczna, hialuronidaza, infekcja wirusowa, interleukina-1, interleukina-6, kanał TRP, kłębuszkowe zapalenie nerek, kwas hialuronowy, kwas lipotejchojowy, mediator zapalny, nieżyt nosa, paciorkowiec beta-hemolizujący, posiew z gardła, RADT, rinowirus, ropień okołomigdałkowy, ropień zagardłowy, spływ zanosowy, TNF-alfa, toksyna pirogenna, wirusowe zapalenie gardła, zakażenie paciorkowcowe, zapalenie gardła, zapalenie neurogenne, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Krwiak podtwardówkowy – Diagnostyka i diagnoza
Krwiak podtwardówkowy (SDH) to nagłe krwawienie śródczaszkowe zlokalizowane między oponą twardą a pajęczą, wymagające szybkiej diagnostyki obrazowej, głównie TK bez kontrastu jako badania pierwszego wyboru, szczególnie w ostrych przypadkach (<3 dni), gdzie krwiak jest hiperdensyjny i półksiężycowaty. W podostrym okresie (3-21 dni) krwiak staje się izodensyjny, co utrudnia wykrycie w TK bez kontrastu, dlatego zaleca się TK z kontrastem lub MRI, które jest bardziej czułe, zwłaszcza w przewlekłych krwiakach (>21 dni), widocznych jako hipodensyjne obszary. Diagnostyka uzupełniana jest badaniami laboratoryjnymi, w tym morfologią krwi i oceną układu krzepnięcia, szczególnie u pacjentów na lekach przeciwkrzepliwych. Kluczowe jest różnicowanie SDH z innymi patologiami, takimi jak krwiak nadtwardówkowy, wodniaki podtwardówkowe czy guzy mózgu, a także uwzględnienie specyfiki diagnostycznej u osób starszych, dzieci i pacjentów z ryzykiem krwawień.
angiografia, biomarker, ciśnienie śródczaszkowe, ciśnienie tętnicze, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, interleukina, interleukina-6, interleukina-8, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie śródczaszkowe, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, krwotok śródmózgowy, malformacja tętniczo-żylna, morfologia krwi, obraz T1-zależny, obraz T2-zależny, opona twarda, ostry krwiak podtwardówkowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, podostry krwiak podtwardówkowy, przewlekły krwiak podtwardówkowy, rezonans magnetyczny, skala Glasgow, tętniak mózgu, tętnica oponowa środkowa, tomografia komputerowa, układ krzepnięcia, zespół dziecka maltretowanego - Leksykon chorób i schorzeń
Polimialgia reumatyczna – Objawy
Polimialgia reumatyczna (PMR) to zapalna choroba reumatyczna występująca głównie u osób powyżej 50. roku życia, z predylekcją do kobiet (2-3 razy częściej). Charakteryzuje się nagłym początkiem bólu i symetrycznej sztywności mięśniowo-stawowej, zwłaszcza w obrębie barków (95% przypadków), szyi oraz bioder, z poranną sztywnością trwającą co najmniej 30-45 minut. Objawy ogólne, takie jak zmęczenie, stan podgorączkowy, utrata masy ciała i obniżony nastrój, występują u 30-50% pacjentów i są związane z podwyższonym poziomem IL-6. Diagnostycznie istotne jest zachowanie prawidłowej siły mięśniowej pomimo subiektywnego odczucia osłabienia. PMR wykazuje dramatyczną odpowiedź na niskie dawki glikokortykosteroidów (prednizon 10-20 mg), z poprawą objawów w ciągu 1-3 dni, co stanowi ważny element potwierdzający rozpoznanie.
allele HLA, choroba reumatyczna, choroba samoograniczająca się, choroba zapalna, chromanie żuchwy, glikokortykosteroid, interleukina-6, malaise, objawy ogólnoustrojowe, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, polimialgia reumatyczna, prednizon, przykurcz torebki stawowej, stan podgorączkowy, sztywność poranna, tkliwość skóry głowy, wskaźniki zapalne, zanik mięśni, zapalenie naczyń krwionośnych - Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma kaposiego – Diagnostyka i diagnoza
Sarcoma Kaposiego (SK) to nowotwór naczyniowy związany z zakażeniem HHV-8 (KSHV), którego diagnostyka wymaga kompleksowego podejścia obejmującego szczegółowy wywiad kliniczny, badanie fizykalne oraz biopsję z oceną histopatologiczną i immunohistochemiczną. Charakterystyczne cechy histopatologiczne to obecność komórek wrzecionowatych i nieregularnych naczyń krwionośnych, a wykrycie antygenu LANA stanowi kluczowy marker diagnostyczny. W przypadku braku ekspresji LANA, PCR umożliwia wykrycie HHV-8. Diagnostyka laboratoryjna powinna obejmować testy na HIV, oznaczenie limfocytów CD4, poziomu wirusa HIV, badania przesiewowe na krew utajoną w kale oraz markery zapalne i wirusowe (CRP, IL-6, IL-10, poziom KSHV/HHV-8). Badania obrazowe, takie jak RTG, TK, MRI oraz FDG-PET, są niezbędne do oceny zajęcia narządów i stopnia zaawansowania choroby, a endoskopia i bronchoskopia pozwalają na ocenę zmian w przewodzie pokarmowym i drogach oddechowych.
