megaesophagus
Megaesophagus to patologiczne poszerzenie przełyku połączone z zaburzeniami jego motoryki i perystaltyki. Stan ten charakteryzuje się utratą prawidłowej kurczliwości mięśni przełyku, co prowadzi do jego rozszerzenia i upośledzenia zdolności do przesuwania pokarmów w kierunku żołądka.
Etiologia megaesophagus może być pierwotna (idiopatyczna) lub wtórna do innych schorzeń, takich jak miastenia gravis, neuropatie, choroby tkanki łącznej, czy uszkodzenia nerwu błędnego. U niektórych pacjentów może być spowodowana achalazją wpustu, w której dochodzi do nieprawidłowego rozkurczu dolnego zwieracza przełyku.
Objawy kliniczne obejmują dysfagię (trudności w połykaniu), regurgitację niestrawionych pokarmów, utratę masy ciała, halitosis (nieprzyjemny zapach z ust) oraz nawracające zachłystowe zapalenia płuc. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych, szczególnie kontrastowych badaniach RTG przełyku oraz manometrii przełykowej.
Leczenie megaesophagus zależy od przyczyny i nasilenia objawów. Obejmuje modyfikacje dietetyczne, karmienie w pozycji pionowej, farmakoterapię prokinetyczną oraz w wybranych przypadkach interwencje chirurgiczne, takie jak miotomia Hellera czy fundoplikacja. W zaawansowanych przypadkach może być konieczne żywienie przez gastrostomię.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Achalazja – Objawy
Achalasia to przewlekłe, postępujące zaburzenie motoryki przełyku, charakteryzujące się dysfunkcją dolnego zwieracza przełyku (LES) i brakiem prawidłowej perystaltyki, prowadzące do dysfagii zarówno pokarmów stałych, jak i płynnych, regurgitacji (75-90% pacjentów), bólu w klatce piersiowej (25-50%), zgagi, utraty masy ciała oraz nocnego kaszlu związanego z aspiracją. Choroba najczęściej diagnozowana jest u dorosłych w wieku 25-60 lat. Klasyfikacja manometryczna wyróżnia trzy typy achalazji: typ I (minimalna czynność skurczowa), typ II (brak perystaltyki z jednoczesnym skurczem całego przełyku) oraz typ III (achalasia spastyczna), z najlepszą odpowiedzią na leczenie w typie II (96%), a najsłabszą w typie III (29%). Skala Eckardta służy do oceny nasilenia objawów, z maksymalnym wynikiem 12 punktów, gdzie wynik >6 wskazuje na niepowodzenie leczenia.
achalasia, achalasia spastyczna, aspiracja, aspiracyjne zapalenie płuc, ból w klatce piersiowej, dolny zwieracz przełyku, dysfagia, impakcja pokarmowa, manometria przełyku, megaesophagus, miotomia chirurgiczna, niedożywienie, perforacja przełyku, perystaltyka, POEM, przezustna endoskopowa miotomia, rak przełyku, regurgitacja, toksyna botulinowa, utrata wagi, zgaga - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba chagasa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Chagasa, wywoływana przez Trypanosoma cruzi, charakteryzuje się fazą ostrą z masową parasitemią i aktywacją układu odpornościowego (komórki B, T CD4+, CD8+), oraz przewlekłą, w której u 20-30% pacjentów rozwijają się poważne powikłania kardiologiczne i pokarmowe. Patogeneza obejmuje przetrwanie pasożyta w tkankach, autoimmunizację, zaburzenia mikronaczyniowe, dysfunkcję autonomicznego układu nerwowego oraz integrację mitochondrialnego DNA kinetoplastowego (kDNA) T. cruzi z genomem gospodarza, co prowadzi do uszkodzeń genetycznych i zapalenia. W fazie przewlekłej obserwuje się rozlane zapalenie mięśnia sercowego, włóknienie i uszkodzenia tkanki tłuszczowej, które nasilają kardiomiopatię chagasową (CCC). Profil cytokin u pacjentów z CCC wykazuje podwyższone IL-2, IL-6, IL-9, IL-12, podczas gdy osoby bez kardiomiopatii mają profil przeciwzapalny (IL-13, IL-5, IL-10). Ponadto, reinfekcje i ekspozycja na pestycydy fosforoorganiczne nasilają przebieg choroby, a różnorodność genetyczna T. cruzi (DTU TcI-VI) wpływa na odpowiedź immunologiczną i manifestacje kliniczne.
benznidazol, bradykinina, chagoma, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysfagia, endotelina-1, faza ostra, interferon gamma, kardiomiopatia chagasowa, limfocyt B, limfocyt T, megacolon, megaesophagus, mimikra molekularna, nifurtimoks, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, reakcja krzyżowa, splot mięśniowy, stres oksydacyjny, trypanosoma cruzi, trypanosomoza amerykańska, układ siateczkowo-śródbłonkowy, włóknienie, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba chagasa – Objawy
Choroba Chagasa, wywołana przez Trypanosoma cruzi, przebiega w fazie ostrej i przewlekłej, z różnorodnym spektrum klinicznym. Faza ostra, trwająca około 8-10 tygodni, często jest bezobjawowa lub manifestuje się niespecyficznymi symptomami, takimi jak obrzęk w miejscu wniknięcia pasożyta (chagoma), objaw Romañy, gorączka, bóle mięśniowe, powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony. Ciężkie powikłania ostrej fazy obejmują myocarditis, meningoencephalitis oraz wysięk osierdziowy, szczególnie u dzieci poniżej 2. roku życia i osób z immunosupresją. Po ustąpieniu objawów ostrej fazy, pasożyt pozostaje w organizmie, prowadząc do przewlekłego zakażenia, które u 70-80% pacjentów przebiega bezobjawowo, ale z możliwością transmisji T. cruzi. U 20-30% rozwijają się poważne powikłania, głównie kardiomiopatia chagasowa (30% zakażonych), objawiająca się arytmiami, blokami przewodzenia, rozstrzenią serca, niewydolnością serca, tętniakami i ryzykiem nagłego zgonu sercowego. Powikłania zakrzepowo-zatorowe, takie jak zator płucny i udar mózgu, są istotną przyczyną zgonów w tej grupie.
arytmia, benznidazol, blok prawej odnogi pęczka Hisa, chagoma, dysfagia, inhibitor ACE, kardiomiopatia chagasowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, megacolon, megaesophagus, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nifurtimox, odynofagia, ostre zapalenie mięśnia sercowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reaktywacja zakażenia, refluks żołądkowo-przełykowy, ropień mózgu, trypanosoma cruzi, trypanosomoza amerykańska, wysięk osierdziowy, zaburzenie motoryki żołądka, zakażenie pasożytnicze, zakażenie wrodzone, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zmiana skórna