intoksykacja opioidowa
Intoksykacja opioidowa (zatrucie opioidami) to stan wywołany przedawkowaniem leków lub substancji z grupy opioidów, takich jak morfina, heroina, fentanyl, oksykodon czy metadon. Stan ten charakteryzuje się wystąpieniem triady objawów: zwężeniem źrenic (mioza), depresją ośrodka oddechowego oraz zaburzeniami świadomości, które mogą prowadzić do śpiączki.
Objawy intoksykacji opioidowej obejmują spowolnienie lub zatrzymanie oddechu, sinicę, obniżenie ciśnienia tętniczego, bradykardię, hipotermię oraz obrzęk płuc. W ciężkich przypadkach może dojść do niewydolności wielonarządowej i zgonu. Ryzyko intoksykacji wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu innych substancji depresyjnych, takich jak benzodiazepiny czy alkohol.
Postępowanie w przypadku intoksykacji opioidowej polega na zabezpieczeniu drożności dróg oddechowych, wspomaganiu oddychania oraz podaniu swoistego antidotum – naloksonu. Nalokson jest antagonistą receptorów opioidowych i odwraca efekty opioidów w ciągu kilku minut po podaniu. Ze względu na krótki okres półtrwania naloksonu (60-90 minut), konieczne może być wielokrotne podawanie leku lub wlew ciągły, szczególnie w przypadku zatrucia opioidami o długim działaniu.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Fosforan kodeiny – Przedawkowanie
Fosforan kodeiny, obecny w preparatach takich jak HERBAPINI (9 mg w 15 ml syropu) oraz Syrop sosnowy złożony Aflofarm (9,72 mg w 15 ml), jest opioidowym lekiem przeciwkaszlowym o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Przedawkowanie może prowadzić do poważnych zaburzeń, w tym depresji ośrodka oddechowego (objawy: sinica, spłycenie oddechu), depresji OUN (senność, otępienie), drgawek oraz utraty świadomości. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie kodeiny z alkoholem (1,05 g etanolu w 15 ml HERBAPINI, 1329,6 mg etanolu w 15 ml Syropu sosnowego) lub lekami psychotropowymi, co potęguje depresję ośrodkową i oddechową. Objawy przedawkowania różnicuje się od łagodnych (nudności, senność) przez umiarkowane (depresja oddechowa, zwężenie źrenic) do ciężkich (znaczna depresja oddychania, drgawki, zaburzenia hemodynamiczne).
antagonista receptorów opioidowych, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, działanie synergistyczne, efekt neurotoksyczny, fosforan kodeiny, hipoksja mózgu, intensywna terapia, intoksykacja opioidowa, konwulsje, lek psychotropowy, mioza, monitorowanie funkcji życiowych, nalokson, napad drgawkowy, opioidowy lek przeciwkaszlowy, ośrodek oddechowy, receptor opioidowy, saturacja, sinica, spłycenie oddechu, substancja depresyjna, syrop wykrztuśny, utrata przytomności, zaburzenie hemodynamiczne, zahamowanie czynności oddechowej, zahamowanie czynności ośrodka oddechowego, zwężenie źrenic - Leksykon leków
Przedawkowanie – Transtec 52,5 mcg/h 52,5 mcg/h (30 mg)
Buprenorfina w systemach transdermalnych Transtec charakteryzuje się szerokim marginesem bezpieczeństwa terapeutycznego dzięki kontrolowanemu uwalnianiu substancji czynnej. Maksymalne stężenie buprenorfiny w surowicy po zastosowaniu plastra 70 μg/h jest sześciokrotnie niższe niż po dożylnej dawce terapeutycznej 0,3 mg. Systemy dostępne są w dawkach 35 μg/h (20 mg buprenorfiny), 52,5 μg/h (30 mg) oraz 70 μg/h (40 mg), uwalniając substancję przez 96 godzin. W przypadku przedawkowania obserwuje się typowe objawy opioidowe, takie jak depresja ośrodka oddechowego, senność, nudności, wymioty, zapaść sercowo-naczyniowa oraz miozę. Ze względu na powolne obniżanie stężenia buprenorfiny w osoczu po usunięciu plastra, objawy mogą utrzymywać się długo.