badanie endoskopowe, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, biopsja skórna, biopsja sztancowa, biopsja zmiany, bronchoskopia, chłoniak nieziarniczy, choroba Castlemana, czerniak, elektroforeza białek surowicy, FDG-PET, gastroskopia, interleukina-6, klasyfikacja TNM, kolonoskopia, krew utajona w kale, KSHV, limfocyty CD4, mięsak Kaposiego, nowotwór naczyniowy, obrazowanie laserowe dopplerowskie, obrzęk limfatyczny, pozytonowa tomografia emisyjna, termografia, tomografia komputerowa, ziarniniak ropotwórczy - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu b – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przewlekłe zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) charakteryzuje się złożonym przebiegiem klinicznym, obejmującym fazy immunotolerancji, oczyszczania immunologicznego oraz możliwe przejście do marskości i raka wątrobowokomórkowego (HCC). Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są m.in. stężenie HBV DNA (powyżej 10⁴ kopii/ml wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością), obecność antygenu e (HBeAg), wiek pacjenta, oraz stopień zaawansowania choroby wątroby. Modele prognostyczne, takie jak HITAS, HBV-ACLFD, COSSH-ACLFs oraz klasyczne skale MELD i CTP, wykazują różną skuteczność w przewidywaniu krótkoterminowej śmiertelności u pacjentów z ostrą niewydolnością wątroby na tle HBV (ACLF), z AUROC sięgającym nawet 0,89 dla COSSH-ACLFs. W terapii celem jest maksymalne obniżenie wiremii do poziomu poniżej 10³-10⁴ kopii/ml, co koreluje z lepszym rokowaniem i zmniejszeniem ryzyka progresji do marskości i HCC.
alfa-fetoproteina, aminotransferaza alaninowa, antygen HBe, antygen HBs, antygen rdzeniowy HBV, bliznowacenie wątroby, czas protrombinowy, dekompensacja wątroby, encefalopatia wątrobowa, HBV DNA, interleukina-6, marskość wątroby, model Random Forest, przeciwciała anty-HBe, przeszczep wątroby, rak wątrobowokomórkowy, resekcja chirurgiczna, skala Child-Turcotte-Pugh, skala MELD, skala MELD-Na, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Takayasu arteritis – Patofizjologia i mechanizm
Takayasu arteritis to przewlekłe, ziarniniakowe zapalenie naczyń dużego kalibru, obejmujące głównie aortę i jej główne odgałęzienia, charakteryzujące się zwężeniem, niedrożnością, rozszerzeniem lub tętniakami. Patogeneza opiera się na złożonej odpowiedzi immunologicznej, z dominującą rolą limfocytów T (CD4+, CD8+, gamma-delta), komórek NK, makrofagów i limfocytów B. Kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, zwłaszcza IL-6, której podwyższone stężenia korelują z aktywnością choroby, oraz TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-12 i IL-17A. Aktywacja limfocytów Th1 i Th17, wraz z mechanizmami mTORC1 i Notch-1, napędza proces zapalny i włóknienie ściany naczynia. Autoprzeciwciała przeciwko receptorom EPCR i SR-BI na śródbłonku nasilają stan zapalny, a białka szoku cieplnego (HSP-65) oraz kompleks MICA inicjują odpowiedź cytotoksyczną komórek T gamma-delta i NK. Genetycznie, allel HLA-B*52 jest silnie powiązany z cięższym przebiegiem choroby, a czynniki środowiskowe, takie jak infekcje (m.in. Mycobacterium tuberculosis) i dysbioza jelitowa, mogą wyzwalać proces chorobowy poprzez mimikrę molekularną.
białko szoku cieplnego, błona wewnętrzna, choroba bez tętna, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, glikokortykosteroid, interleukina-6, komórka dendrytyczna, komórka mięśni gładkich naczyń, komórka NK, limfocyt cytotoksyczny, limfocyt T gamma-delta, ludzki antygen leukocytarny, Mycobacterium tuberculosis, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, perforyna, płytkopochodny czynnik wzrostu, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, Takayasu arteritis, tętniak, TNF-alfa, vasa vasorum, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon substancji czynnych
Doksycyklina – Właściwości farmakodynamiczne
Doksycyklina, półsyntetyczny antybiotyk z grupy tetracyklin (kod ATC J01AA02), wykazuje szerokie spektrum działania bakteriostatycznego poprzez hamowanie syntezy białka na poziomie rybosomu. Skuteczna wobec licznych patogenów Gram-ujemnych i Gram-dodatnich, w tym Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Yersinia pestis oraz Chlamydia trachomatis, wykazuje zmienną wrażliwość na szczepy Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae i Staphylococcus aureus. Oporność, szczególnie wśród bakterii Gram-dodatnich, wiąże się głównie z ograniczonym przenikaniem leku do komórki bakteryjnej, często mediowanym przez plazmidy R, co może prowadzić do oporności krzyżowej na inne tetracykliny, penicyliny i makrolidy. W terapii trądziku różowatego stosuje się doksycyklinę w dawce 40 mg (preparat Efracea), gdzie mechanizm działania opiera się na modulacji odpowiedzi zapalnej, m.in. hamowaniu aktywności neutrofili i mediatorów prozapalnych, a nie na działaniu przeciwbakteryjnym. Stężenia leku w osoczu przy tej dawce są niższe niż minimalne inhibitory dla typowych patogenów bakteryjnych, co minimalizuje wpływ na mikroflorę, choć długotrwałe stosowanie może sprzyjać rozwojowi oporności u pałeczek jelitowych i enterokoków.
