wydłużenie potencjału czynnościowego
Wydłużenie potencjału czynnościowego to zjawisko elektrofizjologiczne, w którym dochodzi do przedłużenia czasu repolaryzacji błony komórkowej kardiomiocytów. W warunkach prawidłowych potencjał czynnościowy w komórkach mięśnia sercowego przebiega według ściśle określonej sekwencji: szybka depolaryzacja (faza 0), wczesna szybka repolaryzacja (faza 1), faza plateau (faza 2), późna szybka repolaryzacja (faza 3) oraz okres spoczynkowy (faza 4).
Wydłużenie potencjału czynnościowego najczęściej dotyczy fazy 2 i 3, co jest związane z zaburzeniami w funkcjonowaniu kanałów jonowych, szczególnie kanałów potasowych odpowiedzialnych za repolaryzację. Klinicznie manifestuje się to wydłużeniem odstępu QT w elektrokardiogramie, co stanowi istotny czynnik ryzyka wystąpienia groźnych dla życia arytmii komorowych, w tym wielokształtnego częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes.
Przyczyny wydłużenia potencjału czynnościowego obejmują czynniki genetyczne (zespoły długiego QT), farmakologiczne (leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre antybiotyki, leki przeciwpsychotyczne), metaboliczne (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia) oraz strukturalne choroby serca. Identyfikacja i korekcja tych czynników ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu poważnym następstwom zaburzeń repolaryzacji komórek mięśnia sercowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rolicyn 150 mg
Roksytromycyna, substancja czynna leku Rolicyn, wykazuje niski poziom toksyczności ostrej z wartościami LD50 wynoszącymi około 750 mg/kg u myszy, 1-1,7 g/kg u szczurów oraz powyżej 2 g/kg u psów po podaniu doustnym. W badaniach toksyczności przewlekłej głównymi narządami docelowymi były wątroba i trzustka, z wyraźniejszymi efektami hepatotoksycznymi u psów przy dawkach 180 mg/kg m.c./dobę (1 miesiąc) oraz 100 mg/kg m.c./dobę (6 miesięcy), podczas gdy u szczurów podobne zmiany obserwowano przy dawkach 400 i 125 mg/kg m.c./dobę. Wpływ na trzustkę wykazywał różnice gatunkowe – u szczurów dotyczył gruczołów wewnątrzwydzielniczych, a u psów zewnątrzwydzielniczych. Nie stwierdzono działania teratogennego ani mutagennego, a wydłużenie czasu potencjału czynnościowego serca obserwowano jedynie przy dawkach znacznie przekraczających terapeutyczne, co minimalizuje ryzyko kliniczne.
antybiotyk makrolidowy, działanie mutagenne, działanie teratogenne, gruczoły wewnątrzwydzielnicze, gruczoły zewnątrzwydzielnicze, hepatotoksyczność, LD50, margines bezpieczeństwa, narząd docelowy, płytka wzrostowa, potencjał czynnościowy serca, roksytromycyna, teratogenność, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wydłużenie potencjału czynnościowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Remifentanil B. Braun 1 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa chlorowodorku remifentanylu obejmują analizę wpływu na elektrofizjologię serca, toksyczność ostrą i przewlekłą, reprodukcję oraz potencjał genotoksyczny i karcynogenny. W badaniach na włóknach Purkiniego psów wykazano wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego przy stężeniach 1 µmol (377 ng/ml) i 10 µmol (3770 ng/ml), które są odpowiednio 12- i 119-krotnie wyższe niż maksymalne stężenia terapeutyczne u ludzi. W toksyczności ostrej u myszy, szczurów i psów obserwowano typowe objawy intoksykacji opioidowej, a u psów krwawienia śródczaszkowe związane z hipoksją, ustępujące po 14 dniach od zaprzestania podawania. Hamowanie ośrodka oddechowego było obserwowane przy wszystkich dawkach podawanych dożylnie w formie szybkich wstrzyknięć, co jest uznawane za główną przyczynę potencjalnych działań niepożądanych u ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, chlorowodorek remifentanylu, depresja oddechowa, działanie teratogenne, ekspozycja płodu, elektrofizjologia serca, genotoksyczność, intoksykacja opioidowa, karcynogenność, krwawienie śródczaszkowe, mikrokrwotok, mutacja TK, opioid μ, ośrodek oddechowy, podanie podpajęczynówkowe, potencjał czynnościowy, przenikanie przezłożyskowe, włókno Purkiniego, wydłużenie potencjału czynnościowego