antagonista opioidowy, aspiracja treści żołądkowej, bolus, buprenorfina, dawka terapeutyczna, depresja oddechowa, drożność dróg oddechowych, hipoksja, intoksykacja opioidowa, margines bezpieczeństwa terapeutycznego, mioza, nadmierne uspokojenie, nalokson, patologiczna senność, spadek ciśnienia tętniczego, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, system transdermalny, właściwość farmakokinetyczna, wlew ciągły, wstrząs, zaburzenie perfuzji tkankowej, zahamowanie ośrodka oddechowego, zapaść sercowo-naczyniowa, zatrzymanie oddechu, zwężenie źrenic - Leksykon substancji czynnych
Dihydrokodeina – Przedawkowanie
Dihydrokodeina, jako opioidowy lek przeciwbólowy, w przypadku przedawkowania wywołuje charakterystyczny zespół objawów wynikających z nadmiernej stymulacji receptorów opioidowych. Klinicznie obserwuje się senność przechodzącą w śpiączkę, szpilkowate źrenice (mioza), wymioty zwiększające ryzyko aspiracji, zaburzenia rytmu serca (tachykardia lub bradykardia), skurcze mięśniowe z możliwością rabdomiolizy, niedociśnienie tętnicze prowadzące do niewydolności krążeniowej oraz niewydolność oddechową lub bezdech, które stanowią główną przyczynę zgonów. Warto podkreślić, że objawy te wymagają natychmiastowej interwencji w warunkach intensywnej opieki medycznej, ze szczególnym uwzględnieniem monitorowania funkcji OUN, układu oddechowego i krążenia. Leczenie przedawkowania dihydrokodeiny opiera się na podtrzymaniu funkcji życiowych oraz farmakologicznym antagonizowaniu działania opioidu za pomocą naloksonu. Zalecane dawkowanie naloksonu to 0,4-2 mg dożylnie w bolusie, powtarzane co 2-3 minuty w przypadku braku odpowiedzi, z możliwością zastosowania wlewu ciągłego 2 mg w 500 ml 0,9% NaCl lub 5% glukozy (stężenie 0,004 mg/ml), dostosowanego do reakcji pacjenta. W przypadku powikłań, takich jak wstrząs krążeniowy, stosuje się tlenoterapię, leki wazopresyjne, agresywną płynoterapię oraz resuscytację krążeniowo-oddechową. Ze względu na krótki okres półtrwania naloksonu, konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjenta do czasu stabilizacji funkcji oddechowej. Podanie naloksonu wymaga ostrożności u pacjentów uzależnionych, aby uniknąć gwałtownego zespołu odstawienia. Wczesne rozpoznanie i kompleksowa terapia są kluczowe dla poprawy rokowania.
antagonista opioidowy, bezdech, bradykardia, DHC Continus, dihydrokodeina, intoksykacja opioidowa, lek opioidowy, lek wazopresyjny, miareczkowanie dawki, mioza, nalokson, niedociśnienie tętnicze, niewydolność krążeniowa, niewydolność oddechowa, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, rabdomioliza, receptor opioidowy, skurcz mięśni, śpiączka, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, upośledzenie świadomości, uszkodzenie nerek, uzależnienie fizyczne, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zatrzymanie krążenia, zespół odstawienny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Remifentanil B. Braun 1 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa chlorowodorku remifentanylu obejmują analizę wpływu na elektrofizjologię serca, toksyczność ostrą i przewlekłą, reprodukcję oraz potencjał genotoksyczny i karcynogenny. W badaniach na włóknach Purkiniego psów wykazano wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego przy stężeniach 1 µmol (377 ng/ml) i 10 µmol (3770 ng/ml), które są odpowiednio 12- i 119-krotnie wyższe niż maksymalne stężenia terapeutyczne u ludzi. W toksyczności ostrej u myszy, szczurów i psów obserwowano typowe objawy intoksykacji opioidowej, a u psów krwawienia śródczaszkowe związane z hipoksją, ustępujące po 14 dniach od zaprzestania podawania. Hamowanie ośrodka oddechowego było obserwowane przy wszystkich dawkach podawanych dożylnie w formie szybkich wstrzyknięć, co jest uznawane za główną przyczynę potencjalnych działań niepożądanych u ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, chlorowodorek remifentanylu, depresja oddechowa, działanie teratogenne, ekspozycja płodu, elektrofizjologia serca, genotoksyczność, intoksykacja opioidowa, karcynogenność, krwawienie śródczaszkowe, mikrokrwotok, mutacja TK, opioid μ, ośrodek oddechowy, podanie podpajęczynówkowe, potencjał czynnościowy, przenikanie przezłożyskowe, włókno Purkiniego, wydłużenie potencjału czynnościowego