Bacillus anthracis, Campylobacter granulomatis, Chlamydia trachomatis, choroba przyzębia, doksycyklina, Escherichia coli, fosfolipaza A2, Haemophilus influenzae, interleukina-6, iwermektyna, kieszonka przyzębna, klasyfikacja ATC, mechanizm bakteriostatyczny, mycoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, oporność krzyżowa, oporność na doksycyklinę, Plasmodium falciparum, plazmid R, przyczep łącznotkankowy, Rickettsia, skaling i wygładzanie korzeni, spektrum przeciwbakteryjne, Staphylococcus aureus, stężenie w osoczu, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, synteza białka bakteryjnego, tetracyklina, trądzik różowaty, Treponema pallidum, Vibrio cholerae, Yersinia pestis, zmiany grudkowo-krostkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba sercowo-naczyniowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) pozostają główną przyczyną zgonów globalnie, co podkreśla potrzebę precyzyjnego i wczesnego przewidywania ryzyka. Tradycyjne modele, takie jak skale Framingham, MESA czy AHA/ASCVD, opierają się na ograniczonym zestawie predyktorów (wiek, palenie, ciśnienie krwi, cholesterol) i wykazują ograniczenia w indywidualnej predykcji oraz słabą walidację zewnętrzną. Nowoczesne metody oparte na uczeniu maszynowym (ML) i głębokim uczeniu (DL), takie jak Random Forest (AUROC 0,830 w 3-letniej prognozie u pacjentów z cukrzycą), DeepSurv, perceptron wielowarstwowy (dokładność 82,47%) oraz SVM (dokładność 82,5%), przewyższają tradycyjne narzędzia pod względem dokładności i zdolności prognostycznych. Kluczowe znaczenie ma integracja danych subklinicznych (obrazowanie, EKG, biochemia) oraz uwzględnienie społecznych determinant zdrowia (SDoH) i różnic płciowych, które są często pomijane, mimo ich wpływu na przebieg i rokowanie CVD. Innowacyjne podejścia, takie jak model SEER oparty na spoczynkowym EKG (AUC 0,78–0,83) oraz głęboki model uczenia z fotopletyzmografii (DLS) do przewidywania 10-letniego ryzyka MACE, oferują obiecujące narzędzia diagnostyczne, szczególnie w warunkach ograniczonych zasobów.
cholesterol, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie krwi, cukrzyca, elektrokardiogram, fotopletyzmografia, głębokie uczenie, interleukina-6, krzywa ROC, migotanie przedsionków, niewydolność serca, palenie tytoniu, perceptron wielowarstwowy, płytkopochodny czynnik wzrostu, propeptyd natriuretyczny typu B, rokowanie, sieć neuronowa konwolucyjna, skala SOFA, społeczne determinanty zdrowia, support vector machine, troponina I, uczenie maszynowe, udar, wyjaśnialna sztuczna inteligencja, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zawał serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognozowanie śmiertelności po ostrym zawale mięśnia sercowego (AMI) opiera się na wieloczynnikowej ocenie ryzyka, uwzględniającej m.in. wiek, markery stanu zapalnego (interleukina-6, fibrynogen, homocysteina), parametry hemostazy (D-dimer, kompleks plazmina-antyplazmina, czynnik VIII), markery stresu sercowego (NT-proBNP) oraz uszkodzenia miocytów (troponina sercowa T). Istotne są także ciśnienie tętnicze rozkurczowe, wskaźniki miażdżycy (CAC, ABI, IMT) oraz parametry funkcji lewej komory, takie jak frakcja wyrzutowa (LVEF) i objętość lewej komory. Wskaźniki śmiertelności wynoszą 3% wewnątrzszpitalnie, 5% po 6 miesiącach i 6% po 12 miesiącach, a w 5-letniej obserwacji po PCI śmiertelność sięga około 4,82%. Wczesna diagnostyka z wykorzystaniem wysokoczułej troponiny sercowej, ultrasonografii płuc (LUS) oraz analizy EKG z zastosowaniem głębokich sieci neuronowych znacząco poprawia dokładność prognozowania.
beta-bloker, biomarker, czynnik VIII, D-dimer, elektrokardiogram, fibrynogen, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemostaza, homocysteina, interleukina-6, kompleks intima-media, marker stanu zapalnego, miażdżyca, nomogram prognostyczny, NT-proBNP, objętość lewej komory, ostra niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, peptyd natriuretyczny, przezskórna interwencja wieńcowa, Random Survival Forest, sieć neuronowa konwolucyjna, statyna, sztuczna inteligencja, sztuczna sieć neuronowa, transplantacja serca, trimetyloamina N-tlenek, troponina sercowa T, uczenie maszynowe, ultrasonografia płuc, wskaźnik kostka-ramię, zastój płucny, zawał serca, zespół wieńcowy, zwapnienie tętnic wieńcowych - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Patofizjologia i mechanizm
Niedokrwienie jelitowe definiuje się jako ograniczenie przepływu krwi przez główne naczynia krezkowe o co najmniej 75% przez ponad 12 godzin, co prowadzi do niedotlenienia i uszkodzenia komórek jelita. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak zator tętniczy (50% przypadków ostrego niedokrwienia krezkowego, często pochodzenia sercowego), zakrzepicę tętniczą (15-25%), zakrzepicę żylną (5-15%) oraz niedokrwienie bez niedrożności naczyń (NOMI, 20-30%). Uszkodzenie jelita rozwija się etapowo: od złuszczania kosmków jelitowych po pełnościenną martwicę i perforację, co może prowadzić do zapalenia otrzewnej, sepsy i niewydolności wielonarządowej. Reperfuzja niedokrwionego jelita nasila uszkodzenia poprzez generację reaktywnych form tlenu (ROS) i aktywację neutrofilów, co potęguje stres oksydacyjny i stan zapalny. Na poziomie komórkowym obserwuje się różne formy śmierci komórkowej, w tym apoptozę, piroptozę, ferroptozę oraz martwicę, które przyczyniają się do dysfunkcji bariery jelitowej i rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej.
apoptoza, autofagia, białko C-reaktywne, biomarker, cytrulina, dławica jelitowa, ferroptoza, inflammasom NLRP3, interleukina-6, kosmki jelitowe, martwica jelita, miażdżyca, migotanie przedsionków, niedokrwienie jelit, niedokrwienie jelitowe, niedokrwienie okrężnicy, niewydolność wielonarządowa, oksydaza ksantynowa, ostre niedokrwienie krezkowe, peroksydacja lipidów, piroptoza, prokalcytonina, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, reaktywne formy tlenu, sepsa, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, uszkodzenie reperfuzyjne, wstrząs septyczny, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żyła krezkowa górna - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie kanału kręgowego – Patofizjologia i mechanizm
Zwężenie kanału kręgowego to schorzenie najczęściej nabyte, związane z procesami degeneracyjnymi kręgosłupa, obejmującymi degenerację krążka międzykręgowego, przerost więzadła żółtego oraz zmiany kostne takie jak osteofity i kręgozmyk. Patogeneza obejmuje trzy fazy według Kirkaldy-Willisa: dysfunkcję, niestabilność i stabilizację, prowadząc do zwężenia kanału i ucisku struktur nerwowych. Kluczową rolę odgrywa przerost więzadła żółtego, obecny u 95,5% pacjentów, oraz tropizm stawów międzywyrostkowych, który wpływa na biomechanikę i niestabilność kręgosłupa. Na poziomie molekularnym istotne są nadaktywność TGF-β i BMP, które przez szlaki SMAD i MAPK indukują proliferację osteoblastów i chondrocytów, prowadząc do przerostu i skostnienia. Przewlekły stan zapalny z udziałem Angptl2 i IL-6 powoduje włóknienie więzadła żółtego, co zwiększa jego sztywność i przyczynia się do kompresji nerwów.
achondroplazja, ankyloza, ankyloza stawów, białko morfogenetyczne kości, ból korzeniowy, choroba zwyrodnieniowa, chromanie neurogenne, degeneracja krążka międzykręgowego, interleukina-6, kręgozmyk, niedokrwienie, niestabilność kręgosłupa, osteofity, przepuklina krążka międzykręgowego, przewlekły stan zapalny, radikulopatia, sekwencjonowanie całego eksomu, staw międzykręgowy, szlak sygnałowy, transformujący czynnik wzrostu beta, więzadło żółte, zastój żylny, zwężenie kanału kręgowego, zwężenie otworów międzykręgowych, zwłóknienie - Leksykon chorób i schorzeń
Nadwzroczność nie jest odpowiednim tłumaczeniem dla „nearsightedness”. poprawne tłumaczenie to krótkowzroczność – Etiologia i przyczyny
Krótkowzroczność (myopia) to wada refrakcji charakteryzująca się skupianiem promieni świetlnych przed siatkówką, co skutkuje nieostrym widzeniem obiektów odległych. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca zarówno predyspozycje genetyczne (udział czynników genetycznych wynosi 60-90%), jak i czynniki środowiskowe, takie jak intensywna praca wzrokowa z bliska, ograniczony czas spędzany na zewnątrz oraz nadmierne korzystanie z urządzeń cyfrowych. Patofizjologia obejmuje wydłużenie osiowe gałki ocznej, zwiększoną krzywiznę rogówki lub grubość soczewki. Wysoka krótkowzroczność wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań, takich jak odwarstwienie siatkówki, jaskra, zaćma oraz zwyrodnienie plamki żółtej. Epidemiologicznie, w USA obecnie około 40% populacji jest krótkowzroczne, a WHO prognozuje wzrost do 50% populacji światowej do 2050 roku, ze szczególnym nasileniem w Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej.
akomodacja, atropina, błąd refrakcji, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, czynnik martwicy nowotworów alfa, gałka oczna, interleukina-6, jaskra, krótkowzroczność, krótkowzroczność nocna, krzywizna rogówki, młodzieńcze zapalenie stawów, odwarstwienie siatkówki, ortokeratologia, refrakcja, rogówka, rytm okołodobowy, siatkówka, stan zapalny, toczeń rumieniowaty układowy, twardówka, zaćma, zapalenie błony naczyniowej oka, zespół widzenia komputerowego, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Patofizjologia i mechanizm
Autoimmunologiczna padaczka (AAE) to zespół napadów padaczkowych wywołanych mechanizmami autoimmunologicznymi, gdzie układ odpornościowy atakuje komórki mózgowe, co zostało uznane jako odrębna etiologia w klasyfikacji ILAE 2017. Patogeneza obejmuje aktywację limfocytów B i T, z udziałem cytokin takich jak interleukina-6 (IL-6), prowadząc do produkcji patogennych przeciwciał IgG skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowym (np. receptory NMDA, AMPA, GABA, LGI1, CASPR2) lub wewnątrzkomórkowym (np. GAD65). Mechanizmy te powodują dysfunkcję synaptyczną, nadpobudliwość neuronalną i uszkodzenia strukturalne, co skutkuje opornymi na leczenie napadami padaczkowymi. Charakterystyczne objawy kliniczne obejmują podostre pogorszenie funkcji poznawczych, objawy psychiatryczne, dysfunkcję autonomiczną oraz zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym i MRI, często w kontekście autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AIE). Diagnostyka wymaga multimodalnego podejścia, w tym oznaczenia przeciwciał swoistych dla neuronów, a także wykluczenia chorób nowotworowych i innych przyczyn.
aktywacja dopełniacza, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, dysfunkcja neuronu, epileptogeneza, GABA, immunoglobulina dożylna, interleukina-6, kanał jonowy, kanał potasowy, komórka prezentująca antygen, limfocyt B, limfocyt T, mechanizm autoimmunologiczny, mechanizm patofizjologiczny, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, mimikra molekularna, nadpobudliwość, napad padaczkowy, odporność nabyta, odporność wrodzona, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka ogniskowa, plastyczność synaptyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciało anty-GABA-A, przeciwciało anty-GAD65, przeciwciało anty-LGI1, przeciwciało anty-NMDAR, przeciwciało klasy IgG, przeciwciało onkoneuronalne, przeciwciało przeciwneuronalne, receptor NMDA, skala APE2, stan padaczkowy, wymiana osocza, zapalenie mózgu anty-NMDAR, zapalenie układu limbicznego, zespół paraneoplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak waldenströma – Etiologia i przyczyny
Chłoniak Waldenströma (WM) to rzadki podtyp chłoniaka limfoplazmocytowego, charakteryzujący się naciekiem limfoplazmocytów w szpiku kostnym oraz nadprodukcją monoklonalnego białka IgM. Kluczowe mutacje somatyczne w WM obejmują MYD88 L265P (obecna u 90-95% pacjentów) oraz mutacje CXCR4 (30-40%), które aktywują szlaki sygnałowe NF-κB i sprzyjają przeżyciu komórek nowotworowych. Mutacje te mają znaczenie diagnostyczne, prognostyczne i terapeutyczne. Etiologia WM jest wieloczynnikowa, obejmująca predyspozycje genetyczne (w tym rodzinne występowanie w 20-25% przypadków) oraz czynniki immunologiczne, takie jak choroby autoimmunologiczne (np. zespół Sjögrena, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna) i przewlekłe zakażenia (np. HCV). Ryzyko rozwoju WM wzrasta z wiekiem (średni wiek diagnozy 65-70 lat), jest wyższe u mężczyzn i osób rasy białej, a także związane z ekspozycją na czynniki środowiskowe, takie jak pestycydy czy pył drzewny.
apoptoza, białko monoklonalne IgM, chłoniak limfoplazmocytowy, chłoniak Waldenströma, choroba autoimmunologiczna, czynnik NF-κB, IgM MGUS, interleukina-6, komórka plazmatyczna, komórki dendrytyczne, krioglobulina, mutacja CXCR4, mutacja MYD88, naciek limfoplazmocytowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, nowotwór złośliwy, patogeneza, przewlekła białaczka limfocytowa, szpiczak mnogi, szpik kostny, transformacja nowotworowa, układ chłonny, układ krwiotwórczy, WZW typu C, zespół nadlepkości, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Przedwczesne wyładowanie – Patofizjologia i mechanizm
Przedwczesne wyładowanie (pre-eclampsia) to złożone zaburzenie ciąży dotykające 5-8% przypadków, charakteryzujące się dwufazową patogenezą: początkową nieprawidłową placentacją z zaburzoną inwazją trofoblastu i przebudową tętnic spiralnych macicy, prowadzącą do niedotlenienia łożyska, oraz wtórną uogólnioną dysfunkcją śródbłonka matczynego. Kluczowym mechanizmem jest zaburzenie równowagi angiogennej – podwyższone poziomy czynników antyangiogennych, takich jak sFlt-1 i sEng, oraz obniżone poziomy czynników proangiogennych VEGF i PlGF, co skutkuje nadciśnieniem tętniczym, białkomoczem i uszkodzeniem narządowym. Wczesne (przed 34. tygodniem) i późne (po 34. tygodniu) przedwczesne wyładowanie różnią się patofizjologią, gdzie wczesne wiąże się z wyraźną dysfunkcją łożyska, a późne z matczyną predyspozycją do chorób układu sercowo-naczyniowego. Dysfunkcja immunologiczna, w tym zaburzenia funkcji komórek NK i nadmierna aktywacja cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6), również odgrywa istotną rolę w etiologii choroby.
cytotrofoblast, czynnik indukowany hipoksją, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynniki proangiogenne i antyangiogenne, dysfunkcja śródbłonka, endotelina-1, interleukina-6, inwazja trofoblastu, komórki NK macicy, kwas acetylosalicylowy, łożyskowy czynnik wzrostu, naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu, niedotlenienie łożyska, nieprawidłowa placentacja, prostacyklina, przebudowa tętnic spiralnych, przedwczesne wyładowanie, reaktywne formy tlenu, rozpuszczalna endoglina, rozpuszczalna fms-podobna kinaza tyrozynowa-1, tlenek azotu, transformujący czynnik wzrostu β, tromboksan A2, układ dopełniacza, zaśniad groniasty - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (adhd) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) wykazuje wysoką przewlekłość, z około 15% dzieci utrzymujących pełnoobjawowy zespół do 25. roku życia oraz 65% z rezydualnymi objawami upośledzającymi funkcjonowanie. Czynniki prognostyczne obejmują nasilenie objawów i upośledzenie funkcjonowania w dzieciństwie, współwystępujące zaburzenia (CD, ODD, zaburzenia nastroju i lękowe), IQ, słabe funkcjonowanie szkolne i społeczne, a także konflikty rodzinne i typ mieszany ADHD. Wczesna odpowiedź na leczenie metylfenidatem (redukcja objawów o 20-40% w 3. i 12. tygodniu) jest istotnym predyktorem lepszego długoterminowego wyniku objawów, choć predyktory efektu farmakologicznego pozostają niejednoznaczne. Modele predykcyjne oparte na funkcjach poznawczych i cechach demograficznych wyjaśniają 12-20% wariancji objawów w krótkim okresie obserwacji.
ADHD, aktygrafia, czynniki genetyczne, funkcje poznawcze, interleukina-6, metylofenidat, neuroróżnorodność, objawy rezydualne, ocena medyczna, przewlekłe zmęczenie, psychopatologia, remisja objawów, stan zapalny, status socjoekonomiczny, stymulanty, typ mieszany ADHD, uczenie maszynowe, współchorobowość, zaburzenia eksternalizacyjne, zaburzenia lękowe, zaburzenia nastroju, zaburzenia opozycyjno-buntownicze, zaburzenia zachowania - Leksykon chorób i schorzeń
Empyema – Patofizjologia i mechanizm
Empyema, czyli ropniak opłucnej, to patologiczne gromadzenie ropy w jamie opłucnowej, najczęściej będące powikłaniem bakteryjnego zapalenia płuc, urazów klatki piersiowej lub zabiegów chirurgicznych. Proces patofizjologiczny obejmuje zwiększoną przepuszczalność mezotelium opłucnej, migrację neutrofilów oraz uwalnianie cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-8 i TNF-α, co prowadzi do uszkodzenia śródbłonka i zwiększonego ciśnienia osmotycznego. Empyema rozwija się w trzech stadiach: wysiękowym (płyn o glukozie >60 mg/dL, pH w normie, LDH <3-krotności górnej granicy normy), włóknikowo-ropnym (glukoza <60 mg/dL, pH <7,20, LDH >3-krotności normy, dodatnie posiewy) oraz organizacji (proliferacja fibroblastów, odkładanie kolagenu, unieruchomienie płuca). Wysoki poziom PAI-1 w płynie opłucnowym hamuje fibrynolizę, sprzyjając lokalizacji wysięku i utrudniając leczenie fibrynolityczne. Najczęstszymi patogenami są Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus (w tym MRSA), bakterie Gram-ujemne oraz beztlenowe, a także Mycobacterium tuberculosis w gruźliczym ropniaku opłucnej.
aktywator plazminogenu tkankowego, bakterie beztlenowe, biofilm bakteryjny, czynnik hamujący migrację makrofagów, czynnik martwicy nowotworów alfa, deaminaza adenozyny, dehydrogenaza mleczanowa, fibrothorax, interleukina-6, interleukina-8, jama opłucnowa, krwiak opłucnej, leczenie fibrynolityczne, MRSA, Mycobacterium tuberculosis, opłucna, płytkopochodny czynnik wzrostu, powikłany wysięk parapneumoniczny, ropień płuca, ropniak opłucnej, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, transformujący czynnik wzrostu beta, urokinaza, wideotorakoskopia, wysięk opłucnowy, zapalenie płuc, zrosty opłucnowe - Leksykon chorób i schorzeń
Lipoedema – Etiologia i przyczyny
Lipoedema to przewlekła choroba charakteryzująca się nieprawidłowym, głównie dolno-kończynowym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej, z silnym komponentem genetycznym (odziedziczalność 50-60%) i hormonalnym. Etiologia pozostaje nie do końca poznana, jednak badania wskazują na mutacje w genie AKR1C1 oraz związek z zespołem Williamsa (mikrodelecja 7q11.23 obejmująca gen ELN). Choroba dotyka niemal wyłącznie kobiety, a jej nasilenie koreluje z okresami zmian hormonalnych (dojrzewanie, ciąża, menopauza, antykoncepcja hormonalna). Patogeneza obejmuje zaburzenia adipogenezy (hiperplazja i hipertrofia adipocytów), dysfunkcję mikronaczyniową (zmniejszona liczba naczyń włosowatych, zwiększona przepuszczalność naczyń), a także upośledzenie funkcji limfatycznej prowadzące do lipo-limfoedemy. W tkance tłuszczowej obserwuje się hipoksję, wzrost VEGF oraz markerów zapalnych (TNF-alfa, IL-6), co może tłumaczyć charakterystyczną dla lipoedemy nadwrażliwość na ból.
adipogeneza, biała tkanka tłuszczowa, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysfunkcja mikronaczyniowa, dziedziczenie autosomalne dominujące, hiperplazja adipocytów, hipertrofia adipocytów, hipoksja tkankowa, interleukina-6, lipo-limfoedema, lipoedema, mikroangiopatia naczyń, mikrodelecja chromosomu, nieprawidłowe rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, obrzęk limfatyczny, obrzęk żylny, receptory estrogenowe, TNF-alfa, zespół policystycznych jajników, zespół Williamsa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba psychiczna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognoza w chorobach psychicznych stanowi kluczowy element oceny klinicznej, uwzględniając indywidualne czynniki takie jak czas trwania nieleczonej choroby, nasilenie objawów, współistniejące schorzenia oraz odpowiedź na leczenie. Skrócenie czasu nieleczonej depresji koreluje z lepszymi wynikami terapeutycznymi, a wczesna odpowiedź na leczenie przeciwdepresyjne jest silnym predyktorem remisji. Współistniejące zaburzenia osobowości i wysoki poziom stresu negatywnie wpływają na rokowanie, zwiększając ryzyko nawrotów (OR: 1,13, 95% CI: 1,07-1,20). Biomarkery takie jak podwyższone poziomy CRP, TNF, IL-6 oraz zmniejszona objętość kory przedniej części zakrętu obręczy i kory oczodołowo-czołowej u pacjentów z depresją dostarczają dodatkowych informacji prognostycznych. Mimo to, heterogeniczność zaburzeń psychicznych i ograniczona dokładność obecnych modeli predykcyjnych (statystyka C około 0,60) wskazują na potrzebę dalszych badań i rozwoju narzędzi prognostycznych.
białko C-reaktywne, biomarker, choroba psychiczna, choroba współistniejąca, czynnik martwicy nowotworów alfa, depresja lekooporna, depresja przewlekła, elektroniczna dokumentacja medyczna, interleukina-6, interwencja rodzinna, kryzys zdrowia psychicznego, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpsychotyczny, model predykcyjny, model uczenia maszynowego, nawrót choroby, neurotyzm, opieka środowiskowa, osobowość borderline, psychoterapia, remisja, schizofrenia, sztuczna inteligencja, uczenie maszynowe, wczesna interwencja, zaburzenie depresyjne, zaburzenie osobowości, zaburzenie snu - Leksykon chorób i schorzeń
Żółta febra – Etiologia i przyczyny
Żółta febra jest ostrą chorobą wirusową wywoływaną przez wirus żółtej gorączki (YFV), należący do rodzaju Flavivirus. Wirus ten jest przenoszony głównie przez komary z rodzajów Aedes (zwłaszcza Aedes aegypti) i Haemagogus, występujące w tropikalnych i subtropikalnych obszarach Afryki oraz Ameryki Południowej i Centralnej. Transmisja zachodzi poprzez ukłucie zakażonego komara, a wiremia u zakażonych osiąga wysokie miano na dzień przed wystąpieniem objawów i utrzymuje się przez około 4 dni, co umożliwia zakażenie kolejnych komarów. Wirus wykazuje tropizm viscerotropowy, głównie do wątroby, powodując stłuszczenie zrazikowe, martwicę i apoptozę hepatocytów, co manifestuje się charakterystyczną żółtaczką. Uszkodzenia obejmują także nerki (ostre uszkodzenie kanalików nerkowych), śledzionę, węzły chłonne oraz OUN (obrzęk mózgu, krwotoki). Skaza krwotoczna jest wtórna do zaburzeń syntezy czynników krzepnięcia, małopłytkowości i dysfunkcji płytek. W przebiegu choroby obserwuje się wzrost cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, TNF-alfa oraz antagonistów receptorów IL-1.
Aedes aegypti, albuminuria, analiza filogenetyczna, antagonista receptora IL-1, antygen wirusowy, apoptoza, burza cytokinowa, cykl sylwatyczny, czynnik martwicy nowotworu alfa, Flaviviridae, Flavivirus, gruczoł ślinowy, interleukina-6, japońskie zapalenie mózgu, małopłytkowość, obrzęk mózgu, skaza krwotoczna, szczepionka przeciwko żółtej gorączce, uszkodzenie wątroby, węzeł chłonny, wiremia, wirus żółtej gorączki, wstrząs, zapalenie mózgu St. Louis, zmiana patologiczna, żółta febra, żółta gorączka, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre niewydolność wątroby – Patofizjologia i mechanizm
Ostra niewydolność wątroby (ALF) to stan nagłego, ciężkiego uszkodzenia wątroby u pacjentów bez wcześniejszej choroby wątroby, definiowany przez encefalopatię wątrobową, koagulopatię (INR ≥1,5) oraz żółtaczkę rozwijające się w czasie krótszym niż 26 tygodni. Patofizjologia ALF obejmuje masywną martwicę i apoptozę hepatocytów, nasilony stan zapalny z uwolnieniem cytokin prozapalnych (TNF, IL-6, IL-8) oraz toksyn, co prowadzi do dysfunkcji wielonarządowej i zwiększonej podatności na infekcje. Najczęstszą przyczyną ALF w krajach zachodnich jest toksyczność paracetamolu, gdzie metabolit NAPQI, powstający w wyniku metabolizmu przez cytochrom P450, wyczerpuje zapasy glutationu, prowadząc do uszkodzenia hepatocytów. Obrzęk mózgu i encefalopatia wątrobowa wynikają z akumulacji amoniaku i glutaminy w astrocytach, co powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zaburzenia autoregulacji mózgowej. Wazoplegia i krążenie hiperkinetyczne są konsekwencją aktywacji syntazy tlenku azotu i upośledzonej detoksykacji endotoksyn przez uszkodzoną wątrobę.
anemia aplastyczna, apoptoza hepatocytów, choroba Wilsona, cytochrom P450, czynnik martwicy nowotworów, encefalopatia wątrobowa, interleukina-6, koagulopatia, krążenie hiperkinetyczne, martwica hepatocytów, mezenchymalne komórki macierzyste, N-acetylocysteina, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, NAPQI, niekardiogenny obrzęk płuc, obrzęk astrocytów, obrzęk mózgu, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, reakcja Fentona, reaktywne formy tlenu, świeżo mrożone osocze, syntaza tlenku azotu, terapeutyczna wymiana osocza, zatrucie paracetamolem, zespół Budda-Chiariego, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polalid 5 mg
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania obejmujący efekty przeciwnowotworowe, immunomodulacyjne, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne. Jego podstawowy mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych, skutkując cytotoksycznością i modulacją układu immunologicznego. Lenalidomid selektywnie hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, w tym plazmatycznych w szpiczaku mnogim, komórek chłoniaka grudkowego oraz komórek z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych. Ponadto lek zwiększa aktywność cytotoksyczną komórek T, NK i NKT oraz wzmacnia ADCC, szczególnie w terapii skojarzonej z rytuksymabem. Dodatkowo wykazuje działanie antyangiogenne, proerytropoetyczne (zwiększając produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki CD34+) oraz przeciwzapalne poprzez hamowanie TNF-α i IL-6.
aberracja chromosomowa, adhezja komórek śródbłonka, ASCT, białka Aiolos i Ikaros, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy indolentny, choroba hematologiczna, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, cytotoksyczność zależna od przeciwciał, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie immunomodulacyjne, działanie immunosupresyjne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwnowotworowe, hemoglobina płodowa, interleukina-6, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta CD34+, komórka NK, komórka NKT, komórka nowotworowa, komórka T, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, ligaza E3, migracja komórek śródbłonka, nawrotowy szpiczak mnogi, progresja choroby, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-alfa, toksyczność ograniczająca dawkę, tworzenie mikronaczyń, ubikwitynacja, wskazanie hematoonkologiczne, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Arteritis tętnicy skroniowej (GCA) to zapalenie dużych i średnich naczyń, głównie u osób >50 r.ż., z ryzykiem poważnych powikłań, w tym trwałej utraty wzroku. Leczenie należy rozpocząć natychmiast po podejrzeniu choroby, nawet przed biopsją, stosując glikokortykosteroidy: prednizon 40-60 mg/d p.o. bez objawów wzrokowych lub metyloprednizolon 250 mg i.v. co 6 h przez 3 dni przy objawach wzrokowych. Monitorowanie skuteczności terapii opiera się na ocenie klinicznej oraz parametrach zapalnych (OB, CRP), a dawkę steroidów stopniowo redukuje się po 4 tygodniach. Tocilizumab, przeciwciało anty-IL-6, jest skutecznym lekiem oszczędzającym GKS, umożliwiającym remisję u 56% pacjentów po 52 tygodniach, a metotreksat stanowi alternatywę w profilaktyce nawrotów. Zaleca się także stosowanie ASA 75-150 mg/d w celu zmniejszenia ryzyka powikłań niedokrwiennych.
abatacept, arteritis tętnicy skroniowej, biopsja tętnicy skroniowej, bisfosfoniany, biżuteria medyczna, chromanie żuchwy, cukrzyca, giant cell arteritis, glikokortykosteroidy, inhibitor pompy protonowej, interleukina-6, kwas acetylosalicylowy, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia steroidowa, nadciśnienie tętnicze, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, parametry zapalne, PET, pozytonowa tomografia emisyjna, prednizon, przeciwciało monoklonalne, retencja płynów, tętniak aorty, tocilizumab, tomografia komputerowa, udar mózgu, zaćma, zawał mózgu